VIH Flashcards

1
Q

Nomme les 2 traitements de fond en première intention?

A

Abacavir + Lamivudine et Tenofovir + Emtricitabine

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2
Q

Variation du taux de CD4 attendue suite à l’instauration d’une thérapie antirétrovirale?

A

Augmentation de 50 à 150 cellules/mm3 par an

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3
Q

Recommandations A2 pour débuter TARc? (2)

A
  1. Néphropathie associée
  2. Hépatite B associée
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4
Q

Monitoring de la charge virale en début de traitement?

A

Q 2 à 8 semaines

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5
Q

Dans quelle région du monde le VIH est-il le plus présent? En constante augmentation?

A

Afrique sub-saharienne et en augmentation en Asie du Sud-Est

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6
Q

Nomme 2 facteurs pour lesquels la réponse au ARV en terme de CD4 ne sera probablement pas optimale en début de traitement?

A
  1. 50 ans et plus
  2. Niveau CD4 de base très faible (En bas de 100 cellules/mm3)
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7
Q

Prophylaxie pré-exposition (2)?

A
  1. Truvada 1 co DIE si haut risque d’acquisition quotidienne
  2. Truvada 2 co 2 à 24h avant le rapport sexuel puis 1 co 24 heures et 1 autre co 48h après la première prise lorsque HARSAH prévue
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8
Q

Avantage inhibiteurs de la protéase?

A

Haute barrière génétique à la résistance

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9
Q

Quelle est la place des “boosters” dans la thérapie antirétrovirale? Qu’est-ce qu’ils permettent concrètement?

A

À utiliser en combinaison avec inhibiteurs de la protéase, n’est pas considérer comme un ARV actif (Donc 4 agents : 2 INTI + 1 IP + Booster)

Augmentation de la Cmax et du T1/2

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10
Q

Principes de base du traitements du VIH?

A

3 AGENTS ACTIFS –> 2 INTI + INNTI ou IP potentialisé ou IIn

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11
Q

Vrai ou faux? Le Raltegravir est généralement assez mal toléré. Quels sont les EI?

A

Faux, bien toléré en général (GI, Statin-like myalgie, rash)

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12
Q

Pour quelle principale raison traite-t-on en primo-infection?

A

Réduire le risque de transmission (Système immu encore efficace)

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13
Q

Feque en gros on retient quoi du choix de traitement Truvada (Tenofovir-Emcitérabine)? (3)

A
  1. Néphrotoxique
  2. Effets osseux
  3. Option pour VHB
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14
Q

Vrai ou faux? L’abacavir ne couvre pas l’hépatite B

A

Vra

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15
Q

Principe de traitement très important avec les inhibiteurs de la protéase?

A

Besoin d’un potentialisateur! Ritonavir

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16
Q

AINS/IECA/ARA suivi plus serré avec?

A

Tenofovir

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17
Q

Particularité à l’amorce de Maraviroc?

A

Test de tropisme : Vise corécepteur humain CCR5 –> Virus doit passer par là

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18
Q

Précaution particulière au niveau des interactions avec Rilpivirine?

A

Intervalle Qt

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19
Q

Recommandations A1 pour débuter TARc? (4)

A
  1. Condition SIDAtique
  2. Grossesse
  3. Prévention de transmission
  4. Demence/déclin neurocognitif associés
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20
Q

Vrai ou faux? L’une des stratégie pour connaitre l’efficacité des TARc est la mesure du taux de CD4

A

Faux

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21
Q

Plus grand risque de transmission : Se faire fourrer ou fourrer?

A

Se faire fourrer

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22
Q

Raisons pour lesquelles on pourrait privilégier Lopinavir comme inhibiteur de la protéase? (2)

A

Grossesse + Prophylaxie post-exposition

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23
Q

Belle analogie à faire pour expliquer au patient taux CD4 vs charge virale?

A

Le train et le chemin de fer: Plus ton CV est bas, moins ton train va vite et plus ton CD4 est haut, plus ton chemin de fer est long

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24
Q

Atripla kocé ça?

A

Tenofovir + Emtricitabine + Efavirenz

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25
Q

3e composante de traitement ayant recommandation B1 dans Tx VIH? (5)

A
  1. Elvitégravir + Cobicistat
  2. Éfavirenz
  3. Rilpivirine
  4. Atazanavir + Ritonavir
  5. Darunavir + Ritonavir
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26
Q

Qu’est-ce qui différencie fortement les deux principaux INNTI au niveau de leur mode de prise?

A

Efavirenz à jeun

Rilpivirine avec repas de 533 kcal (Watch out IPP - anti-H2!)

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27
Q

Désavantage inhibiteurs de la protéase?

A

Interactions +++++ au 3A4 avec Ritonavir en plus

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28
Q

Nomme l’inhibiteur de la fusion rarement utilisé?

A

Enfuvirtide

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29
Q

Vrai ou faux? Le Lamividine est le moins bien toléré des INTI. Quels sont les EI?

A

Faux, très bien toléré y en a quasi-pas. D’ailleurs on le conserve en combinaison avec les agents de fond de 2e ligne

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30
Q

Démarche à suivre lors d’un échec virologique?

A

D’abord évaluer: désordres pharmacocinétique? résistance?

Amorce d’un traitement de relai avec l’utilisation d’au moins 2 NOUVEAUX ARV actifs (3 = le best) dans le nouveau régime

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31
Q

Dans quelle circonstance l’Étravirine peut-elle être utilisée?

A

Seulement pour patient expérimentés

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32
Q

Plus le CD4 est bas plus … ?

A

Le système immunitaire est atteint

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33
Q

Mécanisme d’augmentation de la créat sans nephrotoxicité? Quels ARV sont impliqués? (3)

A

Blocage de la sécrétion de la créatinine qui sera donc moins excrétée –> Augmentation transitoire de la créatinine sérique qui va se stabiliser (après environ 2 semaines)

  1. Dolutegravir
  2. Cobicistat
  3. Rilpivirine
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34
Q

Feque en gros on retient quoi du choix de traitement Kivexa (Abacavir-Lamivudine)?

A
  1. HLA-*B571
  2. Effet cardiovasculaire possible
  3. Efficacité si CV plus de 100 000 = po sur
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35
Q

Quelle est la charge virale visée pour le Tx du VIH?

A

En bas de 40 copies/ml

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36
Q

Interaction particulière Atazanavir –> Qu’est-ce t’as à dire la-dessus?

A

IPP

On évite généralement la combine.

Sinon, possibilité d’augmenter Reyataz a 400mg DIE (lorsqu’équivalent de Losec 20mg) + dosage sérique possible SI PAS D’ÉCHEC AVEC AUTRE IP DANS LE PASSÉ.

Toujours questionner l’association (H pylori? Ulcère?)

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37
Q

3e composante de traitement ayant recommandation A1 dans Tx VIH? (2)

A

Dolutégravir et Raltégravir

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38
Q

Quel est le pourcentage de baisse du risque de transmission en traitement de la primo-infection pour partenaires discordants?

A

Baisse de 96%!!

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39
Q

Qu’est-ce tu fais si le Tx traite bien l’hépatite B du patient mais pas le VIH?

A

Tu garde le Tx pour l’hépatite B et tu rajoutes des agents pour VIH

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40
Q

Pour quelle raison de recommandation B1 ferait-on un transfert de traitement IP/r et pour quel agent?

CI à le faire? (3)

A

IP/r vers : Atazanavir ou Névirapine ou Rilpivirine ou Raltégravir ou Elvitégravir/Cobicistat pour réduire troubles d’hyperlipidémie

SAUF si :

  1. Échec thérapeutique antérieure
  2. Résistance aux INTI en primo-infection
  3. Traitement antérieur sous-optimal
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41
Q

Interaction commune des IIn? Particularité pour un des agents?

A

Chélation cations –> Dolutégravir OK avec Ca++ et Fer si prise AVEC NOURRITURE

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42
Q

Vrai ou faux? Le taux de survie en VIH + ne sera jamais égal à celui du VIH - malgré la prise d’ARV

A

Faux, une prise adéquate d’une trithérapie peut le permettre

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43
Q

Vrai ou faux? Risque d’infarctus du myocarde avec abacavir est augmenté selon la plupart des études

A

Faux, pas de consensus mais attention quand même

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44
Q

Quels EI peuvent être causés par tous les ARV mais principalement par le Ténofovir?

A

Néphrotoxicité et diminution de la DMO

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45
Q

% normal de CD4?

A

Plus que 30%

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46
Q

Vrai ou faux? Malgré le risque tératogène de l’Efavirenz, il n’est pas conseillé de trouver une alternative rapidement lorsqu’une grossesse imprévue est détectée

A

Vrai. Contraception suggérée ++

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47
Q

Nomme 2 avantages INNTI

A
  1. Longue T1/2
  2. Formes combinées
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48
Q

Monitoring de la charge virale lorsque’elle est indétectable?

A

Q 3 à 4 mois si moins de 2 ans, Q 6 mois si plus de 2 ans

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49
Q

Quel est le désavantage principal des INTI?

A

Toxicité mitochondriale à longterme ; bin rare avec les nouveaux agents

Référence:

  • Neuropathies
  • Myalgies et myopathie
  • Pancréatite
  • Stéatose hépatique
  • Lipoatrophie
  • Acidose lactique et hyperlactémie
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50
Q

Tranche d’âge la plus affectée par le VIH en 2012 au Québec chez les femmes?

A

25 ans et +

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51
Q

Recommandation A3 pour débuter TARc? (1)

A

Déclin rapide CD4, soit plus de 100 cellules/mm3/an

52
Q

Combinaison INTI de choix si co-infection VIH/VHB?

A

Truvada (Ténofovir + Emcitrabine)

53
Q

À partir de quel décompte de CD4 doit-on considérer les ARV lorsque le diagnostique de VIH est posé?

A

TOUT LE MONDE.

Recommandation ++ pour bénéfice clinique seulement lorsque CD4 en bas de 350 cellules/mm3 mais recommandé pour diminuer risque transmission peu importe le taux de CD4

54
Q

Quel lien peut-on faire entre l’arrivée de la trithérapie et la mortalité due au SIDA?

A

Diminution de la mortalité ++

55
Q

Valeur normale de CD4+?

A

500 à 1500 cellules/mm3

56
Q

3 principales stratégies pour succès virologique?

A
  1. Adhésion +++
  2. Régime ARV adéquat
  3. Détermination du profil de résistance
57
Q

Tranche d’âge la plus affectée par le VIH en 2012 au Québec chez les hommes?

A

45 ans et + suivi de 25 à 34 ans

58
Q

Principale préoccupation Ténofovir?

A

IR aigue (Nécrose tubulaire + Syndrome de Falconi) = Laisse toute passer (Protéine, sucre, phosphate, etc)

59
Q

Pourcentage de personnes symptomatiques en primo-infection? Combien de temps? À quoi ça ressemble?

A

50 à 80% pendant 2 à 8 semaines.

Ressemble à mononucléose (fièvre, pharyngite, rash, lymphadénopathies, Myalgie/arthralgie, diarrhée,…)

60
Q

Lamivudine seul ça peut tu avoir rapport?

A

Non. Traite bel et bien hépatite B mais on le voit jamais seul (risque résistance ++)

61
Q

Que faut-il vérifier avant d’amorcer Kivexa (Abacavir + Lamivudine)?

A

HLA-*B5701 négatif

62
Q

Vrai ou faux? Environ 70% des personnes dont la charge virale reste inférieure à 10 000 copies/ml ne développeront pas le SIDA après 10 ans

A

Vrai

63
Q

Valeur normale CD8+?

A

200 à 1500 cellules/mm3

64
Q

Qu’est-ce qui permet l’entrée du virus VIH dans la cellule?

A

Glycoprotéine (p120 et gp41)

65
Q

Efavirenz –> Particularité métabolique?

A

Induit son propre métabolisme

66
Q

Recommandation B3 pour débuter TARc? (1)

A

Plus âgé que 50 ans

67
Q

EI Efavirenz? (4)

A
  1. Neuropsychiatrique (Prendre à jeun, HS)
  2. DLPD
  3. Rash (2 premières semaines)
  4. Tératogène (probable)
68
Q

Raison pourquoi les IIn sont populaire?

A

Peu d’interactions et bon profil d’EI

69
Q

Nommer les 4 INNTI les plus vus?

A
  • Efavirenz
  • Névirapine
  • Rilpivirine
  • Etravirine
70
Q

Quelle type de virus est le VIH? Ses particularités?

A
  • Rétrovirus
  • Virus à enveloppe et à deux brins d’ADN
  • 3 groupes (M (Amérique du Nord), N et O) + des sous-types (B en Amérique du Nord)
71
Q

Pour quelle raison de recommandation B1 changerait-on l’Éfavirenz et vers quel agent?

A

Éfavirenz vers Elvitégravir/Cobicistat ou Étravirine pour réduire troubles neuropsychiatriques

72
Q

Quel est le seul INTI OK en IR?

A

Abacavir

73
Q

HARSAH ou UDI principale cause de VIH en Amérique?

A

Amérique : HARSAH principale (14%), UDI (10%)

74
Q

Facteur par lequel il faut multiplier les valeurs de laboratoire de CD4 pour connaitre la valeur absolue?

A

x1000

75
Q

Classe les ces antiviraux de celui ayant la plus grand barrière génétique à la plus faible : Elvitegravir - Etravirine - INNTI - Maraviroc - Darunavir - Inhibiteurs de la protéase - Raltegravir - INTI - Dolutegravir

A

Dolutegravir = Darunavir > Inhibiteurs de la protéase > Etravirine = Maraviroc > INNTI = Elvitegravir = Raltegravir = INTI

76
Q

Nomme les 4 INTI les plus souvent vus?

A

Lamivudine - Abacavir - Emtricitabine - Ténofovir

77
Q

Avantages des INTI? (3)

A
  1. Bien tolérés (No/Céphalée/GI)
  2. Faible potentiel Interx
  3. Sans égard à la nourriture
78
Q

Nomme l’inhibiteur du CCR5?

A

Maraviroc

79
Q

EI particulier Maraviroc?

A

HTO corrèle avec Cmax –> Plusieurs dosages possible selon interactions au 3A4

80
Q

Qu’est-ce qui indique qu’un patient a été vacciné pour hépatite B?

A

Anti-Hbs positif seulement

81
Q

Vrai ou faux? Considérant son profil d’effet indésirable moins favorable, l’Efavirenz est une alternative à la Rilpivirine lors d’un ajout d’INNTI

A

Faux, Efavirenz 1er choix.

Rilpivirine = Moins d’EI SNC et lipidique, mais faible barrière génétique

82
Q

Premier choix et alternative inhibiteurs de la protéase? Pourquoi alternative?

A

1 choix : Darunavir ou Atazanavir

2e choix : Lopinavir –> Plus haute dose de Ritonavir (200mg DIE) = + Ei GI et métabo

83
Q

Qu’est-ce qui indique une infection aigue d’hépatite B?

A

HbsAg positif et surtout antigène présent

84
Q

Recommandation B2 pour débuter TARc? (3)

A
  1. Primo-infection
  2. Hépatite C associée
  3. CV plus élevée que 100 000 copies/ml
85
Q

Définition d’un échec virologique?

A

CV plus grande que 50 copies/ml ou que 200 copies/ml après 24 semaines de traitement

86
Q

Concrètement, qu’est-ce que la charge virale? Ce que ça indique?

A

ARN plasmatique du VIH –> indique le taux de réplication virale

87
Q

Triumeq kocé ça?

A

Abacavir + Lamivudine + Dolutegravir

88
Q

Truc pour voir si patient est observant à l’Atanazavir?

A

Yeux et peau jaune secondaire à Hyperbilirubinémie. Certains patients changent pour raison esthétique

89
Q

Interactions particulières Dolutégravir? (2)

A
  1. En présence d’étravirine –> Donner avec Ritonavir
  2. Inhibition OCT2 = Diminution excrétion rénale de la Metformin
90
Q

Monitoring de la charge virale lors d’un changement de traitement?

A

Q 2 à 8 semaines

91
Q

Fréquence du monitoring CD4 en VIH?

A

Aux 3 à 6 mois en aigu

6 à 12 mois lorsque CD4 plus grand que 350 cellules/mm3 et CV indétectable

92
Q

Prophylaxie post-exposition VIH?

A

Truvada 1 co die + Raltegravir 400 mg po BID x 28 jours à débuter le plus tôt possible

93
Q

2 agents souvent privilégiés lors de résistance virale?

Poso spécifique?

A
  1. Dolutégravir 50mg BID
  2. Darunavir 600mg BID + Ritonavir 100mg BID
94
Q

Risque de transmission verticale sans traitement (Mère à bébé à l’accouchement)? Avec traitement?

A

25% vs 1%

95
Q

Expliquer la physiopatho du VIH : Kocé qui s’passe en gros?

A

Primo-infection : Liaison aux cellules présentatrices de CD4 principalement dans les tissus lymphoïdes associés aux muqueuses –> Syndrôme aigu par VIH (Charge virale ++, CD4 –) alors que le virus se dissémine dans le corps en se dupliquant dans les organes lymphoïdes et en détruisant les cellules CD4 qu’il utilise –> Système immunitaire compense partiellement en augmentant production de CD4 mais VIH subsiste tout de même avec pour conséquence potentielle apparition de résistances –> État de latence où les CD4 sont hyperactivés/se renouvèlent rapidement mais sont stables –> Si non-traité, thymus ne fourni plus après 10-15 ans et immunodépression/charge virale ++/apparition d’infections opportunistes ad mort (Très à peu près)

96
Q

Nomme les trois IIn?

A
  • Raltégravir
  • Elvitégravir
  • Dolutégravir
97
Q

Complera kocé ça?

A

Tenofovir + Emtricitabine + Rilpivirine

98
Q

Quel pourcentage des personnes infectées par le VIH ne le savent même pas au Canada?

A

25%

99
Q

EI particulier Abacavir?

A

Hypersensibilité si HLA-B positif

100
Q

INTI qu’on s’en criss un peu plus?

A

Didanosine, Stavudine et Zidovudine

101
Q

À partir de quel niveau de CD4 considère-t-on qu’il y a immunodéficience sévère?

A

En bas de 200 cellules/mm3

102
Q

Combinaison INTI à privilégier si co-infection hépatite B?

A

Ténofovir + Emtricitabine

103
Q

Prophylaxie nouveau-né si mère séropositive?

A

Zidovudine 6 semaines +/- Lamivudine + 3 doses Névirapine si CV mère détectable

104
Q

EI général INNTI?

A

Augmentation des transaminases

105
Q

Nomme 2 désavantages INNTI

A
  1. Interx ++ (Inducteur 3A4)
  2. Faible barrière génétique à la résistance
106
Q

MA ritonavir et implication?

A

Inhibiteur puissant PGP et CYP permettant d’augmenter absorption et diminuer métabolisme –> Interactions +++

107
Q

Nomme les 3 inhibiteurs de la protéase?

A
  • Atazanavir
  • Darunavir
  • Lopinavir
108
Q

Truvada kocé ça?

A

Tenofovir + Emtricitabine

109
Q

Qu’est-ce qu’on retient de la résistance aux ARV?

A

Complexe + résistance croisée possible

110
Q

Cible thérapeutique du VIH d’ici 2020? Quel pays l’a atteint à date?

A

90-90-90 %

C’est-à-dire au courant du diagnostic, sous TARc et avec charge virale indétectable.

Aucun pays pour le moment

111
Q

Quels 2 INTI la combinaison sert à rien?

A

Lamivudine et Emtricitabine

112
Q

Stribild kocé ça? Particularité?

A

Tenofovir + Emtricitabine + Elvitegravir/Cobicistat –> Seule formulation où l’on retrouve Elvitégravir

113
Q

Vrai ou faux? Peu de facteurs ont le potentiel d’avoir un impact concret sur les CD4

A

Faux, une chiée.

À titre de référence : Variations analytiques, variabilité intra-individuelle (saisons, rythme circadien), infections, chirurgie majeure, conditions médicales (Sjögren, sarcoïdose, radiation, lymphome, lymphocytopénie idiopathie CD4, GMO, etc.), médicaments (interferon et corticostéroïdes) associés CD4 et splénectomie

114
Q

Qu’est-ce qui constitue une variation significative des CD4?

A

30% et plus en valeur absolue, 3% et plus en pourcentage

115
Q

Rôle des enzymes pour le virus du VIH? (3 types)

A
  1. Transcriptase inverse qui permet de produire ADN à partir d’ARN
  2. Intégrase qui intègre ADN viral dans celui de la cellule
  3. Protéase clive la polyprotéine virale pour la rendre active
116
Q

Poso darunavir? Particularité?

A

Darunavir 800mg DIE + Ritonavir 100mg DIE (prise au même moment) LORSQUE patient naïf

Si patient expérimenté avec résistance: Darunavir 600 mg BID + Ritonavir 100mg BID (Rx exception RAMQ)

Combinaison avec cobicistat existe maintenant (Prezcobix)

117
Q

Principal facteur pour lequel le taux de VIH dans la population est en augmentation?

A

Augmentation du taux de survie

118
Q

Kivexa kocé ça?

A

Abacavir + Lamivudine

119
Q

À quel moment le taux de transmission du VIH est-il le plus élevé? Pourquoi?

A

Primo-infection

CV ++ et patient souvent pas au courant du Dx

120
Q

Elvitegravir : Quel potentialisateur donner?

A

Cobicistat seulement!

121
Q

Quel facteur nous indique qu’il faut traiter pour l’hépatite B?

A

HbsAg positif

122
Q

Quel est l’IIn considéré comme 2e génération? Pourquoi?

Particularité posologie?

A

Dolutégravir : Barrière génétique à la résistance beaucoup plus élevée.

Poso : 50mg DIE si naïf, BID si patient avec résistance

123
Q

6 objectifs de traitement VIH?

A
  • Réduire la morbidité associée au VIH et prolonger la durée et la qualité de vie
  • Restaurer et préserver le système immunitaire
  • Supprimer de façon maximale et durable la CV du VIH
  • Prévenir la résistance du virus aux médicaments (préserver nos options thérapeutiques)
  • Éviter la toxicité médicamenteuse
  • Prévenir la transmission du VIH
124
Q

Combinaison de fond à éviter si ClCr en bas de 50 ml/min?

A

Tenofovir + Emcitrabine (Tenofovir le + nephrotox)

125
Q

Inhibiteur de la protéase généralement le mieux toléré? (2 principaux EI)

A

Darunavir

  1. GI
  2. Rash (7%) car groupement sulfonamide –> PAS contrindiqué si allergie aux sulfas mais prudence