VIH Flashcards
Como se ordena la enfermedad?
En categoría a: asintomatico agudo, B: sintomático, ni A ni C y C: enfermedad definitoriA de SIDA.
Como se define SIDA?
Paciente con <200 CD4
Que criterios debe cumplir un paciente para estar en la categoría A?
- infeccion aguda asintomática de VIH
- historia de infeccion aguda o infeccion aguda con enfermedad asociada
- linfadenopatias generalizadas persistentes
Cuando clasifica un paciente para la categoría B?
- cuadros atribuidos a la infeccion por VIH
- candidiasis vulvovaginal y orofaringea persistente
- evolucion clinica o tratamiento terapéutico afectado por la infeccion con VIH
- listaríosis
- angiomatosis bacilar
- displasia cervical
- sintomas constitucionales como fiebre y diarrea por más de un mes
- leucoplaquia oral
- herpes zoster 2 episodios en más de un dermatoma
- púrpura trombocitopenica ideopatica
- enfermedad pélvica inflamatoria
- neuropatia periférica
Que criterios debe cumplir para que se clasifique como categoría C?
- toxoplasmosis
- criptococosis
- coccidioidomicosis
- complejo mycobacterium avium
- mycobacterium TBC
- otras micobacterias
- cancer cervical invasivo
- candidiasis en bronquios, pulmones, traquea y esofago
- criptosporidiosis
- CMV
- encefalopatia relacionada con VIH
- herpes simple de más de un mes de duración
- bronquitis, neumonia o esofagitis
- histoplasmosis
- isosporiasis
- sarcoma de kaposi
- linfoma de burkitt
- linfoma primario del SNC
- neumonia por pneumcystis jiroveci
- neumonia recurrente
- leucoencefalopatia multifacorial progresiva
- septicemia recurrente por salmonela
- toxoplasmosis cerebral
- Wasting sindrome por VIH
Como se clasifica el VIH según el conteo de CD4?
<200 A3 B3 C3
Con respecto al VIH como agente etiologico, diga:
- cual es la familia?
- la subfamilia?
- cual es el que mas se da?
- donde se da el tipo 2?
- que tipo de virus son?
- retroviridae
- lentivirus
- tipo 1
- África
- zoonoticos
Como es el ciclo de réplicacion del virus?
El virus es RNA y tiene la caracteristica de transcripción reversa, es decir que pasa de DNA a RNA.
Se inicia con la Unión de la gp 120 a el CD4(LT, monocitos, celulas dendriticas, langerhans y macrofagos). Se hace un cambio conformaciónL y se une la gp 120 ahora a los receptores CCR5 y CXCR4. Despues se da la Unión a la membrana por medio de gp41. Se une al nucleo y se transcríbe por la transcriptas a reversa de RNA-a DNA. mezcla el DNA viral con los cromosomas del huésped. Se transcriben mRNA y proteinas, enzimas… Etc los cuales unen y se forma la molecula virica. Sale la molecula y afuera de la célula cataliza la división del precursor gag-Pol para formar el virion maduro.
Que usa el virus para defenderse contra la proteina APOBEC diseñada para mutar el genoma del VIH uniendose a la transcriptasa inversa?
Prot. Vef que marca APOBEC para su degradación.
De que está conformado el genoma del VIH 1? (10)
- Gag: proteinas que componen el centro del virion (gp24)
- Pol: proteasa, transcriptasa inversa e integrasa
- env: glicoproteinas de la cubierta
- LTR: región que controla los factores de transcripción del huésped
- Nef:disminuye MHC1, aumenta inefectividad, bloquea apoptosis, altera ACTivacion celular y aumenta la velocidad de progresión. (P27)
- vpu:promueve degradación de el receptor CD4 e influye en la descarga de viriones
- vif: para superar la inhibición del huésped
- vpr: facilita infeccion a macrofagos
- rev:inhibe la incorporación de RNA virico y promueve exportación nuclear de estos en forma incompleta
- Tat: activador de la transcripción (p14)
Cual de estos genes no tiene el VIH 2 y por cual se reemplaza?
VPu, lo remplaza por VPX
Con respecto a la HETEROGENEIDAD MOLECULAR DEL VIH 1. Diga:
- Porque debe ser cambiante el VIH?
- que parte del virus es la que mas cambia y cual no es tan cambiante?
- que grupos de VIH existen? Cual es el más común? Y donde se han encontrado?
- gracias a que cambian los VIH?
- porque está expuesto constantemente al sistema inmune que quiere destruirlo
- la que mas cambia es la envoltura, porque está expuesta constantemente a LT y AC. La transcriptasa inversa no es tan cambiante.
- M: major. El su tipo C es el principal. Es aproximadamente el 50%
- O: es raro. Se da en Francia y en Cancún
- N: raro. Se ha visto en mujeres en Cancún
- P: se ha visto solo en una mujer en Cancún
-los VIH cambian cuando hay una persona que tiene dos subtipos distintos de VIH. Y se mezclan, buscando lo mejor de cada uno y por eso crean un virus superior y distinto.
Cuales son las FORMAS DE TRANSMISIÓN DEL VIH?
- SEXUAL
- Materno-fetal
- Sangre y Hemoderivados
- Otros liquidos corporales
- Medio laboral
Con respecto a la transmisión SEXUAL. diga:
- FoV: es más común por homosexuales
- en que liquidos se encuentra el VIH?
- FoV: es mayor la transmisión de mujer a hombre. Porque?
- con respecto al sexo anal, es riesgoso? Como se puede infectar(2)?
- cual es el FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE PARA LA INFECCION? Porque? Que otros factores de riesgo importantes existen?
- cual es el mayor predictor de la transmisión heterosexual? Como se disminuye esto?
- FoV: se puede transmitir por sexo oral pero no es muy común porque no es muy eficiente.
- F. Es más común por heterosexuales pero también se da por homo sexuales.
- se encuentra en 1. Semen (sobretodo si hay predominio de linfocitos, monocitos e inflamacion -ETS) 2. Frotis de cuello uterino 3. Liquido vaginal
- F. Es mayor de hombre a mujer por el tiempo de exposición y la superficie de la mucosa expuesta.
- si es riesgoso. puede directamente a la sangre por trauma de la mucosa o por infeccion directa a las células de langerhans de la mucosa en caso de que no haya trauma.
- el factor de riesgo mas importante es la ETS⭐️, porque hay algunas que hacen úlceras como Sifilis, ducreyi o herpes o así no causen úlceras. También hay otros factores como:~ACO: por cambios en la mucosa cervical
~hombres no circuncidados
~mujeres adolescentes por inmadurez de la mucosa
~ comportamientos como alcoholismo, consumo de sustancias se asocian a promiscuidad - El mayor predictor es el nivel de viremia en sangre. Se disminuye con la terapia antiretroviral y esta disminuye en un 92% el riesgo de infección.
- V
Con respecto a la TRANSMISIÓN POR SANGRE Y HEMODERIVADOS, diga:
- que factores me aumentan el riesgo de infección? (Más que todo en drogadictos -3)
- con los Hemoderivados, cuales me pueden infectar (5) y cuales no (3)?
- cuales son las nuevas técnicas de tamizacion que se usan para evitar infecciones?
- porque no es posible asegurar 100 que la persona no se va a infectar con una transfusión?
- Frecuencia de la exposición 2. Duración de la exposición 3. Numero de compañeros con los que comparte
- me pueden infectar: la sangre total, el plasma, concentrado de eritrocitos, plaquetas, leucocitos. Y no me pueden infectar: gammaglobulina hiperinmune, Ig de la hepatitis b y IG RHo
-son 3:
~ se hace prueba de VIH en todas las muestras de sangre (Ac VIH, Ag de p24 y ácidos nucleicos)
~ se descarta a cualquier donante con conducta de riesgo
~ se descarta a cualquiera que haya tenido hepatitis b y c así no hayan tenido VIH
-porque desde el momento de la infeccion, hay dos semanas en los que los RNA del VIH no son identificados por la baja viremia.
Con respecto al contagio EN EL MEDIO LABORAL, diga:
- cual es la probabilidad de infección después de un accidente con una aguja de un paciente con VIH?
- cual es la probabilidad si el contacto fue por mucosas?
- que factores me aumentan la probabilidad de infeccion?
- si me chuzo, que puedo hacer ahí mismo que me disminuye la probabilidad de infeccion?
- FoV: es poco probable una infeccion desde el profesional sanitario a el paciente
- cuales son los liquidos más peligrosos? (5)
- 0,3%
- 0,09%
- tiempo de exposición, cantidad de sangre a la que estuve expuesta, vos de entrada potencial y la etapa en la que esta el paciente de la enfermedad: en enfermedad aguda o avanzada es mas riesgoso porque tienen viremia mas grande.
- el uso de antiretroviral es ha disminuido el riesgo de la infeccion
- V
- LCR, sinovial, pleural, pericardico y amniótico
Con respecto a la transmisión DE MADRE A HIJO, diga:
- cuales son las posibilidades y cual es el orden desde la más común?
- como se puede hacer el parto para disminuir el riesgo de transmisión?
- hasta cuanto puede llegar la probabilidad de infeccion en niños cuyas madres no fueron tratados (en la vida fetal o lactante)
- FoV: entre mas copias de RNA viral, mas riesgo de infeccion. Si hay pocas copias, no se puede dar infeccion.
- que factores de riesgo hay para que haya mayor transmisión?
- que tratamientos(3) puedo usar para evitar la transmisión?
- que recomendaciones hay para evitar la transmisión?
- que factores me aumentan la transmisión en amamantamiento?
- en el parto (50-65%), vida fetal (23-30%) y lactancia (12-20%)
- cesárea
- hasta 35%
- F. Aunque se ha visto mas riesgo cuando hay mas copias, también se ha visto transmisión con pocas copias (
Con respecto a la transmisión de el VIH por OTROS LIQUIDOS, diga:
-que se ha demostrado?
-aunque el virus se puede encontrar en casi todos los liquidos del cuerpo, no se ha podido demostrar que se pueda transmitir por lagrimas, saliva, orina o sudor.
En resumen, que es la infeccion por VIH?
Es una inmunodeficiencia profunda, que se caracteriza por deficiencia progresiva de los linfocitos T CD4 que actúan como receptores para el VIH
Que significa si la viremia llega a una estabilidad al año?
Rápida progresión
Para fisiopatologia : eventos tempranos -infeccion primaria, viremia inicial y diseminacion ver el mapa conceptual #1
1
Con respecto a la fisiopatologia (EVENTOS TEMPRANOS) del VIH, diga:
- como se transmite desde que entra el virus hasta que se disemina?
- de que formas se puede transmitir?
- si se transmite de manera directa, cuales son las opciones?
- si se transmite de manera directa, como llega a la diseminacion?
- entra el virus por medio de el contacto sexual 2.se une a Celulas dendriticas de la mucosa vaginal, las cuales transportan el virus desde la mucosa a la lamina propia 3. Se unen a los CD4⭐️ los cuales son blanco que están regados en la mucosa (esto es un obstáculo para la infeccion) 4. Se va a los ganglios linfáticos y después a otros órganos linfaticos (GALT ⭐️⭐️ el blanco principal )porque es ahí donde mas CD4 va a encontrar (los CD4 son amplificadores de la infeccion). 5. Una vez en los órganos ya la INFECCION esta diseminada y ya es irreversible.
- de manera directa o indirecta
- directa: sangre( transfusiones, drogas IV), trauma de la Mucosa vaginal, madre-feto
- entra a el torrente sanguíneo 2. se va a el bazo 3.se va a los órganos linfaticos donde hace infeccion primaria focal 4. Diseminacion
En la infeccion primaria:
- como debe estar la viremia?
- FoV: puede ser asintomatico o sintomático
- si es sintomático, a que se asemeja el cuadro?
- debe tenerla alta
- V
- com una mononucleosis que depende de la viremia
Con respecto a el ESTABLECIMIENTO DE LA INFECCION CRONICA, diga:
- que pasa después de la infeccion inicial para que empiecen los sintomas?
- durante este tiempo de LATENCIA que pasa con el virus?
-como hace el virus para evadir el sistema inmune con respecto a:
~ CD8
~ proteinas de envoltura
~ SNC
-después de la infeccion inicial, hay un periodo de LATENCIA clínica de 10 años, donde el virus se replica constantemente, disminuye los CD4 y aumenta la viremia progresivamente. El sistema inmune intenta eliminar el virus pero no puede. Una vez se cumplan los diez años, los cd4 van a estar tan disminuidos (
Con respecto a la LATENCIA:
-que clases de LATENCIA hay y expliquelas (2)
- preintegracion: cuando los LT CD4 no están activados, el RNA de el virus no se puede integrar con el del hospedadero. Se da cierta réplicacion, pero no tiene buena función infecciosa.
- postintegracion: se integra el RNA del virus al huésped. Así haya poquita viremia, se sigue dando réplicacion. Se necesitarían de 7-70años para eliminar todas las latentes.
Cual es la función de los antiretrovirales?
- los antiretrovirales me disminuyen la viremia, me aumentan los CD4, me inhiben las proteásas y transcriptasas inversas.
FOV: Existen unas personas que después de 10 años tienen CD4 normal y siguen estables (5-15%)
V
Con respecto a los órganos linfoides, diga:
-como es la evolución de estos órganos?
-1 al principio solo hay hiperplasia 2.después hay una explosión de viremia, donde los virion es son atrapados por las celuals dendriticas de los ganglios linfáticos, lo cual crea una ESTIMULACION constante de ACTivacion celular. 3. Al final se empiezan a deformar, con depósitos de colageno y se mueren las células dendriticas. Esto empeora la inmunosupresion, no deja captar bien el virus, no se defienden bien ante oportunistas y deja que aumente la viremia.
Con respecto s la activacion inmune e inflamacion, diga:
-cuales son las tres razones que explican el porque la INFLAMACION a pesar de ser para protegerse, empeora?
- aumenta réplicacion viral: porque con la inflamacion se activan los linfocitos CD4, al estar activados hacen que el VIH se replique de manera más eficiente y aumente la viremia.
- disfuncion inmune: los LT se cansan después de tanta actividad y terminan en apoptosis
- hay aumento de la incidencia de enfermedades crónicas disociadas a la activacion inmune e inflamación persistente: DM, disfuncion neuro cognitiva, enf hepatica, enf renal, enfcardiovascular, envejecimiento acelerado fragilidad osea y cancer.
Con respecto a la activacion inmune e inflamacion persistente, diga:
- cuales dos fenómenos se dan?
- que efecto paradójico puede tener la terapia antiretroviral?
- apoptosis: de celulas CD4 y 8 no infectadas -por activacion del sistema inmune
- fenómenos autoinmunes: se empiezan a crear anticuerpos contra linfocitos t y otras cosas y ouede exacerbar las enfermedades autoinmunes
- se llama sindrome de reconstitución inmune inflamatoria: es un deterioro clinico paradójico del paciente, porque aumentan los CD4 y disminuye la viremia, pero hay respuesta inflamatoria a ag residuales de enfermedades viejas y a tejidos propios.
Que citoquinas son las mas involucradas?
- IL 1 y 6 y TNF alfa
Como esta el recambio de linfocitos?
-entre mas viremia mas elevado va a estar. Disminuye con la terapia antiretroviral
Con respecto al rol de los receptores de virus, diga:
- cual receptor pertenece a que cepa?
- que molecula bloquea la Unión de cepa con receptor?
- FoV: la mayoría de enfermedades se dan por X4 y pasan a C5
- cepa : C5. Receptor: CCR5 BLoqueador : CCL3 y 4
- Cepa: X4. Receptor: CXCR4 bloqueador: SDF -1
- F: se empieza con virus c5, y un 40% pasa a X4 mas adelante en la enfermedad. Esto se asocia a mal pronostico por que va a a haber una rápida progresión.
Cuales son los blancos celulares principales?
Todos los que tengan CD4: langerhans, precursores del timo, monocitos CD34 que aparece en enfermedad avanzada, Celulas dendriticas, linfocitos t
Con respecto a las anormalidades de las células mono nucleares, diga:
-que anormalidades se dan en los LTCD4?
-al principio de la enfermedad son cambios cualitativos y al final cuantitativos
Que alteraciones se ven en los linfocitos CD8?
-al principio de la enfermedad aumenta el número a medida que aumenta la viremia, pero después disminuye en números y FUNCION. Si se vuelven receptor HLA+/ CD38+ es de mal pronóstico.
Que Alteraciones se ven en los LB?
-Va a haber disminucion de el número de linfocitos por apoptosis
- mala respuesta a los antígenos (ejemplo EBV, da linfomas de celulas B)
- su función de memoria esta alterada (por esto hay mala respuesta a las vacunas) /aumenta en la secreción de IL-6, TNF alfa e Ig
- redistribución del tejido linfoide
- hay activacion celular aberrante (complejos inmunes, autoanticuerpos y aumento de Ig.
Que alteraciones puedo encontrar en los macrofagos y monocitos?
- estos no van a verse tan afectados por el VIH
- van a disminuir su función de presentadoras de antigeno
- disminuir secreción de IL 1 y 12, pero elevar la de IL 10.
- alteracion del receptor FC
- depuración de receptores c3
- explosiones exudativas y funciones citotoxicas
- inducen respuesta de celulas t por disminucion de MHC II
- el virus las usa como reservorio
Que alteraciones presentan las células dendriticas y de langerhans?
- van infectando por ahí al presentar Ag
- disminuyen Las células dendriticas plasmociticas e interactúan con la Gp 120 y esta hace que no se produzcan sustancias antiinflamatorias ni antivírales.
Que alteraciones voy a encontrar en las natural killer?
- alteracion de su funcion(matar células infectadas)- hay aumento de de expresión de receptores inhibitorios y disminución de los citotoxicos
- señalizacion aberrante que crea apoptosis
- ella produce las moléculas inhibitorias de la Unión receptor-virus
Con respecto a la neuropatogenesis, diga:
- cuales son las tres formas de crear neuropatogenesis?
- como se da la migracion de células infectadas al cerebro?
- que dos mecanismos se usan para dañar el cerebro?
- que células me crean daño neuronal? Por medio de que?
- que causa la envoltura del virus en el snc?
- cuales son las células más afectadas?
- que puedo medir para que me muestre el grado de encefalopatia?
- por neoplasia, por oportunistas y directamente por vih
- las células infectadas expresan Icam y Vcam( alguna), las cuales hacen que se pegue al endotelio y se de la migración
- una vez en el cerebro se puede dar daño de materia blanca y daño neuronal
- el daño neuronal se da por monocitos, macrofagos y as trocitos infectados. Estos liberan neurotoxinas
- aumento de calcio intracelular, inhibición del peptido intestinal vaso activo y disminución del factor de crecimiento nervioso
- los macrofagos perivasculares, microglia y monocitos que vienen desde la sangre
- proteina quimiotactica de monocitos 1
Con respecto a la patogenesis del sarcoma de kaposi, diga:
- cuales son las 4 formas eepidemiologicas que se puede dar?
- cuales dos procesos se dan en la asociada a vih?
- de que cuatro componentes depende el desarrollo del sk?
- cual es el agente etiologico?
- en que sexo es más común?
- cual es el papel de las citoquinas en esta enfermedad?
- clasica: hombre viejo, del Mediterráneo, descendentes de judías europeos
- África ecuatorial: todas las edades
- asociado a trasplantes e inmunosupresion
- asociado a VIH ( el sk es oportunista)
- se da proliferación de células fusiformes y angioproliferacion
- del VIH -1, herpes 8, citoquinas y activacion inmune
- herpes 8
- en hombres
- las citoquinas son las encargadas de iniciar y propagar la enfermedad. Hacen quimio taxis de células fusiformes
Con respecto a la respuesta inmune al VIH, diga:
-que tipos de inmunidad actúan? Cuales son sus componentes?
- humoral: anticuerpos de unión, anticuerpos protectores ADCC, anticuerpos neutralizantes, anticuerpos potenciado res y complemento
- celular: linfocitos t CD4 helper, LT CD8, ADCC y natural killer
Con respecto a la respuesta inmune humoral,diga:
- cuando empiezan a aparecer los anticuerpos?
- que AC aparece primero y cual le sigue?
- que tipos de ac neutralizantes existen?
- que moleculas son las que hacen que se produzcan anticuerpos neutralizantes?
- cual es la acción de los ADCC?
- que sucede con el complemento?
- a las 3-12 semanas
- primero aparecen los de union y luego los neutralizantes
- existen los ac específicos de tipo (tempranos, coló contra una cepa) y de grupo (tardíos, contra varios virus)
- gp 41 y 120
- matan células infectadas por medio de las NK, están muy altos al principio de la enfermedad
- el complemento se activa pero no funciona tan bien
Con respecto a la respuesta inmune celular, diga:
-en que se dividen?
- linfocitos t CD8 citotoxicos/ inmunomoduladores : mata las células infectadas, responden al Ag del VIH, están muy activos en los pacientes a quienes no les progresa la enfermedad
- linfocitos t CD4 helper/ inductores: ayudan a las células B y CD8, matan células infectadas solas, son blancos de infeccion, presentadoras de antigeno y cuando hay mucha viremia cambia de secreción il 2 a INF gamma
Cuales son las opciones de diagnóstico para VIH?
- prueba rapida: se demora entre 1-60 minutos, con prueba de saliva, plasma o sangre
- p24: para infeccion aguda de menos de tres meses que no se han creando anticuerpos
- pcr DNA (cuando el pcr es + y ELISA y WB, pcr RNA, ensayo b DNA, captura de antigeno p24
- RNA : diagnóstico, pronosticó, necesidad de tratamiento y seguimiento - en neonatos e infeccion aguda
- ELISA: alta sensibilidad y poca especificidad. Detecta anticuerpos y los nuevos detectan p24. Puede causar falsos positivos con: embarazo, transfusiones, trasplantes, auto anticuerpos, enfermedad hepatica , vacuna de la influenza reciente, infección viral aguda. Y falsos negativos: cuando hay tratamiento temprano. TAMIZAJE
- WESTERN BLOT: detecta antígenos con sus anticuerpos. Positivos cuando se detectan gag, Pol y env. La FDA 2 de 3: p24, gp41 y gp120. Si no hay anticuerpo para p31 sospecha falsos positivos. Hago un RNA y WB. Si sale indeterminado puede ser por una infeccion aguda que apenas esta empezando. Hago detección directa que me sirve oara pronostico y seguimiento o Wb en un mes.
-
Con respecto a la monitor inacción de la infeccion, diga:
- con que monitorizo?
- de que formas se puede cuantificar?
- que me dice esta medición?
- cada cuanto debe ser?
- cuando doy tratamiento?
- con CD4
- directa e indirecta: %CD4 X linfocitos totales ( leucocitos x %linfocitos)
- me dice el estado de la inmunidad
- cada 3-6 meses y si están bajitos más frecuentemente
- cuando los CD4 están
Teniendo en cuenta el número de CD4, que oportunistas debo sospechar?
-<25: MAC, toxoplasmosis(encefalitis), CMV, pneumcystis y sd de desgaste
De que se trata la prueba de determinación del RNA viral?
- cuales existen?
- cuando debo empezar tratamiento ARV?
- cuando debo hacer control de las copias?
- cuanto son capaces de detectar las pruebas?
- porque se pueden ver afectadas?
- cuando se establecen las copias?
- se trata de ver copias de virus
- RT-PCR y bDNA
- con >100.000 copias
- debo hacer control a los 4 meses de empezar una terapia o cambiarla
- desde 40-50 las clásicas, y las de investigación hasta 1
- por infecciones secundarias, activacion inmune y por vacunas
- se establecen a los 6 meses aproximadamente
Para que se hace el test de resistencia VIH?
Para ver si el virus es resistente a el ARV
Para que se hace la Prueba de tropismo del correceptor ?
Para ver si el virus es CCR5 o CXCR4
Con respecto al SINDROME AGUDO DE VIHA, DIGA:
- a que porcentaje de infectados le da?
- cuando dan los síntomas y cuanto duran?
- como van a estar los cd4 y 8?
- qué porcentaje va a presentar linfadenopatias?
- que pircetpntaje va a presentar una decaída grave y aguda de su estado general?
- qué porcentaje va a presentar LATENCIA?
- que sintomas van a tener estos pacientes?
- a el 50%
- dan 3-6 meses después de la infeccion y pueden durar una o más semanas hasta que se cree respuesta contra el VIH
- los cd4 siempre tienden a disminuir, mientras que los cd8 al principio disminuyen, después se elevan y luego llegan a un equilibrio
- 70%
- 10%
- 90%
- faringitis⭐️, fiebre⭐️, cefalea, dolor retroocular, linfadenopatias, malestar, letargo, anorexia, perdida de peso, mialgias y artralgias, nauseas, vomito y diarrea. Meningitis, encefalitis, neuropatia periférica, mielopatia. ⭐️Rash maculapapular eritematoso y úlceras mucocutaneas
- que relacion tiene el nivel de RNA, con la progresión de la enfermedad?
- los no progresadores, como tienen los cd4 y los niveles de RNA viral?
- los que mas RNA tienen, más rápido progresan a fase sintomática
- tiene pocas niveles buenos de cd4 y bajos de RNA viral.
Cuales son las enfermedades pulmonares principales?
- neumonia bacteriana
- neumonia por jiroveci
- TB
Con respecto a la sinusitis (en vih ), diga:
- por que bichos se da?
- como se tráta?
- como se diagnostica?
- que senos afecta principalmente?
- se da por mucormicosis, por s.pneumoniae y por h. Influenza
- se trata con anfotericina B, debridamiento
- TAC y RM
- maxilar
Con respecto a la NEUMONIA BACTERIANA, diga:
- que microorganismos la pueden causar?
- es por deficiencia de que células?
- que masa puede dar el s.pneumoniae?
- que es lo mejor para prevenirlo?
- la pueden causar s.pmeumoniae, h.influenza, pseudomonas y s.aureus
- dejar de fumar
Con respecto a la neumonia por pneumcystis jiroveci, diga:
- FoV es la principal causa de neumonia
- cuales son los síntomas?
- como se ve radiologicamente en RX y TAC?
- que examenes de laboratorio puede tener alterados?
- como hago el diagnóstico?
- que otras alteraciones por fuera del pulmon puede causar?
- cual es el tratamiento? Por cuanto tiempo lo doy ?
- cuando doy esteroides?
- cuando hago profilaxis? Y cuando la paro?
- V
- perdida de peso, tos seca o mucoide, sudoracion nocturna, fiebre recurrente, dolor retroesternal que se empeora al respirar, aftas.
- se ven infiltrados perihiliares e infiltrados intersticiales bilaterales. En RM se ve vidrio esmerilado
- leucocitosis leve, LDH elevada, pao2 disminuida (hipoxemia), diferencia a-A elevada
- PCR por muestra de esputo, lavado bronco alveolar, biopsia transbronquial y biopsia abierta.
- oticas: pólipo en conducto auditivo externo, Vasculitis necrosar te, calcificaciones en los órganos, lesiones oftalmicas en coroides, hipoplasia medular y obstrucción gastrointestinal.
- TMP-SMX lo doy por 21 días
- doy esteroides cuando tiene pao2 menor de 70 o diferencia de a-A mayor a 35
- doy profilaxis cuando tiene historia de p.jiroveci, historia de candidiasis orofaringea cd4200 o
J
J
A qué porcentaje de personas infectadas por vih les dan alteraciones dermatológicas?
90%
De que se trata la foliculitis?
- cuantos cd4 debe tener para que les de?
- en que partes da?
- son papulas pruriginosas
- <200
- cara, Tronco y superficies extensoras
- de que se trata la foliculitis pustulosa eosinofilica?
- con que ig se asocia?
- con que se trata?
- es una lesión con multiples papulas que se unen y firman una placa. Con la biopsia sale infiltrado eosinofilico del folículo piloso asociado a acaros.
- E
- antihistaminicos tópicos
De que se trata la sarna Noruega?
Son unas lesiones psoriaticas hiperqueratosicas
Que va a pasar si un paciente sano con psoriasis adquiere vih?
Se le va a alborotar y puede dar guttata
Qué pasa si a un paciente con vIH se le reactiva el hérpes zoster?
-cual es el tratamiento?
Significa deficiencia de la inmunidad. Se puede extender a varios dermatomas y no compromete vísperas
Valaciclovir, aciclovir o famciclovir, foscarnet
Como se empeora el herpes simple?
- en donde se da principalmente?
- a que se asocia el herpes perirectal?
- con que se trata?
El herpes simple, entre menos cd4 más graves las lesiones y más frecuentes
- perianales, oro labiales y genitales
- se asocia a proctitis y a fisuras
- con valaciclovir, famciclovir y aciclovir
Que me indica el molusco contagioso?
Me indica enfermedad avanzada
Como es la distribución de los condilomas acuminados?
- como deben estar los cd4?
- con que se trata?
Es amplia y es muy grave
- deben estar bajos
- se trata con imiquimod tópico
Por que se dan los NODULOS cutáneos eritematosos?
Por micobacterias atípicas, infecciones micoticas, SK, bartonella y acanthamoebas
Fov : estos parientes son muy resistentes al sol y este mejora su condición
F son muy sensibles al sol y se queman muy fácil así sea por radiación
Que farmaco es muy común quede coloración amarillenta de la piel y la orina?
Clofazimina
Que farmaco da coloración azulosa de las uñas y alargamiento de las pestañas?
Zidovudina
Con respecto a los TRASTORNOS DERMATOLÓGICOS-dermatitis saborreica, diga:
- con que se agrava? (2)
- a qué porcentaje de pacientes les da?
- con la infeccion por pityrosporum y la progresión de la enfermedad
- a un 50%
En que momento de la enfermedad se pueden dar alteraciones neurológicas?
En cualquier momento
De que clase son las alteraciones nurologicas? (3)
Inflamatorias, desmielinizantes y degenerarivas
Por que se pueden dar alteraciones neurologics? (3)
Efecto directo del VIH, oportunistas y neoplasias
Cuales microorganismos oportunistas participan en la enfermedad neurologics asociada a vih? (9)
- CMV
- Leucoencefalopatia progresiva multifocal
- Sifilis
- TB
- toxoplasma
- Criptococo
- trypanosoma cruzi
- infeccion por HTLV1
- Amebiasis: acantamoeba
Cuales son las enfermedades que se pueden dar directamente por vih? (3)
Mielopatia: vacuolar, ataxia sensitiva pura y parestesias/disestesias
MiopatiA
Neuropatia periférica: guillain barre, polineuropatia desmielinizantes inflamatoria cronica, mononeuritis múltiple, polineuropatia simétrica distal
Que neoplasias del snc se pueden dar en VIH?
- linfoma del snc primario
- sk
Con respecto a el desorden neurocognitivo asociado a VIH, diga:
- FoV : puede ser desde asintomatico, hasta llegar a encefalopatia o demencia por VIH
- como afecta el VIH al cerebro?
- FoV: solo un pequeño porcentaje de pacientes van a presentar alteraciones del snc
- que se va a encontrar en el LCR de pacientes con desorden neurocognitivo?
- v
- lo afecta infectando macrofagos y microglias. También por produccion de nefrotoxinas
- F un 90% de los pacientes con VIH tienen alteraciones en el snc así sea asintomáticas
- pleocitosis, RNA viral, se ve sintesis de intrarectales de anticuerpos y aumento en las proteínas
En que etapa del sida se da la demencia o encefalitis?
En la etapa avanzada
Cuantos cd4 puede tener el paciente para que se de?
> 350
Cual es la principal manifestación. De esta enfermedad ?
Demencia: olvidadizo, dificultad para hacer tareas,concentrarse y leer
Como es llamado también la demencia por SIDA?
Demencia subcortical( la cortical tiene síntomas totalmente distintos)
Como es la clasificación de la demencia del SIDA o encefalopatia por VIH?
0-normal: no tiene nada
O,5-subclinica: puede tener poquitos síntomas o ninguno, pero no se está seguro de nada
1- leve: tiene pocos síntomas pero ya si se sabe con certeza que es demencia
2-moderado: tiene dificultad para hacer tareas difíciles, no necesita asistencia para caminar
3-severo: debe estar acompañado de una persona, dificultad motora y no es capaz de seguir una conversación o concentrarse
4- casi vegetal. No controla esfínteres, no se mueve, no habla…
FoV : los pacientes con demencia tienen a estar muy alertas y no somnolientos
V
FoV: no se relaciona la función inmunológico con el riesgo de desarrollar demencia
F. Entre menos funcion inmunológica, mas riesgo de desarrollar demencia
En donde se ven los mayores cambios histologicos en la demencia por SIDA? Que se ve?
En la zona subcortical, se ve mielopatia vacuolar, gilosis y encefalitis gigante multinucleada
Que se usa para diagnosticarlo? Que muestra?
Se usa mini-mental, tac y RM . Muestran atrofia
Como va a estar el lcr?
Puede estar alterado, pero no tiene relación con la encefalitis
FoV: mestos pacientes tienen un riesgo aumentado de efectos adversos a drogas neurolepticas
V
Con respecto a la meningitis aséptica en pacientes con VIH, diga:
- cuando se presenta?
- que relacion tiene con el sistema inmune?
- cuales son los síntomas?
- cuanto tiempo dura?
- que halló en el LCR?
- se presenta en todos los estadios excepto en SIDA
- como no se da en sida se cree que debe tener mediación inmune
- dolor de cabeza, meningismo, alteraciones del comportamiento , fotofobia, afección de los pares craneales principalmente VII⭐️, V y VIII
- hasta 2-4 semanas
- proteinas altas, pleocitosis linfocitica y glucosa normales
Con respecto a la meningitis por sida, diga:
- cual es el principal microorganismo que lo da?
- cuando deben estar los cd4 para que sea factor de riesgo?
- cuales son los síntomas?
- que voy a encontrar en el lcr?
- que mas pueden dar aparte de la meningitis?(2)
- como se hace diagnóstico?
- cual es el tratamiento?
- que otros microogranimo pueden producirla? (3)
- criptococo neoformans
- 200 durante 6 meses
- IMMITIS, CAPSULATUM, acantamoeba y naegleria
Como trato las convulsiones?
Fenitoina, fenobarbital o ácido valproico
Con respecto la toxoplasmosis que es tan común en estos pacientes, diga:
- se da cuando tiene cd4 de cuanto?
- cuales son los síntomas?
- con que se hace el diagnóstico y que puedo observar?
- porque no uso biopsia? Cuando la uso?
- cual es el tratamiento?
- cuando doy profilaxis?
-
Que examenes debo hacerle a un paciente que me acabo de dar cuenta que tiene vih?
-perfil lipidico, Funcion hepatica, uroanalisis, glucosa, rx, HLG, conteo de cd4, niveles de RNA del virus, resistencia del virus a los medicamentos, RPR o VDRL, ac para toxoplasma, ac para hepatitis a, b, c, PPd para ver si tiene tb y MMSE ( para ver estado MENtal)
Que prueba debo hacerle a la que va a empezar terapia con efavirenz?
Prueba de embarazo
Que prueba debo hacerle a los que le voy a dar abacavir?
HLA-B5701
Contra que los debo vacunar?
Influenza cada año, neumococo, hepatitis b y c si tienen acá negativos
Cuales son las tres razones para las que doy ARV?
Para disminuir réplicacion
Prolongar tiempo de vida
Mejorar calidad de vida
Cuales son los 4 mecanismos de los ARV?
- inhibidores de la transcriptasa reversa: inhibidores de nucleotidos, inhibidores de nucleosidos y los inhibidores no nucleosidos
- inhibidores de la proteasa
- inhibidores de la integrasa
- inhibidores de la Unión del virus a la celula ( antaginistas de CCR5)
