Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Mikrobiologi > Velkommen i Helvede > Flashcards

Velkommen i Helvede Flashcards

1
Q

SARS-CoV 19 (Coronavirus)

A

karakteristika: sfærisk, kappebærende med spike-proteiner, kæde af ssRNA
Virulensfaktorer: Smitter via dråbe- og kontaktsmitte, mutationer så nye variabler opstår.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

MRSA (Methicillin Resistent A. Aureus)

A

Virulensfaktorer:
- God til adhæsion og kolonisation
- Unddragelse af værtsforsvar: beta-lactamase og leukotoxin
- Vævsdestruktion: koagulase, enterotoxin, hyaluronidase, deoxyribonuclease, hæmolysin
Sygdomme: diarre, abscesser, børnesår, post-operativ sårinfektion, endocarditis, lungebetændelse, sepsis/bakteriæmi.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Makrolider

A

Bredspektret
Tidsafhængig
Bakteriostatisk
Hæmmer for proteinsyntesen ved at binde til 50s delen af ribosomet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Tetracycliner

A

Bredspektret
Dosisafhængig
Bakteriostatisk
Hæmmer for proteinsyntesen ved at binde til 30s delen af ribosomet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Penicillin

A

Penicillin V og G = smalspektret
Amoxicillin = bredspektret (gives fx ved endocarditis)
Baktericid
Tidsafhængig
Angriber cellemembranen ved at binde til PBP og blokere for syntesen af peptidoglycan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Metronidazol

A

Samlspektret
Koncentrationsafhængig
Baktericid
Hæmmer for DNA syntesen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

S. pyogenes

A

Gram-positiv kok
Fakultativ
Smittevej: dråbe- og kontaktsmitte
Virulensfaktorer: streptokinase (opløser fibrin koagler), deoxyribonuclease (opløser DNA), hyaluronidase (opløser bindevæv) hæmolysiner (opløser røde blodlegemer)
Sygdomme: tonsilitis, sinuitis (komplikaitoner: gigtfeber)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

S. pneumoniae

A

Gram-positiv kok
Fakultativ
Forekomst: forekommer kun hos mennesker (10-30% er bærere i svælget)
Smitteveje: kontakt- og dråbesmitte
Virulensfaktorer: polysakkaridkapsel som modvirker fagocytose.
Sygdomme: lungbetændelse, (komplikationer: sepsis og meningitis)
Vaccine forebyggelse

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

H. influenzae

A

Gramnegativ stav
Fakultativ
Forekomst: i svælget
Smittevej: dråbe- og kontaktsmitte
Virulensfaktorer: glycocalyx som modvirker fagocytose
Sygdomme: lungebetændelse, kronisk bronchitis
Forebyggelse: vaccine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

L. Pneumophila

A

Gram-negativ stav
Fakultativ
Forekomst: findes i lunkent vand (dentalunits)
Smittevej: Dråbesmitte
Sygdomme: legionærsyge, lungebetændelse, sårinfektion, shock og nyresvigt
Forebyggelse: kemisk desinfektion i dentalunits

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

M. tuberculosis

A 
Gram-positiv stav
Aerob
Smittevej: dråbe- og støvsmitte
Sygdomme: tuberculose
Virulensfaktor: kan gå i dvaletilstand efter initiale infektion og fremkomme år senere ved fx immunsuppresion.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Orale Streptokokker

A 
S. mitis
S. oralis
S. salivarius
S. gordonii
S. intermedius
S. Sanguinis
S. mutans
S. anginosus
S. sobrinus
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Candida albicans

A

Svampecelle = eukaryot celle
3-6 mikrometer i størrelse
Kan have en cellevæg (ligesom en bakterie)
Har en kernemembran omkring genom (flere kromosomer)
ribosom 80s,
Organeller og indre membransystemer såsom mitokondrier og ER
Oftest ukønnet formering (knopskydning) med kan have kønnet formering
Sygdomme: opportunistisk patogen der kan give svampeinfektion f.eks efter antibiotikabehandling.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Herpesvirus

A

Kappebærende
dsDNA
Virulensfaktor: efter primær infektion etableres en latent infektion som kan reaktiveres ved immunsupression
HSV1 (over bæltestedet - ganglion trigeminale)
HSV2 (under bæltestedet)
Smittevej: kontakt- sexuel- perinatal smitte (meget smitsom)
Reaktivering = forkølelsessår

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Epstein Barr (HPV-4)

A

Kappebærende
dsDNA
Smittevej: dråbe- og kontaktsmitte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Grampositive stave

A

Lactobaciller: L. acidophilus, L. casei
Actinomycis: A. naeslundi/viscosus, A. isralii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Hepatitis A

A

ssRNA
Transmission: fecal-oral
bærestadie: nej
Vaccine: ja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Hepatitis B

A

dsDNA
Transmission: hovedsageligt perinatalt (ved fødslen) men også gennem blod ved f.eks stikskader
Bærestadie: ja
Vaccine: ja

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Hepatitis C

A

ssRNA
Transmission: perinatalt
Bærestadie: ja
Vaccine: nej

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

HIV

A

ssRNA
retrovirus (indeholder revers transkriptase)
kappebærende
Smittevej: perinatalt ved fødslen og via blod
Virulensfaktor: hyppig mutation

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

T-hjælperceller

A

Th1: aktivering af makrofager, T-cytotoxiske og NK celler ved intracellulær bakterier og vira
Th2: aktivering af B-celler, mast celler og eosinofile granulocytter ved bekæmpelse af parasitter (kan fører til allergi hvis ikke tilstrækkelig reguleret)
Th17: aktivering af neutrofile granulocytter ved bekæmpelse af ekstracellulære bakterier og svampe
T-regulatorisk: vigtig for perifer tolerance og udvikling af autoimmunitet

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Anistoffer

A

IgG: monomer, overalt i serum, kan kommer over placenta, vigtig for sekundær respons
IgA: dimer, sekreter
IgM: pentamer, i blodbanen
IgE: monomer, langs alle overflader
IgD: monomer, finder på ovefalden af B-lymfocytter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Gramnegative kokker

A

Neisseria spp.

Veillonella: V. parvula

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Gram-negative stave

A 
Hæmofilus spp.
Aggrgatibacter: A. actinumycetemcomitans
Eikenella: E. corrodens
Captocytophaga spp.
Fusobacterium: F. nucleatum
Prevotella: P. intermedia, P. nigrescens
Porphyromonas: P. gingivalis, P. endodontalis
Tanerella: T. forsythia
Campylobacter: C. rectus
Leptotricia spp.
Selenomonas spp.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Spirokæter (gram-negativ)

A

Treponema: T. denticola, T. socranskii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Væksthæmmende stoffer i saliva

A 
lysizym (cellysis)
lactoferrin (binder jergn)
sIgA (agglutinering af bakterier)
Cystain: antimikrobielt
Histatin: antifungalt
Peroxidase: antimikrobielt
Muciner: MUC7 agglitinering af bakterier

Saliva flow: skyller bakterier væk (oral clearence)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Vækstfremmende stoffer i saliva

A

proteiner/peptider/aminosyrer
glycoproteiner (mucin) –> MUC5b en del af pelliklen og bakterierne kan lave specifikke bindinger til denne
urinstof: visse bakterier har ureaseaktivitet
bicarbonat
fosfat
elektrolytter: Na+, K+, Ca2+, Cl-

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

vækstfremmende stoffer i gingivalvæsken

kommer fra blodet, da saliva ikke kan trænge ned subgingivalt

A 
Glycoproteiner
Jern/hæmin
aminosyrer/peptider
serumproteiner: albumin, globulin, fibrinogen
fedtsyrer
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

væksthæmmende stoffer i gingivalvæsken

kommer fra blod da saliva ikke kan trænge ned subgingivalt

A

IgM og IgG
neutrofile granulocytter
leukocytter (maktofager)

30
Q

Dannelse af caries samt de økologiske forhold

A

1) Dannelsen af ekstracellulære polysakkarider (glukaner og fruktaner) - specielt orale streptokokker, Actinomyces spp. og lactobaciller
2) Tyk og klæberig biofilm fører til områder med anaerobe forhold
3) Ved høj sukkertilgængelighed vil glukose blive omdannet til laktat ved anaerob glykolyse (pKa 3,86)
4) ved lav sukkertilgængelighed vil glukose blive omdannet til acetat, ethanol, formiat, propionat, butyrat) = svagere syrer
5) produktionen af lavmolekylære organiske syrer medfører at pH i plakken falder
6) acidogene bakterier laver syrer og aciduriske bakterier kan overleve i et surt miljø (lactobaciller og S. mutans anses for at være cariogene bakterier)

31
Q

Subgingival plak

A

Nede i sulcus er der mindre ilt
Den subgingivale plak er anderledes fra den supragingivale (ikke kulhydratmetabolisme)
Bakterierne nede i pochen lever af proteiner fra gingivalvæsken.
Starter med fakultative bakterier (orale streptokokker)
Derefter kommer der flere og flere anaerobe bakterier (gramnegative stave)

32
Q

Nævn de antibiotika som er smalspektret

A

Metronidazol

Penicilliner (ikke amoxicillin)

33
Q

De de antibiotika som er bredspektret

A

Tetracycliner
Makrolider
(amoxicillin)

34
Q

Overførsel af resistensgener

A

Konjugation: overførsel af plasmid via sexpili (hyppigst)
Transformation: optagelse af frie resistensgener (i biofilm)
Transduktion: optag af resistensgener fra bakteriofag
Transposition: transposoner (bevægelige gensekvenser)

35
Q

Kontamination

A

En bakterie som kommer i kontakt med en oveflade, hvor den ikke er en del af den normale mikrobiota.
Mikrobiel forurening af en overflade (ofte forbigående)

36
Q

Kolonisation

A

Når en mikroorganisme etableres på en overfalde og bliver en del af den normale mikrobiota (permanent)

37
Q

Infektion

A

En ubalance mellem værten og mikroorganisme så der udløses et værtsrespons og der udvikles sygdom

38
Q

Kindslimhinden (normal mikrobiota)

A

Lav densitet af bakterier (pga. epithel turn-over hvormed bakterierne bliver frastødt med de døde epithelceller og synkes ved oral clearence)
Derfor ikke meget biofilmdannelse på kindslimhinden (spytflow og mekanisk ved i.e. tygning)
neutral pH grundet spyttets buffersystemer
Høj ilt-tilgængelighed (aerobe forhold)
domineret af grampositive bakterier hvor størstedelen er orale streptokokker (S. mitis, S. oralis, S. salivarius) og A. naeslundi. I mindre grad Neisseria spp. og Veillonella spp.

39
Q

Kindends hud

A

Domineret af grampositive bakterier (specielt Staphylokokker såsom S. aureus). Dette skyldes de aerobe forhold og neutrale pH samt at der ikke dannes biofilm på huden grundet epithelets turn-over.

40
Q

Tungens mikrobiota

A

På tungen er der en højere densitet og større variation af bakterier end på kindslimhinden, hvilket skyldes at der både er aerobe og anaerobe forhold på tungen. De anaerobe forhold findes i krypterne mellem tungens papillae. Her kan pH falde, hvis der er kulhydrat til stede i munden grundet bakteriernes anaerobe kulhydratmetabolisme.
Generelt vil rungeoverfalden vil de aerobe forhold være domineret af de orale strptokokker og i mindre grad A. naeslundi, og Veillonella spp.
Ved de anaerobe område vil der være flere gramnegative bakterier såsom gramnegative stave som f.eks. F. nucleatum, Prevotella og Neisseria.

41
Q

Opbygning af BCR

A

En BCR består af 2 heavy-chains og 2 light-chains, hvor hver kæde har en variabel region og en konstant region. En variabel region fra hhv. en heavy- og en light-chain går sammen og danner den antigen-bindende site.
Er et membranbundet antistof så er Y-formet

42
Q

Beskriv TCR opbygning

A

En TCR består af en alfa- og en beta-kæde hvor hver kæde har en variabel- og en konstant region. Den variable region fra de to kæder går sammen og danner binding site for antigen peptidet bundet til en MCH.

43
Q

Beskriv antigenet der kan bindes af en BCR og en TCR

A

Antigenet der kan bindes af en BCR er makromolekyler såsom lipider, proteiner, kulhydrater
Antigener der kan bindes af en TCR er peptider bundet til en MHC

44
Q

Aktivering af B-celle til plasmacelle og memory-celle

A

Den skal binde et antigen på sin BCR og endocytere det og fremvise det på en MHCII. Antigenet bundet med MHCII kan blive genkendt af TCR fra T-hjælpercelle via en co-recetor i form af CD4 og en co-stimulator i form af CD80/86 (på B-cellen) og CD28 (på T-hjælpercellen). Dette aktivere T-hjælpercellen til at udsende interleukiner som stimulere B-cellen (via CD40 ligand bundet til CD40 på B-cellen) til at proliferere og differentiere til en aktiv plasmacelle og B-hukommelsesceller

45
Q

Virale infektionsstadier

A

1) binding til værtscellen
2) fusion med værtscellen
3) uncoating (frigørelsen af genom fra capsid)
4) indsættelse i værtscellens genom
5) syntese af proteiner samt replikation af virus
6) assembly (samling af virus)
7) frigørelse af virus

46
Q

Hypersensitivitet = allergiske reaktioner

A

Type I:
IgE antistof på basofile og mastceller binder til antigen (fx pollen eller kattehår), som forårsager frigivelsen af histamin. Kan føre til chok.

Type II:
aktivering af komplement systemet og ødelæggelse af røde blodlegemer. Det er hovedsageligt IgM, hvor der bliver dannet antistoffer mod kroppen røde blodlegemer. Antistoffer binder til antigener på vore celler Udløser komplementangreb og angreb fra Fc-receptorbærende celler (granulocytter, makrofager, NK-celler) Rhesus immunisering er et eksempel.

Type III:
Immunkomplex reaktion, hvor der dannes antigen antistofkompleks, hovedsageligt IgA. Komplekserne bliver typisk fagocyteret, men hvis de er for små til fagocytose, så kan de binde til basalmembranen for endothelcellerne og medføre en inflammation.

Type IV:
Forsinket hypersensitivitet med en cellemedieret reaktion f.eks. Kontakt med allergen på huden. Der sker en aktivering af B-memory cells og T-celler. T-celler går til angreb på celler, som præsenterer modificeret selv-antigen (binding af hapten) eller fx tuberkulin (tuberkulosevaccine).

47
Q

Hvilke hypersensivitetsreaktioner kan føre til autoimmun sygdom?

A

Type II: kan give anledning til autoimmnsygdom såsom: hæmolytisk anæmi (hvor der findes antostoffer mod røde blodlegemer).

Type III: også føre til autoimmunsygdom

Type IV: kan også føre til autoimmunsygdom som f.eks. rheumatisk arthritis

48
Q

Beskriv positiv selektion af T-celler

A

I thymus skal T-cellen undergå positiv selektion. Ved denne process testes T-cellen for den evne til at binde til enten en MHCII eller MCHI. Dette foregår ved, at en celle i thymus præsentere et peptid bundet til enten en MCHI eller MCHII, hvormed T-cellen skal binde med dens TCR. Hvis T-cellen er i stand til at binde stærkt med sin TCR til MHCII så vil den starte en signalleringskaskade således, at den præsenterer 4 genet. Omvendt hvis den ikke binder stærkt til MHCII så vil den fremvise CD8. Hvis den slet ikke kan binde til MCHI eller MCHII med sin TCR, så vil der ske signallering for at T-cellen undergår apoptose.

49
Q

Beskriv negativ selektion af T-celler

A

Ved negativ selektion skal T-cellen modnes i thymus til ikke at genkende kroppens egne celler. Dette sker ved, at T-celler med en TCR som binder for stærkt til MCHI eller MHCII (med peptid fra den humane celle) også vil undergå apoptose, da disse ellers ville have en stor risiko for at angribe kroppens egne celler. Ved negativ selektion vil det kun være de T-celler som genkender PAMPs der modnes.

50
Q

Beskriv perifer tolerance og hvilken celle der er vigtig for regulering af dette

A

Selvom T-celler modnes i thymus, hvor de trænes til ikke at genkende kroppens egne antigener, så kan de ikke blive eksponeret for alle typer. Dermed er modningsprocessen i thymus ikke ufejlbarlig. Efter at T-cellen forlader thymus sker der perifer tolerance, hvis formål er at selvreaktiverende T-celler skal undergå apoptose eller blive inaktiveret, ved nedsat ekspression af TCR, CD4/CD8. Dette gøres for at undgå autoimmunesygdomme. En regulatoriske T-celler mindske responset af en aktivet T-celle, og dermed regulere T-celler som reagere på kroppens egen antigener.

51
Q

Definer 3 typer T-hjælperceller ud fra deres cytokinproduktion

A

TH1: Aktiver T-cytotoxiske celler, mankrofager og NK-celler ved intracellulær bakterier og vira
TH2: Aktivere B-celler til at differentiere til plasmaceller og memory-celler og eosinofile granulocytter og mastceller til bekæmpelsen af parasitter
TH17: Aktivere neutrofile granulocytte til bekæmpelsen af ekstracellulære bakterier og svampe

52
Q

Nævn 3 APC’er

A

Dendritiske celler
Makrofager
B-celler

53
Q

Benævn de to overordnede klasser af HLA samt hvilke T-celler de henvender sig til samt deres co-receptor

A

MHCI (alle kernebærende celler) = T-cytotoxisk celle med CD8

MHCII (APC’er) = T-hjælperceller med CD4

54
Q

Nævn komponenterne som indgår i den alternative pathway

A

C3, C3a, C3b, C5, C5b, C5a –> MAC.

55
Q

Nævn de komponenter som indgår i lektin pathway

A

MBL, som har MASp1/2 binder til mannose på en celleoverfalde. Og kan derefter spalte C4 og C2 til C4a/b og C2a/b. C4b og C2a går sammen og bliver til en C3 konvertase, C3, C5 –> MAC

56
Q

Nævn de komponenter som indgår i klassisk pathway

A

C1, C1s, C1r, C1q, C2, C4, C3, C5 –> MAC.

57
Q

Nævn de komponenter som indgår i MAC

A

C5b, C6, C7, C8, C9

58
Q

Hvordan kan en B-celle udvikle unik specificitet?

A

BCR erfire kædet struktur med to identiske heavy chains, som forankrer den fast til plasmamembranen. Så har den to identiske light chains. Hver heavy- og ligth chain har en variabel og en konstant region. Der er flere gener som koder for en heavy- og en light chain, hvormed at der kan ske en sammensætning af forskellige gener (alternativ splejsning) hvormed at der kan ske et stort antal B-celler med hver deres unikke specificitet.

59
Q

Beskriv de innate og adaptive immunreaktioner der går i gang når man træder på et rustent søm

A

Idet man træder på det rustne søm og der sker en vævsskade sådan at bakterierne trænger igennem vores hudbarriere så aktiveres både det innate og det adaptive immunforsvar, dog reagerer det innate hurtigst, men har ingen hukommelse og reagerer derfor ens hver gang.
Det innate immunforsvar består af makrofager (monocytter), granulocytter (neutrofile, basofile og eosinofile), dendritiske celler, mastceller og NK celler. Det innate immunsystemet er baseret på PRR, hvor Toll-like-receptorer er en type. Disse reagerer på PAMPs, som kan være LPS, mannose, bakterielt DNA, virus RNA osv, altså noget som adskiller cellerne fra de humane celler. Ved binding af PAMP til deres PRR (signal 1), så udskiller kroppens egne celler DAMPs (signal 2).
Når bakterien trænger ind i vævet, så frigiver mastcellerne og de basofile granulocytter histamin. Dette fremkalder et inflammationsrespons, hvilket giver en vasodilatation i blodkarrene ved vævsskade, samtidig med at det øger permeabilitet, sådan at flere immunceller kan trække ud i vævet. Blandt andet kan makrofager fagocytere bakterierne. Samtidig sker der en aktivering af komplementsystemet.
Komplementsystemet kan aktiveres gennem 3 veje:
Den alternative pathway kører hele tiden. C3 cirkulere frit i blodet, hvor en C3 konvertase spalter C3→C3a og C3b. C3b kan derefter binde på bakteriecellens overflade. Til C3b binder en faktorB som vil blive spalte af en faktorD til Bb og Ba. Ba medvirker til opsonering. Samtidig binder Bb til C3b, så vi får C3bBb. Denne fungerer som en C3 konvertase og forstærker spaltningen af C3. Hernæst binder endnu en C3b til C3bBb. C3bBb3b fungerer som en C5 konvertase, som spalter C5 til C5a og C5b. C5b vil være med til at danne MAC-komplekset, sammen med C6, C7, C8 og C9. MAC vil danne porer i bakteriens membran, så cellen svulmer og går i stykker, virker bedst på gramnegative bakterier, da de har et tyndt lag peptidoglykan.
Lektin pathway: Denne aktiveres ved at MBL binder til mannose på en bakterie, hvor efter MASp 1 og 2 binder til MBL. Dette fungerer som et C1-kompleks, som kan spalte C4→C4a og C4b, samt C2→C2a og C2b. C4b og C2b = C4b2b, som kan spalte C3. Dermed dannes C4b2b3b, som fungerer som en C5 konvertase, hvormed der dannes MAC.
Klassiske pathway: Denne aktiveres ved at C1-komplekset aktiveres ved binding til et antigen-antistof-kompleks. Som vil fører til C4→C4a og C4b, samt C2→C2a og C2b. C4b og C2b = C4b2b, som kan spalte C3. Dermed dannes C4b2b3b, som fungerer som en C5 konvertase, hvormed der dannes MAC.
Komplimentsystermene er vigtige for opsonering således at fremmede bakterier mærkes og dermed kan genkendes af de fagocyterende celler, samtidig tilkalder de flere fagocyterende celler og de kan føre til ødelæggelse af bakteriecellen ved dannelse af MAC.
Aktivering af det adaptive immunforsvar er vigtig da det innate ikke har hukommelse. Dette betyder dog at det adaptive immunforsvar reagere langsommer. En dendritisk celle vil fagocytere fremmedleget/bakterien og fremvise den på sin ovefalde på en MHCII receptor. Dernæst vil den kravle til den nærmeste lymfeknude hvor den vil præsentere antigenet for B- og T-lymfocytter.
Hvis antigenet ikke bliver genkendt af hverken en B- eller T-lymfocyt (hvis man ikke har været i kontakt med bakterien før), så vil en T-hælpercelle binde til MCHII med antigenet bundet med sin TCR hvilket aktivere 3 funktioner.
T-hjælpercellen vil præsentere antigenet på sin MCHI receptor som vil stimulere en B-celle til at proliferate og danne plasmaceller som danner antistoffer mod antigenet og B-hukommelsesceller som vil kunne genkende antignenet ved senere eksponering.
T-hjælpercellen vil stimulere en T-celle til at proliferate og danne T-cytotoxiske celler som kan genkende netop dette antigen
Den vil dernæst vandre til vævsskaden hvor den udskiller cytokiner som tilkalder fagocyterende celler såsom maktrofager så der vil ske en øget fagocytose.

60
Q

Beskriv 2 metoder for varmedesinfektion

A
  1. Varmedesinfektion i den dentalopvaskemaskine. Her bliver instrumenterne først skyllet af i koldt vand hvorefter de rengørres med et detergent i varmt vand. For at instrumenterne bliver desinficerede (hvor man har dræbt patogene mikroorganismer i et sådan omfang at der er lille risiko for infektion med brug af det desinficerede) så skal de desinficeres ved enten 80 grader i 10 minutter, 85 grader i 3 minutter eller 90 grader i 1 min, hvorefter de tørres
  2. Varmedesinfektion i en mikrobølgeovn hvor instrumenterne ligges i et kar og dækkes med vand og sæbe. Dernæst koges de i mikrobølgeovnen i 5 minutter. Herefter skal de manuelt rengørres og inspiceres og aftørres.
61
Q

Hvilke immunoglobinklasser er i stand til at aktivere komplimentsystemet og hvilken komponent binder de?

A

IgM og IgG binder C1. Hvor C1 har C1q, C1s og C1r og bliver aktiveret –> den klassiske pathway

62
Q

Hvilke molekylære interaktioner mellem målcelle og T-cytotoxisk celle er nødvendig for at T-cellen udøver sin funktion?

A

Den cytotoksiske T-celle, skal registrere at mikroorganismen den skal lysere, er den rigtige af slagsen. Derfor vil der være en receptor på T-cellen kaldet TCR som registrerer ved binding til mikrorganismen (via MHCI med CD8 som co-receptor) at den er den rigtige mikroorganisme der skal lyseres. Hvis mikroorganismen er den rigtige vil den cytotoksiske T-celle udsende perforiner som vil skabe huller i membranen på mikroorganismen hvor grundet det osmotiske tryk vil der komme ioner og vand ind, hvilket får mikrorganismen til at sprænge

63
Q

Beskriv immunsystemets forsvar imod virusinfektioner

A

En virus er en organisme som er afhængig af en værtscelle, da den ikke indeholder organeller og dermed ikke kan lave proteinsyntese eller replikere sig. En virus er cirka 10-100 nm i størrelse. Dens genom kan enten bestå af dobbeltstrenget DNA/RNA eller enkelstrenget DNA/RNA omgivet at et capsid (opbygget af capsomer). Genom + capis = nukleocasid. Den er symmetrisk i form og kan enten være heliske, ikosahedrale eller komplekse. En virus kan enten være kappebærende eller nøgent, hvor et nøgent virus er mest robust.
Virus adhærerer til målcelle efter genkendelse. Herefter sker der en fusion, optag af virus i cellen. Genomet frigøres fra kapsidet og der vha værtscellens synteseapparat syntetiseres virus makromolekyler. Disse kan evt. samles og kan frigøres fx ved afsnøring fra værtsmembranen eller ved lysering af cellen kan der frigøres virus partikler. Dette aktiverer et immunrespons.
En virus kan også fagocyteres af en makrofag, hvormed antigenet bliver fremvist på makrofagens overflade via en MHCII. En T-hjælpercelle vil binde med en TCR og CD4, hvor efter en T-hjælpercelle kan aktivere B-lymfocytter til plasmaceller som udskiller specifikke antistoffer. Antistoffer som er specifikke kan binde på celleoverfladen og sørge for at virus ikke kan inficere ny celle (adhæsion) og sprede sig. T-hjælpercelle aktivere også cytotoxiske celler.

Interferon beskytter kroppen mod virusinfektioner og dannes af en virusinficeret celle. Hvor de afgives fra denne for at binde sig til specifikke receptorer på naboceller, hvorved disse stimuleres til dannelse af et antiviralt protein, der hæmmer replikationen af virus i disse celler.

Når en virus inficere en værtcelle, så kan værtcellen nedbryde det i et proteasom, hvorefter den føres til ER hvor den føres sammen med en MHCI receptor. MHCI receptoren med antigenet bundet føres videre igennem golgi og fremvises på cellens overfalde ved exocytose. MHCI med antigenet bundet kan dernæst blive genkendt af en cytotoxisk T-celle via dens TCR receptor sammen med en coreceptor CD8, hermed vil den cytotoxiske T-celle sørger for at cellen som er inficeret med virus undergår apoptose via osmose ved proteinet, perforin. Nogle virusser har evnen til at nedkoncentrere fremvisningen af MHC på celleoverfladen af den inficierede celle, hvormed at de ikke genkendes af de cytotoksiske T-celler. Dog har det innate immunforsvar en god funktion her, da NK-celler normalt ikke vil “dræbe” celler som fremviser MHC, men når MHC ikke fremvise, så kan NK-cellerne dræbe den inficerede celle.

64
Q

Fordele/ulemper ved levende vacciner

A
  • Indeholder en svækket virus
  • Man kan blive syg
  • Fordelen er at man får nogle gode cytotoksiske t-celler
  • -> Dette gives ikke til immunsvækkede
65
Q

Fordele/ulemper ved dræbte vacciner

A
  • Indeholder (døde?) bakterier
  • Den kan ikke give sygdomme
  • Man kan give den til immunsvækkede
  • Giver dårlige Cytotoksiske T-celler (altså ikke god ved pathogene intracellulære)
66
Q

Redegør for antivirale midler

A
  1. Hæmning af virus adhæsion. Kan ikke komme ind
  2. Hæmning af virus frigivelse til cytoplasma/’uncoating’ fra cellen
  3. Hæmning af dannelsen af nyt RNA/DNA, to undergrupper af stoffer:
    a. Nukleotid-/nucleosidanaloger
    b. Direkte hæmning af den virale polymerase = revers transcriptase-hæmmere
  4. Protease-hæmmere: Så virus ikke kan komme ud af cellen
67
Q

Definer antigenic shift

A

To forskellige virus-genom kommer ind i samme celle, hvormed der opstår en helt ny virus.

68
Q

Definer antigenic drift

A

Der sker små punktmutationer over lang tid i en virus. HIV-virus muterer hurtigere, ligeså snart man har dannet antistoffer mod den.

69
Q

Angiv 3 immunologiske reaktioner mod vira

A
  1. Interferoner udskilles af en virusinficerede celle til naboceller, så disse kan begynde at produceres antivirale proteiner, der hæmmer replikationen af virus i disse celler.
  2. Plasmaceller som producerer antistoffer. Bliver stimulere af en T-hjælpercelle som er blevet aktiveret af en makrofage, som har fagocyteret en virus inficeret celle. Makrofagen fremviser antigenet på en MHCII receptor, som genkendes af T-hjælpercellens TCR via co-receptoren CD4. Herefter kan T-hjælpercellen aktivere B-lymfocytter til at prolifere til plasmaceller og B-memorycells, hvor der dannes specifikke antistoffer mod virusset.
  3. T- cytotoxiske celler bliver aktiveret af T-hjælperceller, og kan via perforiner dræber inficerede celler som udviser MHCI, som den binder til via sin TCR og co-receptoren CD8.
  4. Visse virusinficeret celler nedregulerer deres MHCI, og kan dermed ikke blive dræbt af T-cytotoxiske celler. Her kan NK-celler, som kan dræbe inficerede celler som har nedreguleret MHCI.
70
Q

Hvilke T-celletyper bliver normalt stimuleret af ekstracellulære antigener, og hvilken T-celletype bliver normalt stimuleret af antigener produceret inde i vores egne celler?

A

En T-hjælpercelle bliver normalt stimuleret af ekstracellulære antigener, mens en T-dræber(cytotoxisk)celle normalt bliver stimuleret af antigener produceret inde i vores egne celler.

71
Q

Nævn det molekyle på B-cellens overflade, der (ud over binding af antigen til BCR) er af afgørende betydning for, at B-celler kan foretage isotypeskift af antistoffer og udvikle sig til memory-celler.

A

En aktiv T-hjælpercelle vil udskille CD40 ligand som kan binde til CD40 på B-cellen, hvormed at denne kan isotypeskift af antistoffer og udvikle sig til en memory-celle.

72
Q

Hvilken immunglobulinklasse, der vil blive produceret, hvis B-cellen ikke foretager isotypeskift.

A

IgM

Mikrobiologi (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions