VE1 Flashcards

1
Q

Welke cellen worden in eilandjes van langerhans geproduceerd?

A

Alfa, bèta, delta en F-cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat is de functie van de bèta cel?

A

Afgeven van insuline

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is de functie van de alfa cel?

A

Afgeven glucagon

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Hoe verloopt opname proces koolhydraten?

A

Poly, oligo en disacharides moeten eerst worden omgezet naar monosacharides. Glucose gaat via vena porta naar de lever.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is glycogeen?

A

Voorraad glucose. Opgeslagen in lever en spieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Glycogenolyse

A

Glucose wordt gemobiliseerd uit glycogeen en afgegeven aan het bloed

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Glyconeogenese

A

Glucose gemaakt uit eiwitten, vetten en lactaat

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Insuline zorgt voor afname glucose door 5 processen

A

1 remming glycogenolyse
2 remming glyconeogenese
3 remming glucagonsecretie
4 stimulering glucogeensynthese (omzetten glucose -> glycogeen)
5 stimulatie opname glucose in vet en spieren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Glycogeen synthese

A

Omzetten glucose naar glycogeen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat doet glucagon

A

1 stimuleert glycogenolyse
2 stimuleert gluconeogenese
3 remt insuline productie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Risico’s en complicaties zwangerschapsdiabetes

A

Macrosomie, schouder dystorsie, neonatale hypoglykemie, neonatale hyperbolirubinemie. 50% 5-10 na zwangerschap dm2, postpartum depressie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Secundaire diabetes door?

A

CF, cytostatica, pancreas operatie, corticosteroïden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Begrippen prevalentie, incidentie, morbiditeit, mortaliteit

A

Prevalentie: hebben het
Incidentie: krijgen het
Morbiditeit: Ernst van de ziekte
Mortaliteit: sterfte

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Oorzaken destructie betacellen

A

1 autoimmuun destructie
2 Onbekende idiopatiache destructie
3 infectieuze destructie
4 chemische destructie (pancreatitis)
5 algemeen alvleesklier probleem, bv CF
6 ijzerstapeling hemochromatose (diabetes bronze)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Diabetes type 2

A
  • Sterke erfelijke aanleg én bèta cel dysfunctie
  • verstoorde balans insuline secretie en (verhoogde) insuline behoefte
  • relatief tekort aan insuline
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Macrovasculaire complicaties

A

Hart en vaatziekten: hartfalen, beroerte, doorbloedingsstoornissen in de benen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Microvasculaire complicaties

A

Aandoeningen aan de ogen (retinopathie, blindheid), nieren ( nefropathie), zenuwen (neuropathie)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Comorbiditeit diabetes (ziektes gerelateerd aan diabetes)
Type 1 en type 2 verschil!

A

Type 1: alvleesklier kanker, baarmoederslijmvlieskanker, depressie, slaapstoornissen, eetstoornissen
Type 2: alvleesklier, darm en borstkanker. Functionele beperkingen, leverziekte, verminderde cognitieve functie, psychische stoornissen waaronder dementie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Type 1 combinatie met andere auto immuunziekten

A
  • schildklierziekten
  • coeliakie
  • vitiligo
    Maar ook: reuma, lupus, chronische gastritis, ms, addison disease
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is diabetische polineuropathie

A

Schade aan veel zenuwen

21
Q

Wat is mononeuropathie, perifere neuropathie, autonome neuropathie

A

Mono: schade aan 1 zenuw
Perifeer: aantasting gevoels en bewegingszenuwen
Autonome: schade aan autonome zenuwen, verzorgen huid en organen. (Autonoom:Geen invloed op)

22
Q

Factoren die kans zenuwschade verhogen

A

1 slechte glucose regulatie
2 lange diabetes duur
3 hogere leeftijd
4 hoge bloeddruk
5 verhoogd cholesterol
6 roken
7 overmatig alcohol gebruik

23
Q

Voorbeelden autonome neuropathie

A

1 cardiovasculaire: bloeddrukschommelingen, tachycardie
2 gastroparese
3 erectiele dysfunctie/libidoverlies
4 blaasontledigingsstoornissen (vaak blaasontsteking, retentie, incontinentie)

24
Q

Nefropathie

A

Aantasting kleine aanvoerende bloedvaten in de nier en beschadiging nierfilters. Albuminurie in combinatie met hoge rr: nierfalen en nierinssuficientie

25
Q

Klassieke symptomen oorzaak hypo

A

Adrenerge simulatie: transpireren, tremor, tachycardie
Neuroglykopenie: gedragsveranderingen, suf, insulten, coma

26
Q

Wanneer helpt glucagon niet?

A

Onvoldoende glycogeen voorraad in lever:
- bij langdurige hypo
- door alcohol veroorzaakte hypo
- na langdurig vasten

27
Q

Gevolgen van hypo: direct, na herstel en na ernstige, herhaaldelijke en/of langdurige hypos

A

Direct:
- mild: geen
- ernstig: verwardheid/sufheid kan gevolgen hebben voor activiteit! Autorijden of bepaald beroep
Na herstel hypo:
- forse hyperglykemie tgv hoog cortisol en gh
- vermoeidheid, hoofdpijn, lamlendig
- schaamte, kwaad, somber, angst volgende hypo
Na ernstige, herhaaldelijk of langdurig:
- hypo unawareness
- cognitieve stoornissen
- verhoogd cardio vasculair risico

28
Q

Hypo unawareness, contraregulatie gaat deels verloren door

A
  • geen eigen insuline secretie die stopt als gluc daalt
  • glucagon respons neemt na enkele jaren af
  • 25% type 1 krijgt minder waarschuwings signalen, hypo niet tijdig herkent en actie ontbreekt
  • in combinatie met verhoogde insuline spiegel grote kans coma
29
Q

Wat is HAAF

A

Hypoglycemie associated autonomic failure. Bij herhaaldelijk optreden hypos, en deze leiden tot een verstoring van de normale regulerende reacties van het lichaam deze te corrigeren

30
Q

Wat doet alcohol en glucose huishouding?

A

-legt gluconeogenese vrijwel stil
-voorraad glucagon is niet goed te mobiliseren
- voorraad glucagon kan zijn uitgeput
- remt in enige mate ook glycogenolyse

31
Q

Klachten DKA

A

Polydipsie, polyurie, gewichtsverlies, vermoeidheid, misselijkheid, braken, buikpijn

32
Q

Welk ph mild/ernstig/levensbedreigend?

A

Mild: 7.25-7.30
Ernstig: 7.00-7.25
Levensbedreigend: <7.00

33
Q

HHS

A

Hyperosmolair hyperglykemisch non- ketotisch syndroom: ernstige huperglykemie met uitdroging zonder ketenen!

34
Q

Diabetes type 2

A
  • sterk erfelijke aanleg
  • samenhang met insuline resistentie in spieren, vet en lever
  • omgevingsfactoren: mn obisitas en lichamelijke inactiviteit verhoogt IR
  • relatief tekort aan insuline
35
Q

Wanneer diabetes type 2?

A

De ernst van B cel dysfunctie bepaalt of iemand dm2 krijgt en mate van IR bepaalt tijdstip waarop dm2 ontstaat

36
Q

Leefstijlfactoren diabetes type 2

A

Overgewicht
Hoeveelheid buikvet
Lichamelijke inactiviteit
Ongezonde voeding
Slaapduur, zowel te kort als te lang slapen
Roken

37
Q

Risico op zwangerschaps diabetes

A

Eerdere zwangerschapsdiabetes
Eerder baby meer dan 4,5 kilo
Overgewicht of obesitas
Vader moeder broer of zus dm2
Hindoestaanse Arabische noord Afrikaans afkomst
Bg begin zwangerschap al te hoog
Pcos

38
Q

Zwangerschaps diabetes: Gevolgen voor kind

A

Verhoogd risico op: macrosomie, vroeggeboorte, schouderdystorcie, hypoglycemie na geboorte, geelzucht, RDS
Verhoogd risico op latere leeftijd: diabetes type 1 en type 2, overgewicht, hart en vaatziekten

39
Q

Zwangerschapsdiabetes gevolgen moeder

A

Hoge bloeddruk
Verhoogd risico zwangerschaps vergiftiging
Vroeggeboorte
Kunstverlossing
Ruptuur
Type 2 diabetes
Postpatrum depressie

40
Q

Verschil in soorten mody

A

Mody1: onvoldoende aanmaak of afgifte insuline. Hoog geboortegewicht en wisselende bg na geboorte. BH: leefstijl, SU derivaten en tzt insuline
Mody2: te late afgifte insuline. BH: meestal geen
Mody3: onvoldoende afgifte insuline, lijkt op mody1. Laag geboortegewicht.
Mody5: verschillende andere problemen aan alvleesklier, geslachtsdelen, lever en nieren. BH: SU derivaten of insuline.

41
Q

Lada

A

Ontwikkelt zich op latere leeftijd, langzame ontwikkeling, vaak nog tijd zonder insuline

42
Q

Insuline synthese, 5 stappen

A
  1. Glucose hoger dan 5 geeft trigger aan glut2 Transporter
  2. Glucose gaat via glut2 de betacel in
  3. Door glycolyse wordt glucose6-p en ATP gemaakt
  4. Door toename ATP gaat kalium kanaal dicht en calcium kanaal open
  5. Verhoogd calcium zorgt ervoor dat insuline de cel uit gaat (samen met c-peptide)
43
Q

Functies pancreas

A

Exocrien: 98%: maken van alvleessap die kh eiwitten en vetten verteren
Endocrien: 2% eilandjes van langerhans maken hormonen (insuline, glucagon) die direct aan de bloedbaan worden afgegeven

44
Q

Glycolyse

A

Dissimilatie (Knippen) glucose naar ATP

45
Q

Hoe verloopt opname subcutane insuline?

A

Via veneuze afvloed naar het hart. Bypasst de lever, anders dan normale situatie!

46
Q

Waarom insuline en glucagon niet oraal?

A

Opgebouwd uit aminozuren en dit wordt in maag afgebroken en in dunne darm verteerd

47
Q

Stimulerende factoren insuline secretie

A

1 stijging glucosespiegel
2 vetzuren en aminozuren uit voeding
3 darmhormonen (waaronder GIP en GLP-1)
4 insuline resistentie
5 groeihormoon, cortisol, autonome zenuwstelsel
6 farmacologisch: su-derivaten, enz

48
Q

Remmende factoren insuline secretie

A

1 glucose daling
2 adrenaline (stress hormoon)

49
Q

Katabole situatie

A

Glucose daalt-> insuline secretie daalt->glucagon secretie stijgt
In lever wordt:
1 glycogeen omgezet in glucose (glycogenolyse) 2 nieuwe glucose gemaakt uit aminozuren, lactaat en glycerol (glyconeogenese)
3 er wordt energie gehaald uit vetafbraak (lipolyse)
4 er wordt minder glucose in spieren opgenomen