Urgencias Oncológicas Flashcards

Revisión de los puntos principales de las Urgencias Oncológicas

1
Q

Clasificación etiológica de las urgencias oncológicas

A

1) Debidas al tumor
2) Debidas al tratamiento oncológico
3) Urgencias no oncológicas en paciente oncológico

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2
Q

Clasificación práctica de las urgencias oncológicas

A

Por sistemas:

1) Cardiovascular
2) Neurológico
3) Metabólicas

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3
Q

¿Cuáles son las urgencias Metabólicas? (2)

A

1) Hipercalcemia

2) Síndrome de lisis tumoral

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4
Q

¿Cuáles son las urgencias cardiovasculares?(2)

A

1) Taponamiento Cardíaco

2) Síndrome de vena cava

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Q

¿Cuáles son las urgencias Neurológicas? (2)

A

1) Compresión medular

2) Metástasis y edema cerebral

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6
Q

Fisiopatología del taponamiento cardíaco

A

Metástasis o invasión tumoral directa. Mediado por VEGF.

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7
Q

Clínica del derrame pericárdico (4)

A
  • Disnea (93%)
  • Dolor Torácico (63%)
  • Tos (40%)
  • Ortopnea por derrame pleural concomitante
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8
Q

Clínica del taponamiento cardíaco

A
  • Tríada de Beck (hipotensión, tonos disminuidos e ingurgitación yugular)
  • Signo de Kussmaul (aumento visible de la PVC con la inspiración)
  • Pulso paradójico (caída de 10mmHg de la PAS con la inspiración)
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9
Q

EKG en taponamiento cardíaco

A

Bajo voltaje y Alternancia eléctrica (patognomónico)

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10
Q

Rx Tórax en taponamiento cardíaco

A

Imagen de botellón de agua

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11
Q

Estudio de elección en derrame o taponamiento cardíaco

A

Ecocardiograma

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12
Q

Manejo del derrame y el taponamiento cardíaco

A

Asintomático y leve: Vigilar
Taponado: Pericardiocentesis
Prevención de recurrencias: esclerosis (con riesgo de pericarditis constrictiva) o ventana pericárdica (de elección)

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13
Q

Cánceres que producen síndrome de vena cava superior (con más frecuencia)

A

Microcítico de pulmón (81%)

Linfomas no Hodgkin (9%)

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14
Q

¿Qué determina la presentación clínica del síndrome de vena cava?

A

El tiempo de instauración (producción de colaterales) y la localización respecto a la salida de la vena ácigos:

  • Encima de la desembocadura: Disminución de la precarga y edema torácico y cervical
  • Debajo de la vena: Más severo, edema toracoabdominal
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15
Q

Síntomas del síndrome de vena cava superior

A

Edema facial (80%)
Edema en extremidades (66%)
Disnea (66%)
Ortopnea por derrame pleural (25%)

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16
Q

Signos de alarma en síndrome de vena cava superior

A

Alteración de la conciencia (por edema cerebral)

Estridor laríngeo (por compresión tumoral)

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17
Q

Estudio de elección en síndrome de vena cava superior

A

TAC

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18
Q

Tratamiento de elección en síndrome de vena cava superior

A

Urgencia: Stent
Mantenimiento: Radioterapia (o quimio en pulmonar microcítico y LNH)

19
Q

Pronóstico en síndrome de vena cava superior

A

Con tratamiento: Mortalidad del 90% a 2 años

Sin tratamiento: Mortalidad del 100% a 30 días.

20
Q

Fisiopatología de la hipercalcemia en oncología (3)

A
  1. (20%) Osteólisis mediada por TNF, IL-1 e IL-6 ( en CA mamario, pulmonar y MM)
  2. (80%) Producción de PTH-rP y su unión al RANKL
  3. Producción de calcitriol y elevación de Vit. D (en LNH y enfermedades granulomatosas (sarcoidosis)
21
Q

Síntomas de la hipercalcemia

A

Inespecíficos (Fatiga poliuria, polidipsia y anorexia), pero principalmente neurológicos (letargia, confusión), digestivos (costipación y anorexia)

22
Q

Diagnóstico de hipercalcemia (2)

A

Calcio iónico, o calcio sérico corregido (Ca sérico + 0,8 x[Albúmina normal - albúmina del paciente])

23
Q

Sospecha etiológica de la hipercalcemia según paraclínicos

A

Rx con lesiones osteolíticas sugiere osteolisis. Si no hay, lo más probable es que sea por producción de PTH-rP

24
Q

Tratamiento de la hipercalcemia

A

Hidratación agresiva y diuréticos de asa (cuidando otros trastornos hidroelectrolíticos)

25
Q

¿Qué es el Denosumab y para qué sirve?

A

Anticuerpo contra el RANKL. Puede utilizarse en hipercalcemia producida por PTH-rP

26
Q

Fisiopatología del Síndrome de lisis tumoral

A

Destrucción masiva de células tumorales tras el inicio de la terapia (más frecuente) o lisis espontánea (muy rara) con salida de los materiales intracelulares.

27
Q

Clínica del síndrome de lisis tumoral

A

Variable. Desde asintomáticos hasta episodios mortales.

28
Q

Componentes primarios y secundarios del síndrome de lisis tumoral

A
Primarios:
- Hiperuricemia
- Hiperkalemia
- Hiperfosfatemia
Secundarios:
- IRA
- Hipocalcemia
29
Q

Tratamiento del síndrome de lisis tumoral

A

Si asintomático: Vigilar.
Si sintomático: Medidaes generales: Hidratación agresiva y diálisis temprana (si Ca/P >50mg/dl). El manejo específico de cada trastorno.

30
Q

Diagnóstico del síndrome de lisis tumoral

A

Se hace por laboratorio en el que se encuentran hiperuricemia, hiperkalemia e hiperfosfatemia

31
Q

Causas de síndrome de compresión medular

A

Metástasis o invasión local

32
Q

CA’s asociados a compresión medular

A

Mama, próstata y MM

33
Q

Ubicación más frecuente de la compresión medular

A

Torácica, lumbar y cervical

50% es multisegmentario

34
Q

Síntomas de la compresión medular

A

Dolor (95%) y fatigabilidad al inicio. Paresia y disautonomías (relajación de esfínteres) al final.

35
Q

¿Cómo es el dolor de la compresión medular?

A

Nocturno, empeora con el decúbito y la valsalva

36
Q

Manejo de la compresión medular

A

Paliativo. En casos especiales puede realizarse CX seguida de radioterapia.

37
Q

Principal localización de las metástasis cerebrales

A

Supratentoriales por diseminación hematógena

38
Q

CA’s que producen metástasis cerebrales

A

Pulmón, mama y melanoma

39
Q

Síntomas de las metástasis cerebrales

A

Inespecíficos. Principalmente cefalea, focalización, convulsiones y náusea sin vértigo.

40
Q

Estudio de elección en metástasis cerebrales

A

RNM

41
Q

Estudio de elección en síndrome de compresión medular

A

RNM

42
Q

Tratamiento de las metástasis cerebrales

A

Cirugía + radioterapia si hay intención curativa

Manitol o SSN 3% si se va a llevar a cirugía

43
Q

¿Se dan anticonvulsivos en las metástasis cerebrales?

A

Sólo si el paciente ha presentado convulsiones