UP7 Flashcards
Modelo Hans
3 fases
1- Alarma: presencia de un agente estresor
2- Resistencia: homeostasis/alostasis
3- Agotamiento: persiste el agente estresor de manera crónica y aparece enfermedad psicosomática (Distress)
Modelo Mcewen
Homeostasis (SN+endocrino) > alostasis > lesión/injuria
Alostasis: (estabilidad por el cambio) los mecanismos: neuronales, endocrinos, inmunes que se ponen en marcha para mantener o recuperar la homeostasis (ante la presencia de un estresor) estrés agudo.
Respuesta de alarma
Aparece un agente estresor que coactiva el SNS y el eje hipotalâmico hipofiso adrenal
• HT - activa el núcleo paraventricular que estimula la hormona/péptico liberador de corticotropina (CRH) y estimula en la adenohipofisis que estimula las células corticotropina y libera ACTH (hormona corticotropina, polipéptidica es una proteína) viaja sola y se dirige a la glándula suprarrenal que se va a la corteza suprarrenal para produzir cortisol (hormona corticoesteroide)
- desde el núcleo paraventricular por eferencia llega al bulbo (tronco encefalico) a ambos núcleos 1- lócus ceruleus 2- tracto solitario que llevan eferencias al sistema nervioso simpático y lo activan luego llevan estímulo (por nervio esplacnico mayor) para la médula suprarrenal y produz epinefrina y adrenalina
• Redistribución del flujo mediante el cooping (mecanismo de complerizacion e interacción que busca regular las resistencias a través de la redistribución del flujo > ley de continuidad, flujo continuo pero no constante)
- el músculo (adrenalina + beta 2 = vasolidatacion) en condiciones fisiológicas normales posee alta resistencia. Pero ante estrés baja la resistencia para llegar + sangre y quien aporta sangre es el território esplênico (intestino), piel y riñones ( aumenta la resistencia adrenalina + alfa 1= vasoconstricción
Respuesta de Resistencia
• Disminución de los síntomas y signos que se desataron en la respuesta de alarma
• Volvemos al equilibrio homostatico
• Disminución de las hormonas corticoesteroides (Cortisol)
Respuesta de Agotamiento
•Persistencia del agente estresor
•Pérdida de la alostasis
• Aparición de enfermedad psicosomática (distress) - lesión tisular - injuria
Histofisio de la glándula suprarrenal
•Polo superior del riñón derecho y izquierdo
•Ubicación: retroperitoneal
•En la corteza posee una cápsula de tejido conectivo denso cobertas de tejido adiposo
-Cápsula de tejido conectivo denso
-Estroma de tejido conectivo reticular
-Parênquima organizado en una corteza y una médula
Glándula endocrina
1- Reticulares o cordonales - conglomerado celular (paratiroides, suprarrenal, hipofisis, páncreas)
2-Foliculares - células foliculares, células epiteliales con microvellosidades cubiertas con celula mioepitelial (músculo liso) (tiroides)
Receptores alfa 1
• Receptores adrenergicos (SNS)
• siempre postsinapticos ( órgano/tejido efector)
• vasoconstricción- musc. Liso vascular
•broncoconstriccion - musc. Liso bronquial
• inhibe renina - riñones
•gluconeogenesis - hígado
Metabolismo
El receptor Alfa 1 activa la proteína Gq, se desprende la unidad alfa (alfaq) y se une a otra proteína de membrana, la Fosfolipasa C, lo que hace es que empieza a degradar los lípidos de membrana plasmática e a partir de ahí libera un segundo mensajero que es el Inositol trifosfato (IP3). Ese IP3 libera el calcio almacenado del REL, una vez que el calcio se libera activa una proteína cinasa activada que es responsable del efecto sobre el músculo liso y células glandulares
Receptores alfa 2
•Receptor adrenergico (SNS)
• presinaptico (ganglio, inhibe la neurona preganglionar), postsinaptico y extrasinsptico (tejidos efectores
• vasoconstricción- musc. Liso vascular
• inhibe insulina (+ glucagon) - páncreas
Metabolismo
-Los receptores alfa 2 activan la proteína Gs, la unidade alfaS se libera que se une a una proteína de membrana que es adenilato ciclasa esa genera AMPc y ese es responsable de producir una proteína cinasa R2C2 que es responsable del efecto
- Los receptores alfa 2 activan la proteína Gi (ganglio), la porción alfa inhibe la proteína de membrana adenilato ciclasa que inhibe AMPc que no genera proteína responsable del efecto portanto se inhibe también
Receptores Beta 1,2,3
•Receptores adrenergicos (SNS)
•Beta 1: postsinaptica (corazón (NAV), corteza, ap. Yuxt/riñon)
•Beta 2: presinapticos, postsinapticos, extrasinapticos (musc.liso vascular, bronquial, tracto digestivo, pulmón, cerebelo)
•Beta 3: postsinaptico (tejido adiposo)
•Beta 1,2,3 - vasodilatación - musc.liso vascular
•Beta 2 - broncodilatacion - musc. Liso bronquial
•Beta 2 - estimula insulina - pâncreas
• beta 1 - inotropico+, cronotropico+, dromotropico+ - corazón
•Beta 1 - incrementa renina - Riñon
• Beta 2 - glucógeno en glucosa - hígado
•Beta2 - gluconeogenesis - musc. Estriado esquelético
•Beta 3 - regula lipolisis y termogenesis (homeostasis) - imp! Tejido adiposo
• Beta 1- lipolisis - tejido adiposo
•Beta 2 - inhibe lipolisis - tejido adiposo
Metabolismo
- La adrenalina de una a un receptor beta que activa la proteína Gs, la porción alfa se une al adenilato ciclasa que genera AMPc, ese activa una proteína cinasa responsable por el efecto
Eje hipotalamo hipofisis adrenal
Hipotalamo envía señales al CRF (factor liberador de corticotropina, péptico de 5Aa) que estimula la adenohipofisis en las ceululas corticotropas (son basifilas azul) que liberan ACTH (adenocorticotropina, hormona proteica) que se une a un receptor de membrana (en la corteza supriarrenal) que activa 2° mensajeros que va producir Cortisol que puede pasar por Desoxicortisol y luego dexametasona o también el Cortisol participa de la gluconeogenesis, movilización de proteínas y grasas, y también la estabilización de los lisosomas.
Regulación de Cortisol o corticoides
•La ACTH regula y mantiene la secreción de Cortisol, activando la adenilciclasa en las zonas fascicular y reticular, a través de la unión a un receptor de membrana específico para la ACTH
•E AMPc estimula la esteroidogenesis activando una enzima que cataliza a transformación del colesterol en pregnenolona (paso limitante)
•El ritmo circadiano hipotalâmico que marca la secreción de CRH se transmite a las suprarrenales. La secreción de Cortisol es máxima alrededor de las 8am y mínima en las últimas horas de la tarde
•La secreción diaria de Cortisol en un adulto es de 14 a 20mg.
Regulación de corticoides
•Estrés:psicologico, esfuerzo físico, hipertermia,hipoglucemia, exposición al frío, quemaduras, hipotension, hipovolemi, cirurgia, infecciones
•Activan el eje, produce más adrenalina, epinefrina estimulando la Adenohipofisis mayor cortisol, mayor estrés. Ciclo vicioso
Regulación de mineralocorticoides
•La secreción de aldosterona no depende de la ACTH (pero si responde sensores osmoticos, cambios de presión o volumen)
• El mayor estímulo para la secreción de aldosterona es la angiotensina 2 y por tanto todos aquellos factores que estimulan la secreción de renina
•Depleción de sodio y agua, reducción en la presión de percusión renal, actividad adrenergica, prostaglandinas, sobrecarga de potasio, algunas drogas (metoclopramina o retiveran)
Mecanismo de acción de los glucocorticoides
•Los GC a través de su unión a receptores para GC (GR) citoplasmáticos que permanecen inactivos
•Ingresan a la célula por difusión simple e interactúan con su receptor
•La interacion GC-GR produce un cambio conformacional en el receptor y el complejo se transloca al núcleo celular
•En el núcleo el complejo interactúa con genes específicos modulando la transcripción de proteínas
•Las secuencias de ADN donde actúan el complejo GC-GR se denomina glucocorticoid responsive elements o GRE’S
•Los efectos de los GC son ejdercicios po incremento a una disminución de la síntesis proteica final
•La proteína después de traducida produce un efecto
Estrés agudo: + gluconeogenesis a partir de Aa desde tejido extra hepático
Atrae Aa de diversos tejidos
Antagonista de la insulina
Menos glucosa en otros tejidos
Atrae AG beta - oxidación en el hígado y suplir el déficit de glucosa en otros tejidos
*Cortisol viaja con una proteína del hígado la (transcortina) para estimular tejidos
Qué componente de la deuda de oxígeno se elimina más lentamente después del ejercicio ?
Eliminación de ácido láctico
