Untitled Deck Flashcards

1
Q

Wat wordt er in het beenmerg gemaakt?

A

Leukocyten en rode bloedcellen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Wat doet de thymus?

A

De thymus is belangrijk bij verder differentiatie van T-lymfocyten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat is evolutionair ouder: adaptief of aangeboren immuniteit?

A

Aangeboren.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat kan adaptieve immuniteit dat aangeboren niet kan?

A

Adaptieve immuniteit kan zich aanpassen aan de klasse van het binnenkomende pathogeen en de respons dus verbeteren bij her-infectie met dezelfde pathogeen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn mediatoren?

A

Mediatoren zijn oplosbare moleculen (bv eiwitten/lipiden) die geproduceerd zijn door immuuncellen of weefselcellen (bv fibroblasten en epitheelcellen).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Welke pathogenen doden macrofagen?

A

Endosomale bacteriën.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Welke pathogenen doden eosinofiele granulocyten?

A

Parasieten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Welke pathogenen doden neutrofiele granulocyten?

A

Extracellulaire bacteriën.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Wat remt de stolling van het bloed?

A

Anti-coagulans.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Waar hangt het aantal gelobde kernen aan vast?

A

De leeftijd van de granulocyt.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat is een trombocyt, erythrocyt, reticulocyt en megakaryocyt en hoe zien ze eruit?

A

Trombocyt = Bloedplaatje (blauw stipje heel klein)
Erythrocyt = Rode bloedcel (geen kern en rood)
Reticulocyt = hele jonge erythrocyt —> Wel ribosomen hierdoor een beetje blauwer dan erythrocyt
Megakaryocyt = Voorlopercel die bloedplaatjes maakt (meerdere onregelmatige kernen) —> Grote blauwe blob.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hoe ontstaat leukocytose?

A

Witte bloedcellen komen versneld uit het beenmerg door cytokinen, hierdoor komen er ook meer onrijpe neutrofiele in het bloed dit heet Linksverschuiving.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat veroorzaakt: Neutrofilie, Lymfocytose, eosinofilie?

A

Neutrofiele → vaak Bacteriële infectie
Lymfocytose → Virale infecties
Eosinofilie → Allergieën en parasitaire infecties.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Waar ontstaat de galwegen?

A

Uit de embryonale voordarm als uitstulping van de primitieve galweg.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat moeten de T lymfocyten eerst doen voordat ze de thymus kunnen verlaten?

A

Ze moeten eerst een strenge selectie doen zodat alleen T-cellen met geen of lage affiniteit aan peptiden binden afkomstig van eigen eiwitten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Hoe kan cholecystlithiasis het best aangetoond worden?

A

Echografie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Wat is TCR en waar komt het voor?

A

TCR staat voor T-cel receptor.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Wat is linksverschuiving?

A

Leukocytose onder invloed van cytokinen hierdoor komen er meer onrijpe neutrofiele in het bloed.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wat is: Neutrofilie?

A

Neutrofilie: Bacteriële infectie —> Toename neutrofiele granulocyten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat is: Neutrofilie, Lymfocytose, Eosinofillie en Leukopenie?

A

Neutrofilie: Bacteriële infectie —> Toename neutrofiele granulocyten
Lymfocytose: Virale infectie —> Toename lymfocyten
Eosinofillie: Allergieën en parasieten —> Toename Eosinofillie
Leukopenie: Infectie —> Verlaagd aantal circulerende witte bloedcellen onder andere veroorzaakt door rickettsiae.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Wat zijn de stappen om het gal te concentreren?

A
  1. Ionen pomp (cel —> Intercellulaire ruimte)
  2. Osmose (water uit cel en gasblaas lumen —> Intercellulaire ruimte)
  3. Hydrostatische druk bouwt op
  4. Deze druk —> Water en ionen naar bloedvaten
  5. Gal wordt geconcentreerd.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Wat is het verschil tussen een ontsteking en een infectie?

A

Een ontsteking is de reactie van je lichaam op weefselbeschadiging.
Een infectie is een mogelijke oorzaak voor weefselbeschadiging.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is: Rubor, Calor, Tumor, Dolor en functio laesa?

A

Rubor = roodheid
Calor = Warmte
Tumor = zwelling
Dolor = pijn
Functio laesa = verlies van functie.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Wat is het verschil tussen actieve en passive hypermie?

A

Actieve Hypermie: Door ontspanning van de gladde spieren in de arteriolen zullen de arteriolen verwijden. 1-10X toegenomen bloeding.
Passive Hypermie: De veneuze afvoer blijft achter, al dat bloed kan dus niet snel genoeg weggevoerd worden. Hierdoor ontstaat dus stuwing.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat is transsudaat exsudaat? (sereus en fibrineus)

A

Transsudaat: de eiwit arme vloeistof (water en elektrolyten) die uit de wand lekt. Dit komt door drukverandering zonder ontsteking.
Exsudaat: Eiwit rijk of arme vloeistof die uit wand stroomt dit zijn grotere moleculen en komt door ontsteking met grotere doorlaatbaarheid. Sereus: Waterblaar | Fibrineus: Eiwit rijk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat gebeurt er als er veel albumine uittreedt?

A

Er zal ook meer water uittreden door de colloïd osmotische druk.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Wat zijn Alpha globulines en gamma globulines? En wat doen ze?

A

Alpha globulines: Protease remmers dus ze remmen enzymen die eiwitten afbreken. Ze reguleren de ontsteking zodat hij niet uit de hand loopt.
Gamma globulines: Antilichamen zoals bijvoorbeeld IgA, IgM etc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de stappen van de neutrofiel om de vaatwand uit te gaan?

A
  1. Naar de zijkant van de vaatwand gaan voor slappere stroming.
  2. Tethering (selectines) —> Reversibel slappe binding.
  3. Rolling op de vaatwand.
  4. Sterke adhesie (selectines —> integrines —> Sterke hechting).
  5. Emigratie (CD31) —> door endotheel —> Onstekingshaard.
  6. Neutrofiel beweegt richting ontsteking door chemotaxie (cytokines).
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Hoe herkent een neutrofiele granulocyt een bacterie?

A

Dit doet de neutrofiel door binding aan TLR (toll like receptor). Dit noem je opsonisatie => aanpassing aan het cel oppervlak dat fagocytose stimuleert.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Welke enzymen zijn het belangrijkst bij een ontstekingsreactie?

A

Myeloperoxidase: betrokken bij de ‘oxidatieve burst’ van granulocyten tijdens hun activatie;
Lysozym: gericht tegen de celwand van bacteriën;
Collagenase: nodig om te kunnen voortbewegen in het weefsel.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Wie maken de groeifactoren: TGF-beta, VEGF en FGF en wat doen ze?

A

TGF-beta: wordt gemaakt door macrofagen en trombocyten. Dit zorgt voor stimulatie fibroblasten.
VEGF en FGF: wordt gemaakt door macrofagen en heeft als functie angiogenese (vaatnieuwvorming).

32
Q

Wat is het verschil tussen: Reparatie, Restauratie en regeneratie?

A

Reparatie: het hele proces van vervanging van verloren gegaan weefsel door herstelweefsel;
Restauratie: het herstel van cellen die reversibel beschadigd zijn;
Regeneratie: het vervangen van verloren gegane cellen door deling van de overgebleven cellen van hetzelfde celtype. Dit kan alleen plaatsvinden als de celpopulatie het vermogen tot celdeling nog bezit.

33
Q

Wat zijn de effecten van histamine?

A

Vasodilaterend —> verwijding capillairen.
(endotheel) contractie —> bloedplasma kan naar buiten stromen.
Pijn en jeuk.

34
Q

Wat zijn de vier belangrijkste cascades en wat doen ze?

A
  1. Coagulatiecascade (vormt fibrine als stolsel)
    Tissue factor —> Fibrinogeen —> fibrine.
  2. Fibrinolytische cascade (breekt fibrine af)
    Plasminogeen activator —> Plasminogeen —> plasmine (breekt af).
  3. Kinine cascade (pijn en vaatverwijding)
    Kalikreinenen —> Kininogeen —> Bradykrinine —> pijn en vaat-
  4. Complement cascade (C3a en C5a)
    —> zorgt voor: Chemotaxie, mestcelactivatie en vorming MAC.
35
Q

Wat zijn de belangrijkste initiatoren van cascades?

A

Negatieve oppervlaktes (endotheel en trombocyten).
Hageman factor (factor XII).

36
Q

Wat doen: Th1, Th2 en Th17 cellen?

A

Th1 cellen: Produceren de cytokine IFNy —> Klassieke activatie macrofagen.
Th2 cellen: IL-4, IL-5 en IL-15 die de alternatieve activatie van macrofagen en eosinofiele granulocyten activeert.
Th17 cellen: Scheidt IL-17 uit en zorgt voor de activatie van neutrofiele granulocyten en monofagen door middel van cytokinen.

37
Q

Hoe ontstaat littekenweefsel? de 7 stappen

A

Stap 1: Groot gebied beschadiging;
Stap 2: Zuurstofarm (hypoxie);
Stap 3: Stimuleert stabiel HIF-1 alpha;
Stap 4: Stimuleert VEGF (stimuleert angiogenese);
Stap 5: Myofibroblasten vorming;
Stap 6: Fibroblast vorming (deze verdwijnt uiteindelijk door apotose);
Stap 7: Litteken (celarm).

38
Q

Hoe wordt resectie uitgevoerd op lever?

A
  1. Embolisatie van lever voorafgaand aan operatie —> Polyvinyl in vena porta zorgt voor verstopping.
  2. Atrofie van rechter helft lever —> Groeifactoren worden gestimuleerd.
  3. Resectie van lever.
  4. Met deze groeifactoren zullen de overgebleven levercellen doorgroeien.
39
Q

Wat zijn de stappen voor vetmetabolisme?

A
  1. Emulsie van vetten door gal (contactoppervlak wordt groter).
  2. Afbraak van vetten door pancreaslipase —> 2 vrije vetzuren en 2-monoacylglycerol. Co lipase helpt. Cholecystokinine wordt ook afgegeven. en Secretine —> Bicarbonaat —> pH daalt.
  3. Opname de 2 vrije vetzuren + 2 monoacylglycerol —> micellen.
  4. Korte C4-12 binden aan serumalbine en C14 en langer bindt aan chylomicronen.
40
Q

Wat is er nodig om micellen uit galzouten te vormen?

A

1 uiteinde van het galzout moet lipofiel zijn en het andere uiteinde moet juist sterk hydrofiel zijn.

41
Q

Wat zijn de stappen om uit cholesterol galzuren te vormen?

A

Uit Cholesterol:
1. 7-alphahydroxylase —> 7-alpha hydroxycholesterol (afhankelijk van concentratie galzouten) Dit is de snelheidsbepalende stap.
Hogere concentratie —> lagere activiteit van enzym.
2. 7-alpha-hydroxycholesterol —> chenodeonxygalzuur of cholinezuur.

42
Q

Wat zijn de stappen om uit een galzout een lipofiele cholesterol te vormen?

A

Cholesterol:
1. 7-alphahydroxylase —> 7-alpha hydroxycholesterol (afhankelijk van concentratie galzouten) Dit is de snelheidsbepalende stap.
Hogere concentratie —> lagere activiteit van enzym.
2. 7-alpha-hydroxycholesterol —> chenodeonxygalzuur of cholaanzuur.

43
Q

Waarom kan gal niet afgebroken worden?

A

Omdat het een steroïde kern heeft.

44
Q

Hoe heten galzouten die gedeconjugeerd worden?

A

Secundaire galzouten.

45
Q

Hoe kunnen pigmentstenen ontstaan?

A

Door een verhoogde concentratie ongeconjugeerde bilirubine.

46
Q

Wat zijn de 6 stappen om hemoglobine af te breken?

A

1️⃣ Heem → biliverdine + koolstofmonoxide (via oxidatie en afbraak).
2️⃣ Biliverdine → bilirubine (via biliverdine reductase).
3️⃣ Bilirubine bindt aan albumine en wordt naar de lever vervoerd.
4️⃣ Bilirubine wordt opgenomen in de lever via de sinusoïdale membraan.
5️⃣ Conjugatie met 1 of 2 glucuronzuurmoleculen (via UDP in het ER).
6️⃣ Geconjugeerd bilirubine wordt in gal uitgescheiden (wateroplosbaar & niet-toxisch).

47
Q

Welke PRR hebben dendritische cellen en macrofagen Op hun celmembraan en in de endolysoom en welke pathogenen?

A

Celmembraan (bacteriën en schimmels: TLR4 voor LPS en TLR2 voor proteoglycaan gram positieve bacteriën).
Endolysoom: TLR 7 en 8 voor ssRNA en TLR 3 en 9 voor dsDNA.

48
Q

Welke immuunmediatoren produceert een macrofaag?

A
  1. TNF-alfa: Vasodilatie en vaatpermeabiliteit.
  2. IL-6: Omgevingstemperatuur verhoogd replicatie pathogenen remt.
  3. Chemokinen: Rekruteren T cellen helpt bij opruimen infectie.
  4. IL-1Beta: Activatie andere imuuncellen zoals bv macrofagen.
49
Q

Wat is de voor en nadelen van een virus met en zonder envelop?

A

Met envelop:
voordeel: Lijkt erg op gastheercel.
Nadeel: Is erg kwetsbaar.
Zonder envelop:
Voordeel: Kan maanden lang buiten lichaam overleven.
Nadeel: Is snel herkend.

50
Q

Waar vind replicatie plaats bij DNA-virussen en RNA-virussen?

A

DNA virussen: in celkern.
RNA virussen: in cytoplasma.

51
Q

Wat zijn de stappen voor virale replicatiecyclus?

A
  1. Adhesie.
  2. Penetratie.
  3. Ontmanteling.
  4. Replicatie.
  5. Assemblage.
  6. Vrijkomen.
52
Q

Wat is het verschil tussen hit and run en hide and seek?

A

Hit and Run: Korte ziekteduur maar zeer infectieus (griep).
Hide and Seek: Lange ziekteduur maar weinig infectieus en weinig ziektelast.

53
Q

Wat hoort bij de bovenste, middelste en lage luchtwegen?

A

Bovenste: Neus, sinussen, tonsillen en farynx.
Middelste: Epiglottis, Larynx en Trachea.
Laagste: Bronchi, Bronchiole en alveoli.

54
Q

Is er een specifieke behandeling voor virale hemorragische koorts?

A

Nee, maar er is wel ondersteunende therapie. Het eerste dat achteruitgaat is de nierfunctie dus deze mensen krijgen dialyse.

55
Q

Wat is het verschil tussen colloïd en kristalloïd osmotische druk?

A

Grote moleculen —> Colloid osmotische druk.
Kleine moleculen.

56
Q

Welke structuren behoren tot de bovenste luchtwegen?

A

Sinussen, tonsillen en farynx.

57
Q

Welke structuren behoren tot de middelste luchtwegen?

A

Epiglottis, larynx en trachea.

58
Q

Welke structuren behoren tot de laagste luchtwegen?

A

Bronchi, bronchiole en alveoli.

59
Q

Is er een specifieke behandeling voor virale hemorragische koorts?

A

Nee, maar er is wel ondersteunende therapie. Het eerste dat achteruitgaat is de nierfunctie, dus deze mensen krijgen dialyse.

60
Q

Wat is het verschil tussen colloïd en kristalloïd osmotische druk?

A

Grote moleculen —> Colloid osmotische druk
Kleine moleculen —> kristalloid osmotische druk.

61
Q

Hoe wordt pfeiffer aangetoond?

A

Positieve EBV-IgG en IgM

62
Q

Bij welke 3 alarmsymptomen doe je lichamelijk onderzoek bij de griep?

A
  1. patient heeft langer dan 5 dagen koorts (kind ouder dan 3)
  2. Zuigeling drinkt minder dan helft van normaal drinken.
  3. Onvoldoende reactie op pijnstilling
63
Q

Wat is het verschil tussen Antigene drift en Antigene shift?

A

Drift: Willekeurige RNA punt mutaties, men is gedeeltelijk beschermd.
Shift: 1 van de 8 RNA strengen is helemaal nieuw

64
Q

Welke Influenza veroorzaakt pandemieën?
A, B of C

A

Influenza A

65
Q

Wat zijn de 4 manieren om HIV te remmen?

A
  1. Reverse transcriptase remmers
  2. Protease remmers
  3. Fusie remmers
  4. Integraseremmers
66
Q

Wat doen nucleosideanalogen en noem 3 types met een paar voorbeelden.

A

nucleosideanalogen remmen virale DNA polymerase. Dit zijn:
Aciclovir en valaciclovir (HSV, VZV)
Ganciclovir en valganciclovir (CMV)
Adeflovir (HEP-B)

67
Q

waarom is er een lag fase bij de primaire respons?

A

Omdat in de thymus en beenmerg een willekeurig proces is om de specificatie van de antigeenreceptoren te bepalen. V, D en J segmenten

68
Q

door wat wordt de isotype bepaalt in een antilichaam? En wie stuurt dit aan?

A

Door het constante gedeelte van de zware keten.
De T lymfocyten sturen cytokines om de class switching bij de B cel te activeren.

69
Q

Waarom worden EBV dat zich schuil houdt in geheugen cellen niet opgeruimd door cytotoxische cellen?

A

Omdat maar een beperkt aantal genen van EBV tot expressie komen hierdoor zal er weinig virale peptide op MHC 1 gepresenteerd worden.

70
Q

wanneer is een CMV test weinig betrouwbaar?

A

Bij reactivatie

71
Q

Welke cellen worden besmet bij de primaire infectie van EBV en CMV?

A

EBV: B cellen
CMV: Monocyten en macrofagen

72
Q

zijn CMV en EBV positief of negatief voor heterofiele antistoffen

A

EBV: Positief
CMV: Negatief

73
Q

welk virus ziekte is een van de meest voorkomende complicatie voor orgaantransplantatie?

74
Q

waar bevindt HSV1 zich?

A

HSV1 bevindt zich in het ganglion (neuronen kern)

75
Q

Waar bevindt herpes labialis zich bij een secundair impetiginisatie?

A

in de nervus trigeminus (achter oor)