Unidad1 Flashcards
1
Q
¿Qué es el concepto de salud?
A
Estado de completo bienestar físico, mental y social y no solamente la ausencia de enfermedad o dolencia.
Incluye el equilibrio de componentes anatómicos, fisiológicos, físicos, químicos, mentales y sociales.
2
Q
¿Cómo se define la enfermedad?
A
Pérdida total o parcial del completo bienestar físico, mental y social.
Es un proceso de inadaptación del organismo frente a estímulos que alteran su estructura y función.
3
Q
¿Qué es la historia natural de una enfermedad?
A
Proceso de alejamiento de la salud que inicia con causas en el ambiente y termina con restitución del equilibrio o con muerte, incapacidad o secuela.
4
Q
¿Qué se entiende por prevención primaria?
A
Medidas destinadas a evitar la adquisición de la enfermedad en personas sanas.
Ejemplos incluyen vacunación y educación sanitaria.
5
Q
¿Qué implica la prevención secundaria?
A
Intervenciones para detectar la enfermedad en estadios precoces para impedir su progresión.
6
Q
¿Qué es la etiología?
A
Estudio de las causas de las enfermedades.
7
Q
¿Qué estudia la etiopatogenia?
A
Mecanismos mediante los cuales el agente causal origina la enfermedad.
8
Q
¿Qué es la fisiopatología?
A
Estudio de los mecanismos de la enfermedad y el análisis del funcionamiento de una estructura biológica alterada.
9
Q
¿Qué es una noxa?
A
Agente causal de la enfermedad, que puede ser endógeno o exógeno.
10
Q
Enumere al menos diez ejemplos de factores etiológicos.
A
- Hipoxia
- Agentes químicos
- Agentes biológicos
- Agentes físicos
- Alteraciones genéticas
- Reacciones inmunológicas
- Desequilibrios nutricionales
- Acumulación intracelular de sustancias
- Fármacos
- Alteraciones psicosomáticas
11
Q
¿Qué es la disfunción celular?
A
Situación en la que la célula no cumple en forma parcial o total con su función celular específica.
12
Q
¿Qué se entiende por blanco en patología celular?
A
Lugar donde actúan las noxas o causas etiológicas.
13
Q
¿A qué niveles puede actuar una noxa para producir una lesión celular?
A
- Respiración aeróbica
- Membranas
- Síntesis proteica
- Aparato genético
14
Q
Describa la acción de las noxas en el nivel celular.
A
Actúan sobre el organismo influyendo en nutrición, cultura, educación, economía, clima, y generan reacciones en cascada que afectan diversos procesos celulares.
15
Q
¿Qué es una bacteria?
A
Organismo celular procarionte.
16
Q
¿Cómo actúan las bacterias en el organismo?
A
- Secretan exotoxinas
- Liberan toxinas al morir
- Liberan antígenos que producen alteraciones inmunológicas.
17
Q
¿Qué son los virus?
A
Moléculas de ADN o ARN rodeadas de una cápsula proteica.
18
Q
¿Cómo actúan los virus en el organismo?
A
- Alteran el ADN o ARN
- Son parásitos intracelulares.
19
Q
¿Qué es un parásito?
A
Organismos unicelulares o pluricelulares que viven a expensas de los tejidos de un ser vivo.
20
Q
¿Cómo actúan los parásitos en el organismo?
A
- Consumen nutrientes
- Alteran la absorción de alimentos
- Provocan daños en los tejidos
- Liberan toxinas
- Se comportan como alérgenos.
21
Q
¿Qué son los hongos?
A
Eucariotas uni o pluricelulares que generan colonias.
22
Q
¿Cómo actúan los hongos en el organismo?
A
- Parasitan vegetales, animales, humanos
- Colonizan y generan respuestas inflamatorias.
23
Q
¿Qué es la hipoxia?
A
Disminución de oxígeno.
24
Q
Enumere al menos cinco causas de hipoxia celular.
A
- Arterioesclerosis
- Trombosis
- Aumento de resistencia arteriolar
- Atmósfera pobre en O2
- Anemia
25
¿Qué es la isquemia?
Reducción o falta de flujo de sangre.
26
Describa los efectos de la isquemia en el nivel celular.
Alteraciones bioquímicas y hemodinámicas que inician cambios en la función celular, disminución de ATP y lesión de membranas.
27
Enumere los cambios ultraestructurales que ocurren en la lesión celular.
* Alteraciones de la membrana plasmática
* Cambios mitocondriales
* Alteraciones en el retículo endoplasmático
* Daños en los lisosomas.
28
¿Qué es la muerte celular?
Ocurre por necrosis o apoptosis.
29
¿Qué es la necrosis?
Muerte celular por causa patológica, no programada, con daño en las membranas.
30
¿Qué es la apoptosis?
Muerte celular programada, de causa normal o patológica, con alteración en el ADN nuclear.
31
Describa las diferencias entre necrosis y apoptosis.
Necrosis es patológica y no programada, mientras que apoptosis es fisiológica y programada.
32
¿Qué es la adaptación celular?
Respuesta que provoca cambios celulares frente a estímulos fisiológicos o patológicos.
33
Enumere las adaptaciones celulares.
* Atrofia
* Hipertrofia
* Hiperplasia
* Metaplasia
34
¿Qué es la atrofia celular?
Disminución del tamaño de la célula por pérdida de substancia celular.
35
Enumere tres etiologías de atrofia celular.
* Disminución de trabajo
* Pérdida de inervación
* Hiponutrición
36
Enumere las adaptaciones celulares.
* Atrofia
* Hipertrofia
* Hiperplasia
* Metaplasia
## Footnote
Las adaptaciones celulares son respuestas de las células a cambios en su entorno.
37
¿Qué es la atrofia celular?
La atrofia es la disminución del tamaño de la célula por pérdida de substancia celular. Las células se mantienen con vida, pero con función disminuida.
38
Enumere tres etiologías de atrofia celular.
* Disminución de trabajo
* Pérdida de inervación
* Isquemia
* Hiponutrición
* Menor estímulo endócrino
## Footnote
Estas causas pueden ser fisiológicas o patológicas.
39
¿Qué caracteriza a la hipertrofia celular?
La hipertrofia es el aumento de las dimensiones celulares por aumento de substancia, sin aumento en el número de células.
40
Enumere tres etiologías de hipertrofia celular.
* Útero grávido
* Estenosis valvular
* Ejercicio (músculo)
## Footnote
Estas causas pueden ser fisiológicas o patológicas.
41
¿Qué es la hiperplasia celular?
La hiperplasia es el aumento del número de células, adultas y normales, lo que lleva a un aumento en el volumen de un órgano.
42
Enumere tres etiologías de hiperplasia celular.
* Hemorragias (hiperplasia de medula ósea)
* Útero grávido (hormonas)
* Extirpación parcial de hígado (hiperplasia compensadora)
## Footnote
La hiperplasia puede ser fisiológica o patológica.
43
¿Qué es la metaplasia celular?
La metaplasia es un cambio del tipo de células, reversible, donde un tipo de células adultas es reemplazado por otro tipo adulto.
44
Enumere tres etiologías de metaplasia celular.
* Fumador crónico (metaplasia escamosa del aparato respiratorio)
* Reflujo gástrico (metaplasia del esófago)
* Celiaquía (metaplasia intestinal)
## Footnote
La metaplasia es una respuesta de los tejidos ante situaciones críticas.
45
¿Qué es la displasia?
La displasia es una variación en tamaño, forma y organización de células adultas, generalmente consecutiva a irritación o inflamación crónica.
46
¿Qué es una neoplasia?
Una neoplasia es una masa anormal de tejido que crece más que los tejidos vecinos, sin coordinación con el tejido normal, y puede consumir a su anfitrión.
47
Enumere los elementos que constituyen una neoplasia.
* Parénquima (células neoplásicas)
* Estroma de soporte (tejido conectivo, vasos sanguíneos y linfáticos)
## Footnote
El parénquima presenta células que se reproducen a mayor velocidad que las normales.
48
¿Cómo se nomenclan las neoplasias benignas de origen epitelial?
Se les agrega el sufijo –OMA.
49
¿Cómo se nomenclan las neoplasias malignas de origen epitelial?
Se les agrega el sufijo –CARCINOMA.
50
¿Cómo se nomenclan las neoplasias malignas de origen mesenquimal?
Se les agrega el sufijo –SARCOMA.
51
¿Qué es la metástasis?
La metástasis son siembras de células neoplásicas separadas de la localización primaria, solo en neoplasias malignas.
52
Enumere al menos seis efectos de las neoplasias.
* Crecimiento hacia la luz produciendo obstrucción
* Compresión de vasos sanguíneos
* Destrucción del tejido vecino
* Úlceras en la superficie de los órganos
* Hemorragias
* Caquexia
## Footnote
Estos efectos dependen de la localización y el tipo de neoplasia.
53
¿Por qué vías se pueden diseminar las neoplasias?
* Vía linfática
* Vía hemática
* Siembra en cavidades
## Footnote
La vía preferencial para los carcinomas es linfática, mientras que los sarcomas se diseminan por vía hemática.
54
Enumere al menos seis diferencias entre neoplasias malignas y benignas.
* Diferenciación
* Anaplasia
* Cápsula
* Invasión
* Crecimiento
* Metástasis
## Footnote
Las neoplasias benignas son similares a las normales, mientras que las malignas no lo son.
55
¿Qué son las placas de ateroma?
Las placas de ateroma son degeneraciones de la pared vascular que originan estenosis y aumentan la resistencia al flujo sanguíneo.
56
Enumere al menos siete factores de riesgo para la formación de placas de ateroma.
* DBT
* Tabaquismo
* HTA
* Sexo
* Obesidad
* Sedentarismo
* Dislipidemia
## Footnote
Estos factores contribuyen al desarrollo de la arterioesclerosis.
57
Enumere al menos cinco elementos que constituyen una placa de ateroma.
* Células musculares lisas de la pared arterial
* Monocitos
* Hematomas y coágulos
* Lípidos
* Fibroblastos
## Footnote
También incluye tejido conectivo y calcificación.
58
Enumere al menos seis localizaciones más frecuentes de las placas de ateroma.
* Arterias coronarias
* Arterias renales
* Arterias intracraneales
* Aorta y sus ramas
* Carótidas
* Arterias ilíacas
* Arterias de los miembros inferiores
## Footnote
Estas localizaciones son comunes en casos de aterosclerosis.
59
¿Cuáles son las consecuencias de las placas de ateroma?
Pueden producir isquemia y necrosis si la obstrucción es total.
60
¿Cuáles son las complicaciones en las placas de ateroma?
Pueden formar aneurismas que pueden romperse, causando hemorragias.
61
Enumere la historia natural de las placas de ateroma.
* Crecimiento lento
* Crecimiento acelerado
* Hemorragia intraplaca
* Fisura de placa
* Ruptura de placa
* Trombosis
* Calcificación
* Reestenosis post trauma mecánico
* Trombosis post puente venoso
* Aterosclerosis acelerada postransplante
* Regresión
## Footnote
La historia natural describe la progresión de las placas a lo largo del tiempo.
62
¿Qué es un aneurisma que se rompe en una arteria cerebral?
Produce compresión de estructuras.
63
¿Cuál es la historia natural de las placas de ateroma?
Crecimiento lento, crecimiento acelerado, hemorragia intraplaca, fisura de placa, ruptura de placa, trombosis, calcificación, reestenosis post trauma mecánico, trombosis post puente venoso, ateroesclerosis acelerada postransplante, regresión.
64
¿Cuál es el primer mecanismo de defensa del cuerpo ante una noxa externa?
La piel y mucosa.
65
Enumere las barreras orgánicas ante una noxa externa.
* Piel y mucosa
* Inflamación local y acción de los macrófagos mononucleares
* Sistema linfático local y regional
* Sistemas fagocitarios hepáticos, esplénico y medular.
66
¿Qué es el edema tisular?
Es el aumento del contenido líquido del tejido celular subcutáneo y de los espacios intersticiales.
67
Enumere las siete variables que determinan la formación de edema tisular.
* Presión hidrostática de filtración
* Volemia
* Caudal sanguíneo capilar
* Presión venosa
* Presión oncótica de las proteínas
* Permeabilidad capilar
* Circulación linfática.
68
¿Cómo afecta la volemia a la formación de edema tisular?
Si aumenta la volemia, aumenta la presión hidrostática y favorece la producción de edema.
69
¿Cuál es el papel de la presión arterial en la formación de edema tisular?
Aumenta el caudal sanguíneo y la presión hidrostática, favoreciendo el edema.
70
¿Cómo influye la presión venosa en la formación de edema tisular?
Aumenta la presión hidrostática a nivel capilar, favoreciendo el edema.
71
¿Qué ocurre con los esfínteres pre y postcapilares en la formación de edema tisular?
La relajación aumenta el flujo volumétrico, y la contracción aumenta la resistencia al flujo.
72
¿Qué es un trasudado?
Líquido extravascular no inflamatorio, con baja densidad y sin proteínas.
73
¿Qué es un exudado?
Líquido extravascular inflamatorio de alta densidad, compuesto por líquidos, proteínas y células.
74
¿Qué es el pus?
Exudado rico en proteínas, leucocitos, macrófagos, restos celulares y microorganismos.
75
¿Qué es la inflamación?
Reacción del tejido vivo vascularizado a una agresión local.
76
Enumere los objetivos del proceso inflamatorio.
* Controlar o contener lesiones tisulares
* Destrucción del agente lesivo
* Dilución del agente lesivo
* Aislamiento del agente lesivo
* Curación y/o reconstrucción del tejido dañado.
77
¿Qué significan los términos agudo, subagudo y crónico en patología?
Se refieren a la duración de un proceso, no a su intensidad.
78
Enumere causas etiológicas del proceso inflamatorio.
* Quemaduras
* Radiaciones
* Traumatismos mecánicos
* Sustancias corrosivas
* Hipoxia
* Inhibidores mecánicos
* Endotoxinas bacterianas.
79
¿Qué caracteriza a una inflamación aguda?
Inflamación de corta duración, respuesta estereotipada, cambios hemodinámicos inmediatos, mayor permeabilidad vascular.
80
¿Qué se encuentra en un preparado histológico de un proceso inflamatorio agudo?
* Macrófagos
* Neutrófilos
* Leucocitos
* Fibroblastos
* Exudación de líquidos y proteínas.
81
Enumere las etapas de la inflamación aguda.
* Cambios hemodinámicos inmediatos
* Mayor permeabilidad vascular
* Exudación de líquidos y proteínas
* Migración celular: neutrófilos.
82
¿Qué cambios hemodinámicos ocurren en la inflamación aguda?
Aumento de calibre vascular y apertura de nuevos lechos capilares.
83
¿Qué mediadores químicos afectan la permeabilidad vascular en la inflamación aguda?
* Prostaglandinas
* Bradiquinina
* Heparina
* Serotonina.
84
¿Qué es la migración celular en la inflamación aguda?
Es la acción de leucocitos y macrófagos que atraviesan las paredes vasculares por diapédesis.
85
Enumere los signos clásicos de la inflamación aguda.
* Calor
* Color
* Tumor
* Dolor
* Impotencia funcional.
86
¿Qué es la inflamación crónica?
Cuadro de larga duración con respuesta local no estereotipada.
87
¿Qué se encuentra en un preparado histológico de un proceso inflamatorio crónico?
* Infiltrado mononuclear
* Proliferación de fibroblastos
* Neovascularización
* Aumento de tejido conectivo.
88
Enumere diferencias entre la inflamación aguda y crónica.
* Aguda: corta duración, respuesta estereotipada, predominancia de neutrófilos
* Crónica: larga duración, respuesta no estereotipada, predominancia de linfocitos y macrófagos.
89
¿Qué es una úlcera?
Solución de continuidad en la superficie de un órgano o tejido con pérdida de la cubierta habitual.
90
Enumere factores que influyen en la reparación de heridas.
* Capacidad de regeneración celular
* Integridad del esqueleto tisular
* Actividad proliferativa de relleno
* Infección.
91
¿Qué es la actividad proliferativa de relleno?
Crecimiento celular que ocurre cuando la pérdida de sustancia impide la regeneración.
92
¿Qué es el tejido de granulación?
Tejido originado por proliferación de fibroblastos y vasos sanguíneos que da un aspecto granular a la herida.
93
¿Qué es la cicatrización por primera?
Cicatrización rápida y sencilla sin pérdida considerable de tejido.
94
Enumere las etapas de la cicatrización por primera.
* Horas: cierre por coágulo
* 1-2 días: continuidad epitelial
* 3-5 días: puente fibroelástico
* 7 días: colagenización
* 15 días: granulación progresiva
* Más de 1 mes: compresión y desvascularización.
95
¿Qué es la cicatrización por segunda?
Cicatrización lenta y compleja que ocurre con un defecto grande y puede haber infección.
96
¿Cómo se describe la cicatrización por segunda?
Proliferación de tejido de granulación, requiere aporte de proteínas y energía, y puede resultar en cicatrices deformantes.
