Unidad 1,2,3 Flashcards
Modelo Nacional de Farmacia Hospitalara primera (2009)
Plantea la reorganozación de actividades de unn servicio de farmacia, mejorando las actividades relacionadas con la utilización segura y eficiente de la farmacoterapia. Suplemento de Farmacopea de E.U.M para establecimientos de venta y suministro de medicamentos e insumos para la salud.
Campos de la industria farmacéutica
Diversificación de líneas de negocios y medicamentos
Desarrollo de medicamentos innovadores y especializados
Mercados emergentes
Polifarmacia
Paciente con enfermedades crónicas y pacientes de la tercera edad.
Comorbilidad
Dos o más trastornos o enfermedades que ocurren en una misma persona.
Industria Farmacéutica en México
Según INEGI la IF mostró una tendencia de crecimiento respecto al número de establecimientos dedicados a la venta de fcos, con registro actual de 770 unidades económicas.
Entidades federativas destacadas por concentración del 61.5% de establecimientos dedicados a venta de fcos
CDMX
Jalisco
Edo. de México
Puebla
Michoacán
Principales empresas transnacionales
Merck
Boehringer Ingelheim
Schering Plough
Bayer
Principales empresas nacionales
Liomont
Sanfer
Lab. Amstrong
Lab. Hormona
Consumo mexicano de la IF 2020
26,726 MDD representando un increment del 100% respecto del 2011.
México
2° mercado más grande de LATAM en la IF y es un importante productor de medicinas de alta tecnología, incluyendo antibióticos, antiinflamatorios y tx contra cáncer.
14 de 15 empresas a nivel internacional se encuentran en México y es uno de los principales centros manufactureros del sector a nivel mundial.
Industria Farmacéutica
Representa en promedio 1.2% del PIB nacional y 7.2% del PIB manufacturero.
INEGI IF
Actividad económica estratégica del país
Las empresas de la industria son grandes
(prom. 121 empleos vs industria manufacturera 5-10 en economía nacional)
Paga mayores remuneraciones mensuales
Alta demanda en insumos para la producción.
NOM-177-SSA1-2013
Que establece las pruebas y procedimientos para demostrar queun medicamento es intercambiable. Requisitos a que deben sujetarse los Terceros Autorizados que realicen laspruebas de intercambiabilidad. Requisitospara realizar los estudios de biocomparabilidad. Requisitos a que debensujetarse los Terceros Autorizados, Centros de Investigación o Instituciones Hospitalarias que realicen las pruebasde biocomparabilidad.
Principales causas de muertes
enfermedades del corazón (20.1%)
diabetes (15.2%)
tumores malignos (12%)
enfermedades del hígado (5.5%)
accidentes (5.2%).
Cinco primeras causas de muerte en hombres:
enfermedades del corazón (20.1%)
diabetes (14.1%)
tumores malignos (10.8%)
enfermedades del hígado (7.6%)
homicidios (7.3%)
La muerte en mujeres se debió principalmente:
enfermedades del corazón (22.7%)
diabetes (18.6%)
tumores malignos (14.5%)
enfermedades cerebrovasculares (6.1%)
enfermedades pulmonares obstructivas crónicas (3.8%).
La muerte en niños menores de 15 años:
afecciones originadas en el periodo postnatal (35.9%)
malformaciones congénitas (21%)
accidentes (9.3%)
neumonía e influenza (4.2%)
tumores malignos (4.2%).
Biofarmacia y farmacodinamia
Ramas de la farmacología
Biofarmacia
Estudia los procesos a través de los que el medicamento y el principio activo interaccionan con el organismo (excepto interacción con dianas moleculares).
Interacción entre la forma de dosificación y el organismo.
Sinápsis eléctrica
Existe una conexión física directa entre la neurona presináptica y la postsináptica, toma forma de canal llamado “unión en hendidura”, que permite que los iones fluyan directamente de una célula a otra.
Biofarmacia
Combina la biología, la química, la farmacología y la tecnología para desarrollar y producir medicamentos y terapias avanzadas que mejoran la salud y la calidad de vida de las personas.
Biofármaco
toda sustancia que haya sido producida por biotecnología molecular, conactividad farmacológica, identificada por sus propiedades físicoquímicas y biológicas y que reúna condiciones para ser empleada como P.A de un medicamento biotecnológico.
Bioexención
Productos de liberación inmediata que a partir de su clasificación biofarmacéutica y aspectos como propiedades farmacocinéticas, solubilidad, excipientes, entre otras, se pueden sustituir sus estudios de bioequivalencia in vivo por ensayos de disolución in vitro.
1995, Sistema de Clasificación Biofarmacéutica (SCB)
La solubilidad acuosa (en función de la dosis),
La permeabilidad intestinal y
La velocidad de disolución del medicamento.
Anfifílico
Clase 1: alta solubilidad y alta permeabilidad
Lipofílico
Clase 2: baja solubilidad y alta permeabilidad
Hidrofílico
Clase 3: alta solubilidad y baja permeabilidad
Hidrofóbico
Clase 3: alta solubilidad y baja permeabilidad
Parámetros que modifican la liberación
En relación asolubilidad, se juega con el pH, formación de sales, cristales o complejos.
Si aumenta solubilidad a través de cualquier factor, velocidad de disolución aumenta.
Para elárea de disolución. Si la superficie de contacto aumenta, la velocidad de disolución se verá favorecida.
LasF.Flas podemos organizar de más disponibles a menos:oluciones acuosas, suspensión acuosa, comprimido y cápsulas.
Los estudios más usados en este campo son los ensayos de disolución, evidencian el tiempo que tarda el P.A desde la F.F hasta su estado molecular.
Esta relación se genera mediante lascorrelaciones in vitro- in vivo.
Factores que afectan la solubilidad de un fármaco
Factores que afectan la disolución y la absorción de los fármacos pueden relacionarse con sus propiedades físicoquímicas, características farmacéuticas, como características biológicas, como vía de administración, anatomía y fisiología del lugar donde ocurre la absorción.
Tamaño de partícula
Cuanto menor es el diámetro de la partícula, mayor es la superficie de contacto entre el sólido y el solvente, siendo que el conocimiento y el control del tamaño de partícula son fundamentales para los casos de fcos poco solubles.
También resulta que la disminución del tamaño de partícula no siempre asegura mejor absorción o más rápidez.
La disminución del tamaño de partícula puede ser responsable de acciones tóxicas.
Características farmacéuticas
Las FF, método de fabricación, excipientes y adyuvantes-fco técnicos empleados para su composición, tienen gran influencia en velocidad de absorción de los fcos y consecuentemente pueden influenciar la biodisponibilidad.
El tipo de F.F puede influenciar la disolución del fco en fluidos intestinales.
La biodisponibilidad de un fco tiende a disminuir según el siguiente orden de clasificación de la F.F:
Solución acuosa>Suspensión acuosa>F.F sólidas
FFs: polvo>Cápsulas>Comprimidos>Comprimidos revestidos
Ventajas de la biofarmacia
El estudio de los parámetros mencionados arroja una información importantísima sobre la liberación de las FF.
Permitiendo elaborar estrategias para modificar las características de las FF.
Puede permitir mantener una dosis constante en el tiempo o elaborar fcos de urgencia que permitan una disponibilidad casi inmediata del P.A sobre el torrente sanguíneo.
El estudio de los parámetros mencionados arroja una información sobre la liberación de las FF, permitiendo elaborar estrategias para modificar las características de las FF.
Tratamiento de enfermedades raras: permite desarrollar medicamentos para tratar enfermedades raras, mejorando la calidad de vida de las personas.
Uso de terapias avanzadas: permite desarrollar terapias avanzadas, como terapias génicas y terapias celulares, lo que tiene el potencial de mejorar el tratamiento de enfermedades graves.
NOM-059-SSA1-2015, Buenas prácticas de fabricación de medicamentos.
Establece los requisitos mínimos necesarios para el proceso de fabricación de losmedicamentos para uso humano comercializados en el país y/o con fines de investigación.
NOM-059-SSA1-2015, Buenas prácticas de fabricación de medicamentos. Campo de aplicación
De observancia obligatoria para establecimientos dedicados a la fabricación y/oimportación de medicamentos para uso humano comercializados en el país y/o con fines de investigación, asícomo los laboratorios de control de calidad, almacenes de acondicionamiento, depósito y distribución demedicamentos y materias primas para su elaboración.
SNC
Recibe y procesa información, inicia acción de respuesta
Encéfalo SNC
Recibe y procesa información sensorial, inicia respuesta, almacena memoria, genera pensamientos y emociones
Médula Espinal SNC
Conduce señales al y desde el cerebro, controla actividades reflejas
SNP
Transmite señales entre el SNC y el resto del cuerpo
Neuronas motoras SNP
Acarrean señales desde el SNC y controlan actividades de músculos y glándulas
Neuronas sensitivas SNP
Acarrean señales desde órganos sensitivos hacia el SNC
SNS NM
Controla movimientos voluntarios, activa al músculo esquelético
SNA NM
Controla las respuestas involuntarias, influencia en órganos glándulas y músculo liso
SN simpático SNA
Prepara al cuerpo para situaciones de estrés o actividad física, respuesta de pelear o huir
SN parasimpático SNA
Prevalece durante el reposo, actua directamente en las actividades basales del organismo
Médula Espinal
Se encarga de llevar impulsos nerviosos en nervios raquídeos, comunicando el encéfalo con el cuerpo:
Aferente
Eferente
controla movimientos inmediatos y vegetativos, como el acto reflejo, el SN Simpático y el Parasimpático.
Médula Espinal Sensitivo
Columna Posterior
Médula Espinal Motor
Columna anterior
Neuronas sensitivas
Actúan como receptores que detectan el estímulo específico (luz, presión, sonido, etc.), transmitiéndolo hacia el cerebro y médula espinal
Neuronas de asosición o internunciales
Situadas sólo en el encéfalo y la médula espinal, y conectan neuronas sensitivas y motoras.
Neuronas motoras
Transmiten la información lejos del cerebro y médula espinal a los músculos y glándulas (órganos efectores).
Estrucutura de una neurona
Cuerpo/soma, dendrtitas, axón, vaina de mielina
Soma
Posee prolongaciones (dendritas) que generan interacción con otras neuronas, el axón es la prolongación más larga que posee un recubrimiento de mielina aislante (lípido), y prolongaciones cortas llamadas telodendros.
Sinapsis química
Sitio en que las células vecinas se comunican entre sí, a través de mensajes químicos (neurotransmisores)
Solubilidad
Factor determinante para la liberación del fco y su absorción, jugando un papel en la biodisponibilidad.
Es posible definir un fco muy ligeramente soluble (solubilidad, normalmente es menor que 0.1 g/mL), cuando su velocidad de disolución es más lenta que el tiempo de tránsito intestinal de este fco, resultando en una biodisponibilidad incompleta.
Un fco se considera de alta solubilidad, cuando la mayor dosis terapéutica simple es soluble en 250 mL.
Cuando los valores de solubilidad descriptos difieren considerablemente en la literatura consultada, se elige el menor valor de solubilidad para el cálculo del número de dosis.
Función de la sinapsis
1) Incia acción
2)El potencial de acción llega a las terminaciones
3)Se libera el neurotransmisor
4)Se une el neurotransmisor y se abren los canales
Número de dosis (D0):
Parámetro que relaciona la dosis con la solubilidad del fármaco.
Polimorfismo
Se trata de la misma molécula pero que se apila en el espacio de varias formas distintas creando estructuras cristalinas diferentes.
Cada una de esos polimorfos tiene su propio patrón de difracción, propiedades físicas y químicas. Ejemplo el grafito y el diamante.
Se trata de la misma molécula pero que se apila en el espacio de varias formas distintas creando estructuras cristalinas diferentes.
Propiedad de un fcode existir en dos o más formas cristalinas con diferentes conformaciones moleculares dentro de la estructura cristalina.
Muchos fcos tienen la habilidad de cristalizar en distintas formas, cada una con propiedades físico-químicas diferentes, como punto de fusión, solubilidad, densidad, índice de refracción, configuración del cristal y propiedades ópticas.
Biofarmacia
Se enfoca en el diseño, desarrollo y producción de fármacos y terapias avanzadas.
Incluye el diseño y síntesis de moléculas para su uso aplicado a medicamentos.
También la evaluación de su seguridad y eficacia, y la producción y distribución de los medicamentos.
Presináptica
Emite la señal
Postsináptica
Recibe la señal
Polaridad
Diferencias de cargas entre el exterior (+) y el interior (-) de la neurona
La diferencia de carga está dada por la concentración de iones.
Hay mayor concentración de Na+ fuera de la membrana y mayor concentración de K+ dentro de la misma
Esto es posible gracias a la bomba de sodio-potasio (transporte activo).
Potencial basal
-60mV
Receptores de superficie celular
Son proteínas ancladas a la membrana que se unen al ligando en la parte exterior de la célula.
El ligando no necesita cruzar la membrana plasmática (moléculas hidrofílicas pueden actuar como ligandos).
Típicamente poseen tres dominioso regiones protéicas
Dominio extracelular
Región que se une al ligando
Dominio hidrofóbico
Se extiende a través de la membrana
Dominio intracelular
Que transmite la señal interna
Vías de señalización
Serie de reacciones químicas en las que un grupo de moléculas de la célula trabajan juntas para controlar las funciones celulares, como la multiplicación o la destrucción celular.
Inducción>Activación
Bloqueo>Inactivación
Fármacos Simpaticomiméticos Acción Agonista
Selectivos:
a1-fenilefrina
a2-clonidina
B1-dobutamina
B2-terbutalina
No selectivos:
a1,a2-oximetazolina
B1,B2-isoproterenol
a1,a2,B1,B2-epinefrina
a1,a2,B-norepinefrina
La respuesta no disminuye con tx previo de reserpina o guanetidina, puede ser potenciada por cocaína y las 2 anteriores.
Fármacos Simpaticomiméticos Acción mixta
Efedrina a1,a2,B1,B2, la respuesta disminuye con el tx previo de reserpina o guanetidina.
Fármacos Simpaticomiméticos acción directa
Liberadores: anfetamina, tiramina, respuestas elevadas por tx previo de reserpina o guanetidina.
Inhibidor de la captación: cocaína.
Inhibidor de MAO: selegilina
Inhibidor de COMT: entacapone
Fármacos Simpaticomiméticos Acción antagonista
De los receptores a
No selectivos a1,a2: fenoxibenzamina, fenotolamina
Selectivos por a2: yohimbina
Selectivos por a1: prazosina, terazosina, doxazosina, tamsulosina, urapidilo
Fármacos Simpaticomiméticos Acción antagonista
De los receptores B
No selectivos (1ra generación): nadolol, penbutolol, pindolol, propanolol, timolol
Selectivos por B1 (2da generación): acebutolol, atenolol, bisoprolol, esmolol, metoprolol
No selectivos (3ra generación): carteolol, carvediolol, bucindolol, labetalol
Selectivos por B1: betaxolol, celiprolol, nebivolol
Acetilcolina
Receptores colinérgicos: nicotínicos y muscarínicos (abrir y cerrar canales)
Receptores muscarínicos
“metabotrópicos” receptor acoplado a proteínas G (2dos mensajeros), el estímulo que se genera es la fosforilación oxidativa, la proteína no tiene fracciones.
Receptores nicotínicos
“ionotrópicos”, ión principal Ca+, 5 Fracciones: 2 alfa, 1 beta, 1 gama y 1 delta
Receptores adrenérgicos
Acoplados a proteínas G
MAO y COMT
Enzimas que degradan a los neurotransmisores
SNP
Simpático y parasimpático
SNP simpático
Neurotransmisor>Adrenalina
SNP parasimpático
Neurotransmisor>Acetilcolina
Fcos parasimpaticomiméticos (muscarínicos)
Agonistas
Acción directa
muscarínicos (parasimpaticomiméticos): pilocarpina (M), cevimelina (M3), nicotínicos
Acción indirecta (IACE): Inhibidores de la acetilcolinesterasa o anticolinesterásicos, presente en receptores M y N: rivastigimina, galantimina, fisotigmina
Presión Arterial
Directos: SNC (adrenalina, Acth)
Indirectos (Sistema R-A-A) renina, angiotensina, aldosterona
Adenilciclasa
ADP>AMP cíclico> ATP
Acción farmacológica del metoprolol
Antagonista de receptores B-adrenérgicos
Mecanismo farmacológico del metoprolol
Bloquear al receptor adrenérgico.
Efecto farmacológico del metoprolol
Disminuir P.A
Acción farmacológica de la adrenalina
Agonista de receptores B-adrenérgicos
Mecanismo farmacológico de la adrenalina
Proceso metabólico
Efecto farmacológico de la adrenalina
Aumenta P.A
Neurotransmisores SNP
Catecolaminas:
Adrenalina
Noradrenalina
Epinefrina
Norepinefrina
Receptores adrenérgicos
a1,a2
B1,B2,B3
Neurotransmisores SNC
Adrenalina
Oxitocina
Serotonina
Dopamina
GABA
Glutamato
Sistema Nervioso Autónomo (SNC visceral, vegetativo o involuntario)
Se distribuye a todo el cuerpo y regula funciones anatómicas que ocurre sin control consciente.
SNA en la periferia
Consta de nervios, ganglios, plexos que inervan al corazón, vasos sanguíneos, glándulas, otras vísceras y musculo liso en varios tejidos.
Sistema Nervioso Simpático
Se origina en núcleos dentro del SNC y emite fibras preganglionares.
Se le denomina sistema toracolumbar, por su ubicación anatómica.
Estimulado por el ejercicio físico ocasionando un aumento de la P.A y de la F.C, dilatación de pupilas y aumento de la respiración.
Sistema Nervioso Parasimpático
También denominado sistema craneosacro.
Fibras preganglionares salen del SNC a través de los núcleos de los nervios craneales (3ro, 7mo, 9no y 10mo), la segunda y cuarta raíces raquídeas sacras (S2 a S4).
Reduce la respiración y el ritmo cardiaco, origina contracción del músculo liso con afectación bronquial, miosis, estimula el sistema gastrointestinal incluyendo la defecación y la producción de orina, y la regeneración del cuerpo que tiene lugar durante el sueño.
Neurotransmisores fundamentales que operan en el sistema autónomo
Acetilcolina y noradrenalina
Receptores α1 adrenérgicos
Se localizan en las células efectoras postsinápticas, células de músculo liso vascular, uréter, útero, esfínteres vesicales, gastrointestinal y glándulas salivales y sudoríparas.
Receptores α2 adrenérgicos
Se localizan principalmente en el SNC (cerebral y medular), enterminaciones nerviosas adrenérgicas presinápticas, en plaquetas y células beta del páncreas.
Receptores β1 adrenérgicos
Son post-sinápticos y se encuentran en el miocardio, sistema de conducción, aparato yuxtaglomerular y adipositos.
Receptores β2 adrenérgicos
Son presinápticos y postsinápticos.
Presinápticos tienen efecto opuesto a la estimulación de los receptores α2, aumentan la liberación de noradrenalina endógena en la sinapsis.
Postsinápticos se encuentran en el músculo liso de vasos sanguíneos, piel, bronquios, útero, gastrointestinal, vejiga y páncreas. La estimulación de estos receptores provoca relajación del músculo liso, vasodilatación, broncodilatación, relajación uterina.
Receptores β3 adrenérgicos
Se localizan en el tejido adiposo, su activación produce aumento en la lipólisis.
Receptores muscarínicos colinérgicos
Ubicados en las células auriculares cardiacas, nodo sinusal, nodo AV, músculo liso, glándulas exocrinas y endotelio vascular.
Receptores M1 se localizan en las neuronas simpáticas posganglionares y del SNC
Receptores M2 se encuentran en el músculo liso y cardiaco
Receptores M3 se localizan en las células glandulares (células parietales gástricas, endotelio vascular y el músculo liso vascular).
Receptores nicotínicos colinérgicos
Se localizan en la unión neuromuscular esquelética, ganglios autónomos tanto simpático como parasimpático, medula suprarrenal y SNC.
SNC
Constituido por elencéfalo y la médula espinal.La función del SNC consiste en recoger estímulos, elaborarlos y generar una reacción adecuada
Divisiones del SNC
Telencéfalo
Diencéfalo
Mesencéfalo
Puente (protuberancia)
Bulbo raquídeo (mielencéfalo; prolongación de la médula)
Cerebelo
Médula espinal
Excitabilidad eléctrica
Capacidad para responder a un estimulo y convertirlo en un potencial de acción.
Estimulo
Cualquier cambio en el medio que sea lo suficientemente importante para iniciar un potencial de acción.
Potencial de acción (impulso nervioso)
Señal eléctrica que se propaga (viaja) a lo largo de la superficie de la membrana plasmática de una neurona.
Trastornos mentales
En general, se caracterizan por una combinación de alteraciones del pensamiento, la percepción, las emociones, la conducta y las relaciones con los demás.
Epilepsia
Grupo de síndromes del SNC caracterizados por ataques o crisis por accesos súbitos, transitorios y recurrentes.
Surge como consecuencia de una descarga súbita y desproporcionada de los impulsos eléctricos que por lo usual utilizan las células del cerebro, se inicia con mayor frecuencia durante la niñez y la adolescencia.
Factores desencadenantes de las crisis epilépticas se incluyen: neurocisticercosis, neuroinfección, traumatismo craneoencefálico, malformaciones vasculares, tumores intracraneanos y algunas alteraciones neurodegenerativas.
Crisis epilépticas
Parciales: simples y complejas.
Generalizadas: Crisis tonicoclónicas, ausencias crisis mioclónicas, crisis tónicas, crisis clónicas.
Fármacos antiepilépticos
Etosuximida
Ácido valproico
Carbamazepina
Fenitoína
Lamotrigina
Fenobarbital
Topiramato
Gabapentina
Vigabatrina
Oxicarbazepina
Diazepam
Fisiopatología de la epilepsia
Desligado del ritmo de despolarización de las neuronas del sistema reticular ascendente generando un fenómeno de naturaleza exclusivamente eléctrica cuya actividad produce manifestaciones clínicas generando la activación de sistemas motores y sensitivos que pueden, incluso, involucrar la participación de grupos neuronales relacionados con los mecanismos de percepción y pensamiento en sí mismos.
Fisiopatología de epilepsia
La propagación de esas descargas nerviosas puede deberse a un exceso de mecanismos excitatorios mediados por el glutamato y sus receptores postsinápticos (NMDA y AMPA) y/o ser debido también a un déficit de la inhibición por parte del GABA y su receptor postsináptico (GABA-a).
PA llegará a la parte terminal del axón donde abrirá unos canales de Ca++ ingresándolo a nivel presináptico lo que a su vez estimula el rompimiento de las vesículas de Glut, neurotransmisor específico excitatorio liberandolo al espacio intersináptico y activando a sus receptores NMDA (N-metil-D-aspartato, de tipo ionotrópico).
Su respuesta postsináptica es abrir los canales de Ca++ y Na+ para favorecer la hiperexcitabilidad del PA.
neurotransmisor inhibidor en el cerebro que es el GABA.
Este se une a su receptor postsináptico, el GABA-a, que inhibe la señal eléctrica abriendo los canales de cloro, reduciendo la excitabilidad e inhibiendo la señal eléctrica.
En un proceso epiléptico existe una sobre excitación por glutamato y una disminución de la respuesta inhibitoria por el GABA
Mecanismo de acción de antiepilépticos
Bloqueo de los canales de Ca++.
Bloqueo de los canales de Na+.
Activación de la neurotransmisión dependiente del GABA.
Antagonismo del ácido glutámico.
Ácido valproico
Facilita la acción del GABA (estimula su producción y liberación), un neurotransmisor neuronal de carácter inhibidor, y como consecuencia disminuye la excitabilidad neuronal responsable de las crisis epilépticas.
Carbamazepina
Reduce la liberación de glutamato, reduciendo los niveles de Ca++ intracelular y disminuye la excitabilidad en la transmisión del PA, estabilizando las membranas neuronales
Psicosis
Trastorno mental mayor de origen orgánico o emocional caracterizado por un importante deterioro de la percepción de la realidad, por lo que el individuo evalúa de manera incorrecta la exactitud de sus percepciones y pensamientos, y hace comentarios incorrectos sobre la realidad externa.
Los orígenes de la psicosis pueden ser múltiples: lesiones orgánicas del SNC, tóxicos (hongos, alucinógenos), idiopática como esquizofrenia y suelen incluir factores que no son posibles del tratamiento con antipsicóticos.
Esquizofrenia
Enfermedad crónica caracterizada por desorganización o distorsión de la actividad mental y de la respuesta afectiva, y por un deterioro de la percepción de la realidad.
Puede deberse a un exceso funcional de la dopamina en el SNC, por lo que los fármacos que bloquean los receptores de dopamina también mejoran los síntomas de la esquizofrenia.
Esquizofrenia síntomas
Alucinaciones
Delirios
Aislamiento social
Alteraciones de la conducta
Aplanamiento emocional
Fármacos antipsicóticos
Clorpromazina
Perfenazina
Tiotixeno
Haloperidol
Clozapina
Haloperidol
Antagonista de receptores dopaminérgicos
Clozapina
Antipsicótico atípico se usa en:
TX de esquizofrenia resistente a otros antipsicóticos
Reducción de riesgo de conducta suicida en px con esquizofrenia o trastorno esquizoafectivo
Psicosis parkinsoniana
Derivados de benzodiazepínico, antidopaminérgico débil y fuerte sobre el bloqueo de receptores D1 y D2
Depresión
Trastorno mental caracterizado por cambios en el humor, en la conducta, sentimientos de inutilidad, culpa, indefensión y desesperanza profunda.
Puede estar acompañada de varios síntomas concomitantes, incluidos los problemas del sueño y de la comida; pérdida de peso o disminución de la energía y la libido, y trastornos de los ritmos circadianos normales de actividad, así como la temperatura corporal y muchas funciones endocrinas.
Depresión
De acuerdo con la OMS (2019) ladepresiónes un trastorno mental frecuente. Este cuadro afecta elestado de ánimo, los pensamientos y a nivel cerebral. Pudiendo variar según la intensidad de los síntomas que se clasifican comoleves, moderados y graves.
Por otra parte, son muchos los causantes que influyen en su aparición:
Psicológicos: (Traumatismo psicológico, ansiedad, estrés, etc.)
Sociales: (Desempleo, luto, crisis, etc.).
Genéticos:Localizados en loscromosomas X, 4, 5, 11, 18 y 21. De acuerdo con algunos estudios, se ha encontrado que existe un polimorfismo funcional en la región promotora del gen que transporta la serotonina (5-HTT).
Químicos: Esto es, alteraciones de losneurotransmisores.
Bajas concentraciones de dopamina.
Bajas concentraciones de serotonina.
Encogimiento del hipocampo.
Depresión y su base bioquímica
Serotonina, noradrenalina y dopamina
Serotonina5-hidroxitriptamina (5-HT)
La serotonina tiene un importante papel en la regulación del deseo sexual, el apetito, apreciación del dolor, ciclosueño-vigilia, modulación de laansiedady laagresividad.
Depresión signos y síntomas
Estado de ánimo
Somáticos
Síntomas cognitivos
Conductuales
Fármacos antidepresivos
Imipramina
Clomipramina
Amitriptilina
Fluoxetina
Paroxetina
Escitalopram
Venlafaxina
Duloxetina
Milnacipram
Ansiedad
Estado del organismo en el cual éste se dispone en situación de alerta-alarma con respecto a una amenaza a su integridad física o emocional, con objeto de posibilitar un gasto complementario de energía.
Se ha postulado que los trastornos de ansiedad se deben a una hiperactividad de los sistemas adrenérgicos y serotoninérgicos o la alteración del sistema gabaérgico.
Ansiolítico
Grupo de medicamentos que disminuyen la ansiedad, la tensión emocional, el estrés y los estados de angustia.
Fármacos ansiolíticos
Diazepam
Clonazepam
Benzodiazepinas
Clonazepam
Indicado en las crisis de angustia (“ataque de pánico”). La dosis inicial es de 0.5 mg cada 12 horas, se aumenta de manera progresiva hasta llegar a una dosis de 1.5 a 10 mg al día dividida en 2 a 3 tomas.
Alprazolam
Se usa en ansiedad relacionada con síntomas depresivos y crisis de angustia. Ante ansiedad se utiliza una dosis de 0.25 a 0.5 mg tres veces al día; en crisis de angustia se emplea 1.5 a 6 mg al día divididos en 3 a 4 tomas.
Oxazepam
Se usa como ansiolítico de elección en ancianos y aquellos con trastornos renales o hepáticos; se emplea a una dosis de 30 a 60 mg al día repartido en tres tomas.
Midazolam
Se usa en procedimientos quirúrgicos antes y durante la cirugía. Es el medicamento más utilizado como sedante en los pacientes que requieren de apoyo ventilatorio mecánico. Suele administrarse en infusión continua. El fármaco se presenta en ámpulas de 15 y 50 mg.
Parkinson
Considerada como enfermedad neurodegenerativa, en un área del cerebro conocida como sustancia negra.
Se manifiesta cuando 80% de las células nerviosas o neuronas de la sustancia negra cerebral sufren deterioro o muerte y su causa se desconoce.
Algunos científicos han sugerido que la enfermedad de Parkinson puede ocurrir cuando una toxina externa o interna destruye de manera selectiva las neuronas dopaminérgicas.
Características de parkinson
Anomalías al andar
Alteración de reflejos
Rigidez
Bradicinesia
Temblor en reposo
Fármacos Parkinson
Anticolinérgicos: biperideno, levodopa
Agonistas dopaminérgicos: bromocriptina
Antiviral antiparkinsoniano: amantadina, selegilina
