układ oddechowy Flashcards

1
Q

Zaburzenia wentylacji przyczyny pozapłucne

A
  • uszkodzenie OUN- najczęściej spotykane jest w stłuczeniu pnia mózgu i obrzęku mózgu powodującym wgłobienie pnia do kanału kręgowego
    -pierwotna lub wtórna zmiana ośrodkowego napędu oddechowego- otyłość, zatrucia np. alkohol metylowy
    -uszkodzenie neuronu ruchowego- pierwotne choroby mięśni, miastenia
    -pierwotne i wtórne choroby mięśni- osłabienie, męczliwość mięśni lub ograniczenie ich zdolności do rozkurczu
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Płucne przyczyny zaburzeń wentylacji

A
  • wzrost oporu dróg oddechowych dla przepływu powietrza- astma, POChP, zawężające zapalenie oskrzelików, obecność wydzieliny
  • wzrost sprężystości płuc- przebudowa tkanki śródmiąższowej w kierunku jej włóknienia, występuje we wszystkich śródmiąższowych chorobach płuc. Ułatwia opróżnianie płuc, utrudnia napełnianie.
  • zmniejszenie objętości płuc dostępnej wentylacji
  • zmniejszenie sprężystości płuc w rozedmie, zmniejszające siły pociągania na zewnątrz oskrzelików pozbawionych chrząstki
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Obturacyjne zaburzenia wentylacji

A

Związane ze zmniejszeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe
- zatkanie dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej
⮚ zatkanie wewnątrzoskrzelowe - obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu, skurcz oskrzeli
⮚ zatkanie zewnątrzoskrzelowe – zapadanie się oskrzeli podczas wydechu wskutek zwiotczenia ścian
- zatkanie dróg oddechowych poza klatką piersiową
⮚ zwężenie tchawicy, niedowład nerwu krtaniowego

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Parametry w spirometrii w obturacyjnym zaburzeniu wentylacji

A

Spadek: VC, IC, FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC
Wzrost: RV, RV%TLC, TLC, FRC

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Parametry plazmograficznie w obturacyjnym zaburzeniu wentylacji

A

Wzrost TGV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Choroby związane z obturacją

A

POChP (rozedma + przewlekłe zapalenie oskrzeli), astma, mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

POChP

A

Jest stanem charakteryzującym się postępującym, słabo odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza w płucach, który jest spowodowany przewlekłym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedmą płuc. Trzy rodzaje uszkodzenia płuc decydują o POChP: rozedma, zapalenie i włóknienie okołooskrzelowe małych dróg oddechowych+ hiperplazja gruczołów podśluzowych, metaplazja nabłonka centralnych dróg oddechowych.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Czynniki ryzyka POChP

A
  • palenie tytoniu (ok. 80%)
  • bierne palenie
  • organiczne lub nieorganiczne pyły oraz związki chemiczne i opary w miejscu pracy - zanieczyszczenie powietrza związkami powstającymi w następstwie spalania drewna, odchodów zwierzęcych, roślinnych odpadów rolniczych i węgla
  • astma
  • przebyta gruźlica płuc
  • przewlekłe zapalenia oskrzeli
  • genetycznie uwarunkowany niedobór alfa1- antytrypsyny, naturalnego inhibitora proteaz serynowych (<1%)
  • niska masa urodzeniowa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Zaburzenia dyfuzji

A

Zwłóknienia płuc, zmniejszenie liczby pęcherzyków (rozedma), obrzęk płuc, zapalenia płuc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Co to dyfuzja?

A

Przechodzenie gazu przez błonę pęcherzykowo- włośniczkową. Odbywa się pod wpływem różnicy ciśnień i zależy od błony dyfuzyjnej dla danego gazu.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Zaburzenia perfuzji

A

Zaburzenia w dopływie krwi tętniczej
–Zatory tętnicy płucnej
Zmniejszenie łożyska włośniczkowego
–Zanik włośniczek w niszczących chorobach płuc
–Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy (Eulera-Liljestranda)
–Zaburzenia w odpływie żylnym
–Niewydolność lewej komory

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Zaburzenia rozdziału gazów

A

Nierównomierny rozdział gazów. Dotyczy wentylacji z zatkania- różne upowietrzenie obszarów płucnych np. w roztrzeniach oskrzeli.
Prawidłowy stosunek wentylacja/perfuzja=4:5=0,8
W/P<0,8 pęcherzyki ukrwione ale niewystarczająco upowietrznione (efekt shant)
W/P>0,8 pęcherzyki upowietrznione ale niedokriwone (efekt przestrzeni martwej)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

W POChP uszkodzenie płuc jest wynikiem

A
  • przewlekłego zapalenia dróg oddechowych, miąższu płuc i naczyń płucnych z udziałem makrofagów i limfocytów T (CD8) oraz neutrofilów (w postaciach ciężkich), a czasem eozynofilów (okresy zaostrzeń, współistnienie z astmą)
  • proteolizy (w efekcie zachwiania równowagi między aktywnością proteaz i antyproteaz) - stresu oksydacyjnego
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Kryterium rozpoznania POChP

A

FEV1/VC<70%

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Sekwencja zmian w POChP

A
  1. Nadprodukcja śluzu i upośledzenie oczyszczania rzęskowego.
  2. Ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe.
  3. Rozdęcie płuc (rozedma)
  4. Zaburzenia wymiany gazowej.
  5. Rozwój nadciśnienia płucnego i serca płucnego.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

POChP objawy

A

∙ Przewlekły kaszel – często przez cały dzień
∙ Przewlekłe odkrztuszanie wydzieliny – szczególnie porankami
∙ Duszność – początkowo powysiłkowa, z czasem spoczynkowa
∙ Inne: spadek masy ciała, łatwe męczenie się, utrata łaknienia
W zależności od tego, czy w przebiegu POChP w danym przypadku przeważa rozedma, czy przewlekłe zapalenie oskrzeli, wyróżnia się czasem dwa typy chorujących na tę chorobę:
- tzw. PINK PUFFER („różowy walczący”) – charakteryzuje się przewagą rozedmy, częstszym oddychaniem (wzmożonym napędem oddechowym) i kacheksją, czyli wyniszczeniem – chorzy ci są typowo bardzo szczupli, sprawiający wrażenie niedożywionych,
-tzw. BLUE BLOATER („siny zrezygnowany”) – charakteryzuje się przewagą przewlekłego zapalenia oskrzeli, osłabionym napędem oddechowym (pacjenci ci często mają siny odcień skóry) oraz nadwagą lub otyłością.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Astma oskrzelowa

A

Przewlekła, zapalna choroba dróg oddechowych związana z utrudnionym przepływem powietrza.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Główne cechy astmy

A

-przewlekły i nawrotowy przebieg
-odwracalność obturacji tchawicy i oskrzeli
-nadreaktywność dróg oddechowych
-swoiste „astmatyczne” zapalenie dróg oddechowych

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Etiologia astmy alergicznej i niealergicznej

A
  • alergiczna (najczęściej rozpoczyna się w dzieciństwie, często współistnieją inne choroby atypowe, zwykle eozynofilia plwociny indukowanej i dobra odpowiedź na GKS wziewnie)
  • niealergiczna (zwykle u osób dorosłych, często gorsza odpowiedź na GKS wziewne)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Patomechanizm astmy alergicznej

A

W astmie alergicznej związanie alergenu, na który chory jest uczulony, ze swoistymi przeciwciałami IgE na powierzchni mastocytów i bazofili uwalnia mediatory z ziarnistości tych komórek (histamina, enzymy proteolityczne, heparyna) oraz wytwarzane de novo (leukotrieny, prostaglandyny D2, adenozyny), które powodują obturację oskrzeli. W części przypadków 6-8h po fazie wczesnej reakcji alergicznej występuje faza późna, w której mastocyty, bazofile i inne komórki uwalniają cytokiny i chemokiny, zwielokrotniające napływ do oskrzeli komórek zapalnych, zwłaszcza eozynofilów (dodatkowo limfocyty, neutrofile). W fazie naprawczej pod wpływem fibroblastów i miofibroblastów powstają zmiany trwałe związane z przebudową ściany oskrzela.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Patomechanizm astmy niealergicznej

A

Patomechanizm astmy niealergicznej nie jest dokładnie poznany. Być może ta postać astmy jest procesem immunologicznym wyzwalanym przez zakażenie wirusowe lub bakteryjne, w wyniku czego
nabłonek oskrzeli i tkanki otaczające (miofibroblasty, fibroblasty, miocyty mięśniówki) wytwarzają mediatory zapalenia.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Obraz kliniczny astmy

A

*Napady duszności przeplatane okresami przerwy
*Świszczący oddech
*Męczący kaszel – suchy, napadowy (‘wariant kaszlowy astmy’)
*Objawy chorób alergicznych
*Przedmiotowo
–Chory przyjmuje pozycję siedzącą (ortopnoe) lub stojącą
–Wydłużony wydech
–Uruchamia dodatkowe mięśnie oddechowe
*Osłabienie szmeru oddechowego pęcherzykowego
*Przedłużenie wydechu
*Liczne świsty i furczenia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Choroby miąższowe płuc

A

Choroby te przebiegają z zaburzeniami wentylacji płuc typu restrykcyjnego. Ich konsekwencją jest zwłóknienie płuc powodujące wzrost sprężystości i w konsekwencji zmniejszenie podatności statycznej płuc.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Jakie choroby należą do chorób śródmiąższowych płuc?

A

-idiopatyczne zwłóknienie płuc
-choroby zawodowe związane z wdychaniem pyłów zwłókniających
-choroby tkanki łącznej
-choroby ziarniniakowe
-BOOP
-eozynofilowe zapalenie płuc
-zespoły polekowe

25
Q

Etiologia chorób śródmiąższowych płuc

A

Rozwój choroby jest związany ze wzrostem liczby neutrofilów i eozynofilów w przestrzeni śródmiąższowej. Czynnikiem chemotaksycznym dla tych komórek są IL-1 i TNF-alfa wytwarzane przez makrofagi pęcherzykowe. Mogą nimi być również inne czynniki chemotaksyczne wydzielane pod wpływem tych cytokin przez fibroblasty. Zwiększone wytwarzanie tych czynników powodują różne czynniki etiologiczne jak np.:
- włókna azbestu
- kompleksy immunologiczne
- pyły

26
Q

Proces włóknienia

A

Uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego-> przesiękanie płynu do tkanki śródmiąższowej, aktywacja krzepnięcia i fibrynoliza-> komórki nabłonka dróg oddechowych ulegają aktywacji i wytwarzają mediatory zapalenia -> leukocyty z naczyń wędrują do otaczających tkanek-> neutrofile uwalniają czynniki chemotaksyczne i ułatwiają migrację fibroblastów do obszarów uszkodzenia-> przebudowa (włóknienie)

27
Q

Idiopatyczne zwłóknienie płuc

A

Szczególna postać przewlekłego, postępującego śródmiąższowego zapalenia ograniczonego do płuc, o nieznanej przyczynie, występującego szczególnie u osób starszych.

28
Q

Czynniki ryzyka idiopatycznego zwłóknienia płuc

A

-płeć męska
-palenie tytoniu
-narażenia środowiskowe (pyły metali, pył drewna)
-praca w niektórych zawodach (hodowla ptactwa, rolnictwo, obróbka kamienia)
-przewlekłe zakażenia wirusowe (EBV, HCV)
-Refluks żołądkowo-przełykowy

29
Q

Patomechanizm idiopatycznego zwłóknienia płuc

A

Mikroskopowe uszkodzenie nabłonka oddechowego pęcherzyków płucnych z uszkodzeniem błony podstawnej i nieprawidłowo przebiegającymi procesami naprawy-> nagromadzenie w przestrzeni śródmiąższowej płuc fibroblastów i miofibroblastów-> nagromadzenie w przestrzeni śródmiąższowej białek macierzy pozakomórkowej

30
Q

Obraz kliniczny idiopatycznego zwłóknienia płuc

A

-duszność, suchy kaszel
-utrata masy ciała, osłabienie
-przyspieszony oddech
-trzeszczenia u podstawy płuc
-palce pałeczkowate
-objawy serca płucnego

31
Q

zatorowosc płucna na czym polega i co może być materiałem zatorowym

A

Zamkniecie lub zwezenie tetnicy plucnej lub czesc jej rozgalezien przez material zatorowy. ZP jest najczęściej spowodowana przemieszczaniem się do krążenia płucnego skrzeplin powstałych w
żyłach głębokich kończyn dolnych lub miednicy mniejszej, rzadziej skrzepliny pochodzą z żył górnej
połowy ciała.

Materialem moze byc:
-skrzepliny(najczesciej)
-plyn owodniowy
-poweitrze
-tk tluszczowa
-masy nowotworowe
-ciala obce
ZP jest naczesciej manifestacja żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.

32
Q

do czego może doprowadzic zatorowość? (3)

A

Skutki zalezą od masywnosci zatoru i indiwidualnej rezerwy ukladu sercowo-naczyniowego)
❖ dochodzi do zaburzenia stosunku wentylacja/perfuzja i hipoksemii oraz kwasicy tkanek
❖ może zwiększać przeciek z prawego do lewego przedsionka przez drożny otwór owalny
❖ ↑ ciśnienia w krążeniu płucnym → ↑ afterload PK → rozstrzeń PK → ↑ peptydów natriuretycznych
❖ ↓ napełniania LK → upośledzony przepływ wieńcowy → + akt. współczulna → niedokrwienie PK
1. Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji-> upośledzenie wymiany gazowej-> hipoksemia
2.Wzrost oporu naczyń płucnych (potęgowany przez skurcz naczyń wskutek hipoksemii)-> zwiększenie
obciążenia następczego prawej komory-> rozstrzeń prawej komory-> zmniejszenie napełnienia lewej
komory-> zmniejszenie pojemności minutowej-> hipotensja/wstrząs-> upośledzenie przepływu
wieńcowego-> ostre niedokrwienie i uszkodzenie przeciążonej prawej komory
3. Aktywacja układu
współczulnego-> przyspieszenie czynności serca i zwiększenie kurczliwości mięśnia prawej
komory-> uszkodzenie prawej komory

33
Q

Obrzek płuc co to

A

gromadzenie sie plynu w przestrzeni pozakomorkowej i pozanaczyniowej tkanek i narzadow

34
Q

przyczyny obrzeku pluc

A
  1. pochodzenia sercowego (najczęstszy) – wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym n. włosowatych
    ➢ ↑ ciśnienia w LP,↑ ciśnienia w LK i wtórnie w LP , ↑ ciśnienia w krążeniu systemowym -przełom
    nadciśnieniowy
  2. związany ze znacznie obniżonym ciśnieniem onkotycznym osocza
    ➢ przewodnienie i retencja płynów w zespole nerczycowym
  3. związany ze wzrostem przepuszczalności naczyń – ostra niewydolność oddechowa dorosłych (ARDS)
  4. związany ze znacznie obniżonym ciśnieniem w pęcherzykach
    ➢ na wysokościach > 2500 m n.p.m. (obniżenie ciśnienia, hipoksja i skurcz naczyń)
    ➢ zbyt szybkie odbarczenie jamy opłucnowej
  5. Niejasny lub złożony mechanizm
    - porozprężeniowy
    - poobturacyjny
    - po udarze mózgu
    - neurogenny
    - po leczeniu tokolitycznym
35
Q

objawy obrzeku pluc

A

1)sinica;
2)duszności;
3)przyspieszenie oddechu;
4)uczucie lęku;
5)saturacja <90%

36
Q

zatorowosc plucna objawy podmiotowe

A

▪ duszność
▪ ból w KP o charakterze opłucnowym
▪ kaszel suchy
▪ omdlenia
▪ krwioplucie

37
Q

zatorowosc plucna obj przedmitoowe

A

▪ tachypnoe ≥ 20/min
▪ tachykardia > 100/min
▪ poszerzenie żył szyjnych
▪ zwiększenie głośności składowej
płucnej II tonu
▪ szmer niedomykalności zastawki
trójdzielnej
▪ objawy wstrząsu w ZP wysokiego
ryzyka

38
Q

postaci zatorowosci

A

I. ZP wysokiego ryzyka (śmiertelność > 15%) – objawy wstrząsu i hipotensji związane z ZP
II. ZP niewysokiego ryzyka – zachowane ciśnienie systemowe i perfuzja narządowa

39
Q

niekardiogenny obrzek pluc

A

rozwija się, ponieważ w następstwie działania mediatorów zapalenia,
nabłonek pęcherzykowy przestaje pełnić funkcję bariery. Do przestrzeni płuc przedostaje się wówczas
płyn z naczyń i przestrzeni śródmiąższowej płuc. Płyn ten powoduje uszkodzenie pneumocytów typu
II, niedobór płucnego surfaktantu, zapadanie pęcherzyków płucnych i niedodmę. Występuje
hipoksemia i spadek podatności płuc.

40
Q

Ostra niewydolnosc oddechowa (ARDS)

A

kiedy rozwija sie nagle i jest potencjalnie odwracalna
musi spelniac kryteria:
1) Czas wystąpienia- w ciągu tygodnia od zachorowania bądź pojawienia się lub nasilenia wcześniej
obecnych objawów podmiotowych ze strony układu oddechowego
2) Nieprawidłowości w badaniach obrazowych płuc
3) Przyczyna- niewydolność oddechowa nie jest w pełni wyjaśniona niewydolnością serca ani
przewodnieniem
4) Utlenowanie krwi tętniczej oceniane jest na podstawie ilorazu PaO2/FiO (zawartosc tlenu w mieszaninie oddechowej wyrazonej w postaci ulamka dziesietnego)

41
Q

podzial ARDS

A
  1. lagodny
    2.umiarkowany
    3.ciezki
42
Q

przyczyny ARDS plucne

A
  1. Płucne
    - aspiracja treści żołądkowej
    - zapalenie płuc
    - urazy klatki piersiowej i stłuczenie płuca
    - inhalacja dymu lub toksyn
    - napromieniowanie klatki piersiowej
    - uszkodzenia wskutek wentylacji mechanicznej
    - zapalenie naczyń płucnych
43
Q

przyczyny ARDS pozaplucne

A
  1. Pozapłucne
    - sepsa
    - wstrząs
    - OZT
    - uraz wielonarządowy
    - liczne złamania
    - rozległe oparzenia
    - urazy głowy i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe
    - masywne przetoczenia preparatów krwi
    - zator wodami płodowymi
    - zespół rozpadu nowotworu
    - stan po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego
    - reakcje polekowe i zatrucia lekami
44
Q

patogeneza ARDS

A

Niekontrolowany proces zapalny-> uszkodzenie bariery pęcherzykowo- włośniczkowej-> przesiąkanie
bogatobiałkowego płynu i krwinek z naczyń do pęcherzyków płucnych-> zniszczenie i spadek
produkcji surfaktantu-> zapadanie się i obrzęk pęcherzyków płucnych -> NIEDODMA i OBRZĘK
(faza wysiękowa), zniszczenie przegród pęcherzykowych przez naciek zapalny-> zaburzenia wymiany
gazowej i zmniejszenie podatności płuc-> niewydolność oddechowa (dominuje HIPOKSEMIA) i
NADCIŚNIENIE PŁUCNE
W 2. Lub 3. tygodniu powstawanie tkanki ziarninowej (faza proliferacyjna), w dalszych etapach
możliwa regeneracja zniszczonych komórek lub produkcja kolagenu przez fibroblasty (faza
włóknienia) efektem czego jest zwłóknienie płuc

44
Q

patogeneza ARDS

A

Niekontrolowany proces zapalny-> uszkodzenie bariery pęcherzykowo- włośniczkowej-> przesiąkanie
bogatobiałkowego płynu i krwinek z naczyń do pęcherzyków płucnych-> zniszczenie i spadek
produkcji surfaktantu-> zapadanie się i obrzęk pęcherzyków płucnych -> NIEDODMA i OBRZĘK
(faza wysiękowa), zniszczenie przegród pęcherzykowych przez naciek zapalny-> zaburzenia wymiany
gazowej i zmniejszenie podatności płuc-> niewydolność oddechowa (dominuje HIPOKSEMIA) i
NADCIŚNIENIE PŁUCNE
W 2. Lub 3. tygodniu powstawanie tkanki ziarninowej (faza proliferacyjna), w dalszych etapach
możliwa regeneracja zniszczonych komórek lub produkcja kolagenu przez fibroblasty (faza
włóknienia) efektem czego jest zwłóknienie płuc

45
Q

do czego moze prowadzic ARDS

A
  • zaburzenia wymiany gazowej-> hipoksemia, rzadziej hiperkapnia
  • zmniejszenie podatności płuc, czego skutkiem jest upośledzenie sprawności wentylacyjnej typu
    restrykcyjnego i zwiększenie pracy oddychania
  • nadciśnienie płucne
46
Q

objawy podmiotowe ARDS

A

dusznosc
w zaleznosci od przyczyny:
kaszel,goraczka,bol w klatce piersiowej,krwioplucie

47
Q

objawy przedmiotowe ARDS

A

sinica,tachykardia,tachypnoe

48
Q

przewlekla niewydolnosc oddechowa

A

Przewlekła niewydolność oddechowa rozwija się stopniowo i nie jest w pełni
odwracalna. Najczęściej jest wyrazem choroby płuc

49
Q

przyczyny rzewleklej niewydolnosci oddechowej

A
  1. Choroby przebiegające z obturacją oskrzeli
    - POChP
    - rozstrzenie oskrzeli
    - mukowiscydoza
    - astma
  2. Przewlekłe choroby śródmiąższowe
    - idiopatyczne włóknienie płuc
    - sarkoidoza
    -pylice
    - pozapalne zwłóknienie i marskość płuc
  3. Nowotwory układu oddechowego
  4. Zniekształcenia klatki piersiowej
  5. Skrajna otyłość
  6. Choroby układu nerwowego i mięśni
  7. Choroby układu sercowo- naczyniowego
50
Q

czynniki ryzyka przewleklej niewydolnosci oddech

A

palenie tytoniu,narazenie na dymy, pyly i szkodliwe gazy i nawracajace zakazenia dolnych drog oddechowych

51
Q

objawy podmiotowe przewl niewy oddech

A

dusznosc wysilkowa/spoczynkowa i zmniejszona tolerka wysilku
sennosc i bol glowy jesli wystepuje hiperkapnia
kaszel z plwocina

52
Q

objawy przedmiotowe przewl niewy oddech

A

konsekwencje hipoksemii: tachypnoe, tachykardia, sinica, palce paleczkowate, zaczerwienie spojowek i skory(poszerzenie naczyn przez hiperkapnie)

53
Q

obrutacyjne zaburzenia wentylacji

A

∙ Związane ze zmniejszeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe
- zatkanie dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej
zatkanie wewnątrzoskrzelowe - obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu, skurcz oskrzeli
zatkanie zewnątrzoskrzelowe – zapadanie się oskrzeli podczas wydechu wskutek zwiotczenia
ścian
- zatkanie dróg oddechowych poza klatką piersiową
zwężenie tchawicy, niedowład nerwu krtaniowego

54
Q

parametry spirometrii obturacyjnego zaburzenia wentylacji

A

Spadek: VC (pojemnosc zyciowa), IC (pojemnosc wdechowa), FEV1 (natezona ovjetosc wydechowa pierwszosekundowa), FEV1/VC (wskaznik tiffeneau), FEV1/FVC
Wzrost: RV (objetosc zalegajaca), RV%TLC, TLC (calkowita pojemnosc pluc), FRC (czynnosciowa pojemnosc zalegajaca)
- pletyzmografia (sluzy do pomiaru calkowitej pojemnosci pluc i jej skladowych, oceny oporow drog oddechowych):
Wzrost: TGV (torakalna objetosc gazu)
∙ Choroby związane z obturacją: POChP (rozedma + przewlekłe zapalenie oskrzeli), astma,
mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli

55
Q

restrykcyjne zaburzenia wentylacji

A

∙ Obniżenie zdolności rozprężającej układu płuca - klatka piersiowa - przepona
Otyłość, skrzywienie kręgosłupa

56
Q

parametry w spirometrii restrykcyjnego zaburzenia wentylacji

A

Spadek: VC, RV, RV%TLC, FRC, TLC, FEV1 (lub norma)
Wzrost: FEV1%FVC (lub norma)
- pletyzmograficzne
Spadek: TGV
∙ Choroby związane ze zmianami restrykcyjnymi: idiopatyczne zwłóknienie płuc, choroby
tkanki łącznej, choroby ziarniniakowe (sarkoidoza, gruźlica, zewnątrzpochodne alergiczne
zapalenie pęcherzyków), BOOP, eozynofilowe zapalenie płuc), choroby zawodowe związane z
wdychaniem pyłów zwłókniających

57
Q

co to niewydolnosc oddechowa

A

stan, w którym zaburzenia czynności układu oddechowego
upośledzają wymianę gazową w płucach i prowadzą do HIPOKSEMII (obniżenia we krwi tętniczej
PaO2<60mmHg) lub do HIPERKAPNII (wzrost we krwi tętniczej PaCO2>= 45 mmHg).