układ oddechowy Flashcards
Zaburzenia wentylacji przyczyny pozapłucne
- uszkodzenie OUN- najczęściej spotykane jest w stłuczeniu pnia mózgu i obrzęku mózgu powodującym wgłobienie pnia do kanału kręgowego
-pierwotna lub wtórna zmiana ośrodkowego napędu oddechowego- otyłość, zatrucia np. alkohol metylowy
-uszkodzenie neuronu ruchowego- pierwotne choroby mięśni, miastenia
-pierwotne i wtórne choroby mięśni- osłabienie, męczliwość mięśni lub ograniczenie ich zdolności do rozkurczu
Płucne przyczyny zaburzeń wentylacji
- wzrost oporu dróg oddechowych dla przepływu powietrza- astma, POChP, zawężające zapalenie oskrzelików, obecność wydzieliny
- wzrost sprężystości płuc- przebudowa tkanki śródmiąższowej w kierunku jej włóknienia, występuje we wszystkich śródmiąższowych chorobach płuc. Ułatwia opróżnianie płuc, utrudnia napełnianie.
- zmniejszenie objętości płuc dostępnej wentylacji
- zmniejszenie sprężystości płuc w rozedmie, zmniejszające siły pociągania na zewnątrz oskrzelików pozbawionych chrząstki
Obturacyjne zaburzenia wentylacji
Związane ze zmniejszeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe
- zatkanie dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej
⮚ zatkanie wewnątrzoskrzelowe - obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu, skurcz oskrzeli
⮚ zatkanie zewnątrzoskrzelowe – zapadanie się oskrzeli podczas wydechu wskutek zwiotczenia ścian
- zatkanie dróg oddechowych poza klatką piersiową
⮚ zwężenie tchawicy, niedowład nerwu krtaniowego
Parametry w spirometrii w obturacyjnym zaburzeniu wentylacji
Spadek: VC, IC, FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC
Wzrost: RV, RV%TLC, TLC, FRC
Parametry plazmograficznie w obturacyjnym zaburzeniu wentylacji
Wzrost TGV
Choroby związane z obturacją
POChP (rozedma + przewlekłe zapalenie oskrzeli), astma, mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli
POChP
Jest stanem charakteryzującym się postępującym, słabo odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza w płucach, który jest spowodowany przewlekłym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedmą płuc. Trzy rodzaje uszkodzenia płuc decydują o POChP: rozedma, zapalenie i włóknienie okołooskrzelowe małych dróg oddechowych+ hiperplazja gruczołów podśluzowych, metaplazja nabłonka centralnych dróg oddechowych.
Czynniki ryzyka POChP
- palenie tytoniu (ok. 80%)
- bierne palenie
- organiczne lub nieorganiczne pyły oraz związki chemiczne i opary w miejscu pracy - zanieczyszczenie powietrza związkami powstającymi w następstwie spalania drewna, odchodów zwierzęcych, roślinnych odpadów rolniczych i węgla
- astma
- przebyta gruźlica płuc
- przewlekłe zapalenia oskrzeli
- genetycznie uwarunkowany niedobór alfa1- antytrypsyny, naturalnego inhibitora proteaz serynowych (<1%)
- niska masa urodzeniowa
Zaburzenia dyfuzji
Zwłóknienia płuc, zmniejszenie liczby pęcherzyków (rozedma), obrzęk płuc, zapalenia płuc.
Co to dyfuzja?
Przechodzenie gazu przez błonę pęcherzykowo- włośniczkową. Odbywa się pod wpływem różnicy ciśnień i zależy od błony dyfuzyjnej dla danego gazu.
Zaburzenia perfuzji
Zaburzenia w dopływie krwi tętniczej
–Zatory tętnicy płucnej
Zmniejszenie łożyska włośniczkowego
–Zanik włośniczek w niszczących chorobach płuc
–Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy (Eulera-Liljestranda)
–Zaburzenia w odpływie żylnym
–Niewydolność lewej komory
Zaburzenia rozdziału gazów
Nierównomierny rozdział gazów. Dotyczy wentylacji z zatkania- różne upowietrzenie obszarów płucnych np. w roztrzeniach oskrzeli.
Prawidłowy stosunek wentylacja/perfuzja=4:5=0,8
W/P<0,8 pęcherzyki ukrwione ale niewystarczająco upowietrznione (efekt shant)
W/P>0,8 pęcherzyki upowietrznione ale niedokriwone (efekt przestrzeni martwej)
W POChP uszkodzenie płuc jest wynikiem
- przewlekłego zapalenia dróg oddechowych, miąższu płuc i naczyń płucnych z udziałem makrofagów i limfocytów T (CD8) oraz neutrofilów (w postaciach ciężkich), a czasem eozynofilów (okresy zaostrzeń, współistnienie z astmą)
- proteolizy (w efekcie zachwiania równowagi między aktywnością proteaz i antyproteaz) - stresu oksydacyjnego
Kryterium rozpoznania POChP
FEV1/VC<70%
Sekwencja zmian w POChP
- Nadprodukcja śluzu i upośledzenie oczyszczania rzęskowego.
- Ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe.
- Rozdęcie płuc (rozedma)
- Zaburzenia wymiany gazowej.
- Rozwój nadciśnienia płucnego i serca płucnego.
POChP objawy
∙ Przewlekły kaszel – często przez cały dzień
∙ Przewlekłe odkrztuszanie wydzieliny – szczególnie porankami
∙ Duszność – początkowo powysiłkowa, z czasem spoczynkowa
∙ Inne: spadek masy ciała, łatwe męczenie się, utrata łaknienia
W zależności od tego, czy w przebiegu POChP w danym przypadku przeważa rozedma, czy przewlekłe zapalenie oskrzeli, wyróżnia się czasem dwa typy chorujących na tę chorobę:
- tzw. PINK PUFFER („różowy walczący”) – charakteryzuje się przewagą rozedmy, częstszym oddychaniem (wzmożonym napędem oddechowym) i kacheksją, czyli wyniszczeniem – chorzy ci są typowo bardzo szczupli, sprawiający wrażenie niedożywionych,
-tzw. BLUE BLOATER („siny zrezygnowany”) – charakteryzuje się przewagą przewlekłego zapalenia oskrzeli, osłabionym napędem oddechowym (pacjenci ci często mają siny odcień skóry) oraz nadwagą lub otyłością.
Astma oskrzelowa
Przewlekła, zapalna choroba dróg oddechowych związana z utrudnionym przepływem powietrza.
Główne cechy astmy
-przewlekły i nawrotowy przebieg
-odwracalność obturacji tchawicy i oskrzeli
-nadreaktywność dróg oddechowych
-swoiste „astmatyczne” zapalenie dróg oddechowych
Etiologia astmy alergicznej i niealergicznej
- alergiczna (najczęściej rozpoczyna się w dzieciństwie, często współistnieją inne choroby atypowe, zwykle eozynofilia plwociny indukowanej i dobra odpowiedź na GKS wziewnie)
- niealergiczna (zwykle u osób dorosłych, często gorsza odpowiedź na GKS wziewne)
Patomechanizm astmy alergicznej
W astmie alergicznej związanie alergenu, na który chory jest uczulony, ze swoistymi przeciwciałami IgE na powierzchni mastocytów i bazofili uwalnia mediatory z ziarnistości tych komórek (histamina, enzymy proteolityczne, heparyna) oraz wytwarzane de novo (leukotrieny, prostaglandyny D2, adenozyny), które powodują obturację oskrzeli. W części przypadków 6-8h po fazie wczesnej reakcji alergicznej występuje faza późna, w której mastocyty, bazofile i inne komórki uwalniają cytokiny i chemokiny, zwielokrotniające napływ do oskrzeli komórek zapalnych, zwłaszcza eozynofilów (dodatkowo limfocyty, neutrofile). W fazie naprawczej pod wpływem fibroblastów i miofibroblastów powstają zmiany trwałe związane z przebudową ściany oskrzela.
Patomechanizm astmy niealergicznej
Patomechanizm astmy niealergicznej nie jest dokładnie poznany. Być może ta postać astmy jest procesem immunologicznym wyzwalanym przez zakażenie wirusowe lub bakteryjne, w wyniku czego
nabłonek oskrzeli i tkanki otaczające (miofibroblasty, fibroblasty, miocyty mięśniówki) wytwarzają mediatory zapalenia.
Obraz kliniczny astmy
*Napady duszności przeplatane okresami przerwy
*Świszczący oddech
*Męczący kaszel – suchy, napadowy (‘wariant kaszlowy astmy’)
*Objawy chorób alergicznych
*Przedmiotowo
–Chory przyjmuje pozycję siedzącą (ortopnoe) lub stojącą
–Wydłużony wydech
–Uruchamia dodatkowe mięśnie oddechowe
*Osłabienie szmeru oddechowego pęcherzykowego
*Przedłużenie wydechu
*Liczne świsty i furczenia
Choroby miąższowe płuc
Choroby te przebiegają z zaburzeniami wentylacji płuc typu restrykcyjnego. Ich konsekwencją jest zwłóknienie płuc powodujące wzrost sprężystości i w konsekwencji zmniejszenie podatności statycznej płuc.