układ oddechowy Flashcards
Zaburzenia wentylacji przyczyny pozapłucne
- uszkodzenie OUN- najczęściej spotykane jest w stłuczeniu pnia mózgu i obrzęku mózgu powodującym wgłobienie pnia do kanału kręgowego
-pierwotna lub wtórna zmiana ośrodkowego napędu oddechowego- otyłość, zatrucia np. alkohol metylowy
-uszkodzenie neuronu ruchowego- pierwotne choroby mięśni, miastenia
-pierwotne i wtórne choroby mięśni- osłabienie, męczliwość mięśni lub ograniczenie ich zdolności do rozkurczu
Płucne przyczyny zaburzeń wentylacji
- wzrost oporu dróg oddechowych dla przepływu powietrza- astma, POChP, zawężające zapalenie oskrzelików, obecność wydzieliny
- wzrost sprężystości płuc- przebudowa tkanki śródmiąższowej w kierunku jej włóknienia, występuje we wszystkich śródmiąższowych chorobach płuc. Ułatwia opróżnianie płuc, utrudnia napełnianie.
- zmniejszenie objętości płuc dostępnej wentylacji
- zmniejszenie sprężystości płuc w rozedmie, zmniejszające siły pociągania na zewnątrz oskrzelików pozbawionych chrząstki
Obturacyjne zaburzenia wentylacji
Związane ze zmniejszeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe
- zatkanie dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej
⮚ zatkanie wewnątrzoskrzelowe - obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu, skurcz oskrzeli
⮚ zatkanie zewnątrzoskrzelowe – zapadanie się oskrzeli podczas wydechu wskutek zwiotczenia ścian
- zatkanie dróg oddechowych poza klatką piersiową
⮚ zwężenie tchawicy, niedowład nerwu krtaniowego
Parametry w spirometrii w obturacyjnym zaburzeniu wentylacji
Spadek: VC, IC, FEV1, FEV1/VC, FEV1/FVC
Wzrost: RV, RV%TLC, TLC, FRC
Parametry plazmograficznie w obturacyjnym zaburzeniu wentylacji
Wzrost TGV
Choroby związane z obturacją
POChP (rozedma + przewlekłe zapalenie oskrzeli), astma, mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli
POChP
Jest stanem charakteryzującym się postępującym, słabo odwracalnym ograniczeniem przepływu powietrza w płucach, który jest spowodowany przewlekłym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedmą płuc. Trzy rodzaje uszkodzenia płuc decydują o POChP: rozedma, zapalenie i włóknienie okołooskrzelowe małych dróg oddechowych+ hiperplazja gruczołów podśluzowych, metaplazja nabłonka centralnych dróg oddechowych.
Czynniki ryzyka POChP
- palenie tytoniu (ok. 80%)
- bierne palenie
- organiczne lub nieorganiczne pyły oraz związki chemiczne i opary w miejscu pracy - zanieczyszczenie powietrza związkami powstającymi w następstwie spalania drewna, odchodów zwierzęcych, roślinnych odpadów rolniczych i węgla
- astma
- przebyta gruźlica płuc
- przewlekłe zapalenia oskrzeli
- genetycznie uwarunkowany niedobór alfa1- antytrypsyny, naturalnego inhibitora proteaz serynowych (<1%)
- niska masa urodzeniowa
Zaburzenia dyfuzji
Zwłóknienia płuc, zmniejszenie liczby pęcherzyków (rozedma), obrzęk płuc, zapalenia płuc.
Co to dyfuzja?
Przechodzenie gazu przez błonę pęcherzykowo- włośniczkową. Odbywa się pod wpływem różnicy ciśnień i zależy od błony dyfuzyjnej dla danego gazu.
Zaburzenia perfuzji
Zaburzenia w dopływie krwi tętniczej
–Zatory tętnicy płucnej
Zmniejszenie łożyska włośniczkowego
–Zanik włośniczek w niszczących chorobach płuc
–Odruch pęcherzykowo-włośniczkowy (Eulera-Liljestranda)
–Zaburzenia w odpływie żylnym
–Niewydolność lewej komory
Zaburzenia rozdziału gazów
Nierównomierny rozdział gazów. Dotyczy wentylacji z zatkania- różne upowietrzenie obszarów płucnych np. w roztrzeniach oskrzeli.
Prawidłowy stosunek wentylacja/perfuzja=4:5=0,8
W/P<0,8 pęcherzyki ukrwione ale niewystarczająco upowietrznione (efekt shant)
W/P>0,8 pęcherzyki upowietrznione ale niedokriwone (efekt przestrzeni martwej)
W POChP uszkodzenie płuc jest wynikiem
- przewlekłego zapalenia dróg oddechowych, miąższu płuc i naczyń płucnych z udziałem makrofagów i limfocytów T (CD8) oraz neutrofilów (w postaciach ciężkich), a czasem eozynofilów (okresy zaostrzeń, współistnienie z astmą)
- proteolizy (w efekcie zachwiania równowagi między aktywnością proteaz i antyproteaz) - stresu oksydacyjnego
Kryterium rozpoznania POChP
FEV1/VC<70%
Sekwencja zmian w POChP
- Nadprodukcja śluzu i upośledzenie oczyszczania rzęskowego.
- Ograniczenie przepływu powietrza przez drogi oddechowe.
- Rozdęcie płuc (rozedma)
- Zaburzenia wymiany gazowej.
- Rozwój nadciśnienia płucnego i serca płucnego.
POChP objawy
∙ Przewlekły kaszel – często przez cały dzień
∙ Przewlekłe odkrztuszanie wydzieliny – szczególnie porankami
∙ Duszność – początkowo powysiłkowa, z czasem spoczynkowa
∙ Inne: spadek masy ciała, łatwe męczenie się, utrata łaknienia
W zależności od tego, czy w przebiegu POChP w danym przypadku przeważa rozedma, czy przewlekłe zapalenie oskrzeli, wyróżnia się czasem dwa typy chorujących na tę chorobę:
- tzw. PINK PUFFER („różowy walczący”) – charakteryzuje się przewagą rozedmy, częstszym oddychaniem (wzmożonym napędem oddechowym) i kacheksją, czyli wyniszczeniem – chorzy ci są typowo bardzo szczupli, sprawiający wrażenie niedożywionych,
-tzw. BLUE BLOATER („siny zrezygnowany”) – charakteryzuje się przewagą przewlekłego zapalenia oskrzeli, osłabionym napędem oddechowym (pacjenci ci często mają siny odcień skóry) oraz nadwagą lub otyłością.
Astma oskrzelowa
Przewlekła, zapalna choroba dróg oddechowych związana z utrudnionym przepływem powietrza.
Główne cechy astmy
-przewlekły i nawrotowy przebieg
-odwracalność obturacji tchawicy i oskrzeli
-nadreaktywność dróg oddechowych
-swoiste „astmatyczne” zapalenie dróg oddechowych
Etiologia astmy alergicznej i niealergicznej
- alergiczna (najczęściej rozpoczyna się w dzieciństwie, często współistnieją inne choroby atypowe, zwykle eozynofilia plwociny indukowanej i dobra odpowiedź na GKS wziewnie)
- niealergiczna (zwykle u osób dorosłych, często gorsza odpowiedź na GKS wziewne)
Patomechanizm astmy alergicznej
W astmie alergicznej związanie alergenu, na który chory jest uczulony, ze swoistymi przeciwciałami IgE na powierzchni mastocytów i bazofili uwalnia mediatory z ziarnistości tych komórek (histamina, enzymy proteolityczne, heparyna) oraz wytwarzane de novo (leukotrieny, prostaglandyny D2, adenozyny), które powodują obturację oskrzeli. W części przypadków 6-8h po fazie wczesnej reakcji alergicznej występuje faza późna, w której mastocyty, bazofile i inne komórki uwalniają cytokiny i chemokiny, zwielokrotniające napływ do oskrzeli komórek zapalnych, zwłaszcza eozynofilów (dodatkowo limfocyty, neutrofile). W fazie naprawczej pod wpływem fibroblastów i miofibroblastów powstają zmiany trwałe związane z przebudową ściany oskrzela.
Patomechanizm astmy niealergicznej
Patomechanizm astmy niealergicznej nie jest dokładnie poznany. Być może ta postać astmy jest procesem immunologicznym wyzwalanym przez zakażenie wirusowe lub bakteryjne, w wyniku czego
nabłonek oskrzeli i tkanki otaczające (miofibroblasty, fibroblasty, miocyty mięśniówki) wytwarzają mediatory zapalenia.
Obraz kliniczny astmy
*Napady duszności przeplatane okresami przerwy
*Świszczący oddech
*Męczący kaszel – suchy, napadowy (‘wariant kaszlowy astmy’)
*Objawy chorób alergicznych
*Przedmiotowo
–Chory przyjmuje pozycję siedzącą (ortopnoe) lub stojącą
–Wydłużony wydech
–Uruchamia dodatkowe mięśnie oddechowe
*Osłabienie szmeru oddechowego pęcherzykowego
*Przedłużenie wydechu
*Liczne świsty i furczenia
Choroby miąższowe płuc
Choroby te przebiegają z zaburzeniami wentylacji płuc typu restrykcyjnego. Ich konsekwencją jest zwłóknienie płuc powodujące wzrost sprężystości i w konsekwencji zmniejszenie podatności statycznej płuc.
Jakie choroby należą do chorób śródmiąższowych płuc?
-idiopatyczne zwłóknienie płuc
-choroby zawodowe związane z wdychaniem pyłów zwłókniających
-choroby tkanki łącznej
-choroby ziarniniakowe
-BOOP
-eozynofilowe zapalenie płuc
-zespoły polekowe
Etiologia chorób śródmiąższowych płuc
Rozwój choroby jest związany ze wzrostem liczby neutrofilów i eozynofilów w przestrzeni śródmiąższowej. Czynnikiem chemotaksycznym dla tych komórek są IL-1 i TNF-alfa wytwarzane przez makrofagi pęcherzykowe. Mogą nimi być również inne czynniki chemotaksyczne wydzielane pod wpływem tych cytokin przez fibroblasty. Zwiększone wytwarzanie tych czynników powodują różne czynniki etiologiczne jak np.:
- włókna azbestu
- kompleksy immunologiczne
- pyły
Proces włóknienia
Uszkodzenie komórek śródbłonka naczyniowego-> przesiękanie płynu do tkanki śródmiąższowej, aktywacja krzepnięcia i fibrynoliza-> komórki nabłonka dróg oddechowych ulegają aktywacji i wytwarzają mediatory zapalenia -> leukocyty z naczyń wędrują do otaczających tkanek-> neutrofile uwalniają czynniki chemotaksyczne i ułatwiają migrację fibroblastów do obszarów uszkodzenia-> przebudowa (włóknienie)
Idiopatyczne zwłóknienie płuc
Szczególna postać przewlekłego, postępującego śródmiąższowego zapalenia ograniczonego do płuc, o nieznanej przyczynie, występującego szczególnie u osób starszych.
Czynniki ryzyka idiopatycznego zwłóknienia płuc
-płeć męska
-palenie tytoniu
-narażenia środowiskowe (pyły metali, pył drewna)
-praca w niektórych zawodach (hodowla ptactwa, rolnictwo, obróbka kamienia)
-przewlekłe zakażenia wirusowe (EBV, HCV)
-Refluks żołądkowo-przełykowy
Patomechanizm idiopatycznego zwłóknienia płuc
Mikroskopowe uszkodzenie nabłonka oddechowego pęcherzyków płucnych z uszkodzeniem błony podstawnej i nieprawidłowo przebiegającymi procesami naprawy-> nagromadzenie w przestrzeni śródmiąższowej płuc fibroblastów i miofibroblastów-> nagromadzenie w przestrzeni śródmiąższowej białek macierzy pozakomórkowej
Obraz kliniczny idiopatycznego zwłóknienia płuc
-duszność, suchy kaszel
-utrata masy ciała, osłabienie
-przyspieszony oddech
-trzeszczenia u podstawy płuc
-palce pałeczkowate
-objawy serca płucnego
zatorowosc płucna na czym polega i co może być materiałem zatorowym
Zamkniecie lub zwezenie tetnicy plucnej lub czesc jej rozgalezien przez material zatorowy. ZP jest najczęściej spowodowana przemieszczaniem się do krążenia płucnego skrzeplin powstałych w
żyłach głębokich kończyn dolnych lub miednicy mniejszej, rzadziej skrzepliny pochodzą z żył górnej
połowy ciała.
Materialem moze byc:
-skrzepliny(najczesciej)
-plyn owodniowy
-poweitrze
-tk tluszczowa
-masy nowotworowe
-ciala obce
ZP jest naczesciej manifestacja żylnej choroby zakrzepowo-zatorowej.
do czego może doprowadzic zatorowość? (3)
Skutki zalezą od masywnosci zatoru i indiwidualnej rezerwy ukladu sercowo-naczyniowego)
❖ dochodzi do zaburzenia stosunku wentylacja/perfuzja i hipoksemii oraz kwasicy tkanek
❖ może zwiększać przeciek z prawego do lewego przedsionka przez drożny otwór owalny
❖ ↑ ciśnienia w krążeniu płucnym → ↑ afterload PK → rozstrzeń PK → ↑ peptydów natriuretycznych
❖ ↓ napełniania LK → upośledzony przepływ wieńcowy → + akt. współczulna → niedokrwienie PK
1. Zaburzenie stosunku wentylacji do perfuzji-> upośledzenie wymiany gazowej-> hipoksemia
2.Wzrost oporu naczyń płucnych (potęgowany przez skurcz naczyń wskutek hipoksemii)-> zwiększenie
obciążenia następczego prawej komory-> rozstrzeń prawej komory-> zmniejszenie napełnienia lewej
komory-> zmniejszenie pojemności minutowej-> hipotensja/wstrząs-> upośledzenie przepływu
wieńcowego-> ostre niedokrwienie i uszkodzenie przeciążonej prawej komory
3. Aktywacja układu
współczulnego-> przyspieszenie czynności serca i zwiększenie kurczliwości mięśnia prawej
komory-> uszkodzenie prawej komory
Obrzek płuc co to
gromadzenie sie plynu w przestrzeni pozakomorkowej i pozanaczyniowej tkanek i narzadow
przyczyny obrzeku pluc
- pochodzenia sercowego (najczęstszy) – wzrost ciśnienia hydrostatycznego w odcinku żylnym n. włosowatych
➢ ↑ ciśnienia w LP,↑ ciśnienia w LK i wtórnie w LP , ↑ ciśnienia w krążeniu systemowym -przełom
nadciśnieniowy - związany ze znacznie obniżonym ciśnieniem onkotycznym osocza
➢ przewodnienie i retencja płynów w zespole nerczycowym - związany ze wzrostem przepuszczalności naczyń – ostra niewydolność oddechowa dorosłych (ARDS)
- związany ze znacznie obniżonym ciśnieniem w pęcherzykach
➢ na wysokościach > 2500 m n.p.m. (obniżenie ciśnienia, hipoksja i skurcz naczyń)
➢ zbyt szybkie odbarczenie jamy opłucnowej - Niejasny lub złożony mechanizm
- porozprężeniowy
- poobturacyjny
- po udarze mózgu
- neurogenny
- po leczeniu tokolitycznym
objawy obrzeku pluc
1)sinica;
2)duszności;
3)przyspieszenie oddechu;
4)uczucie lęku;
5)saturacja <90%
zatorowosc plucna objawy podmiotowe
▪ duszność
▪ ból w KP o charakterze opłucnowym
▪ kaszel suchy
▪ omdlenia
▪ krwioplucie
zatorowosc plucna obj przedmitoowe
▪ tachypnoe ≥ 20/min
▪ tachykardia > 100/min
▪ poszerzenie żył szyjnych
▪ zwiększenie głośności składowej
płucnej II tonu
▪ szmer niedomykalności zastawki
trójdzielnej
▪ objawy wstrząsu w ZP wysokiego
ryzyka
postaci zatorowosci
I. ZP wysokiego ryzyka (śmiertelność > 15%) – objawy wstrząsu i hipotensji związane z ZP
II. ZP niewysokiego ryzyka – zachowane ciśnienie systemowe i perfuzja narządowa
niekardiogenny obrzek pluc
rozwija się, ponieważ w następstwie działania mediatorów zapalenia,
nabłonek pęcherzykowy przestaje pełnić funkcję bariery. Do przestrzeni płuc przedostaje się wówczas
płyn z naczyń i przestrzeni śródmiąższowej płuc. Płyn ten powoduje uszkodzenie pneumocytów typu
II, niedobór płucnego surfaktantu, zapadanie pęcherzyków płucnych i niedodmę. Występuje
hipoksemia i spadek podatności płuc.
Ostra niewydolnosc oddechowa (ARDS)
kiedy rozwija sie nagle i jest potencjalnie odwracalna
musi spelniac kryteria:
1) Czas wystąpienia- w ciągu tygodnia od zachorowania bądź pojawienia się lub nasilenia wcześniej
obecnych objawów podmiotowych ze strony układu oddechowego
2) Nieprawidłowości w badaniach obrazowych płuc
3) Przyczyna- niewydolność oddechowa nie jest w pełni wyjaśniona niewydolnością serca ani
przewodnieniem
4) Utlenowanie krwi tętniczej oceniane jest na podstawie ilorazu PaO2/FiO (zawartosc tlenu w mieszaninie oddechowej wyrazonej w postaci ulamka dziesietnego)
podzial ARDS
- lagodny
2.umiarkowany
3.ciezki
przyczyny ARDS plucne
- Płucne
- aspiracja treści żołądkowej
- zapalenie płuc
- urazy klatki piersiowej i stłuczenie płuca
- inhalacja dymu lub toksyn
- napromieniowanie klatki piersiowej
- uszkodzenia wskutek wentylacji mechanicznej
- zapalenie naczyń płucnych
przyczyny ARDS pozaplucne
- Pozapłucne
- sepsa
- wstrząs
- OZT
- uraz wielonarządowy
- liczne złamania
- rozległe oparzenia
- urazy głowy i zwiększone ciśnienie wewnątrzczaszkowe
- masywne przetoczenia preparatów krwi
- zator wodami płodowymi
- zespół rozpadu nowotworu
- stan po zastosowaniu krążenia pozaustrojowego
- reakcje polekowe i zatrucia lekami
patogeneza ARDS
Niekontrolowany proces zapalny-> uszkodzenie bariery pęcherzykowo- włośniczkowej-> przesiąkanie
bogatobiałkowego płynu i krwinek z naczyń do pęcherzyków płucnych-> zniszczenie i spadek
produkcji surfaktantu-> zapadanie się i obrzęk pęcherzyków płucnych -> NIEDODMA i OBRZĘK
(faza wysiękowa), zniszczenie przegród pęcherzykowych przez naciek zapalny-> zaburzenia wymiany
gazowej i zmniejszenie podatności płuc-> niewydolność oddechowa (dominuje HIPOKSEMIA) i
NADCIŚNIENIE PŁUCNE
W 2. Lub 3. tygodniu powstawanie tkanki ziarninowej (faza proliferacyjna), w dalszych etapach
możliwa regeneracja zniszczonych komórek lub produkcja kolagenu przez fibroblasty (faza
włóknienia) efektem czego jest zwłóknienie płuc
patogeneza ARDS
Niekontrolowany proces zapalny-> uszkodzenie bariery pęcherzykowo- włośniczkowej-> przesiąkanie
bogatobiałkowego płynu i krwinek z naczyń do pęcherzyków płucnych-> zniszczenie i spadek
produkcji surfaktantu-> zapadanie się i obrzęk pęcherzyków płucnych -> NIEDODMA i OBRZĘK
(faza wysiękowa), zniszczenie przegród pęcherzykowych przez naciek zapalny-> zaburzenia wymiany
gazowej i zmniejszenie podatności płuc-> niewydolność oddechowa (dominuje HIPOKSEMIA) i
NADCIŚNIENIE PŁUCNE
W 2. Lub 3. tygodniu powstawanie tkanki ziarninowej (faza proliferacyjna), w dalszych etapach
możliwa regeneracja zniszczonych komórek lub produkcja kolagenu przez fibroblasty (faza
włóknienia) efektem czego jest zwłóknienie płuc
do czego moze prowadzic ARDS
- zaburzenia wymiany gazowej-> hipoksemia, rzadziej hiperkapnia
- zmniejszenie podatności płuc, czego skutkiem jest upośledzenie sprawności wentylacyjnej typu
restrykcyjnego i zwiększenie pracy oddychania - nadciśnienie płucne
objawy podmiotowe ARDS
dusznosc
w zaleznosci od przyczyny:
kaszel,goraczka,bol w klatce piersiowej,krwioplucie
objawy przedmiotowe ARDS
sinica,tachykardia,tachypnoe
przewlekla niewydolnosc oddechowa
Przewlekła niewydolność oddechowa rozwija się stopniowo i nie jest w pełni
odwracalna. Najczęściej jest wyrazem choroby płuc
przyczyny rzewleklej niewydolnosci oddechowej
- Choroby przebiegające z obturacją oskrzeli
- POChP
- rozstrzenie oskrzeli
- mukowiscydoza
- astma - Przewlekłe choroby śródmiąższowe
- idiopatyczne włóknienie płuc
- sarkoidoza
-pylice
- pozapalne zwłóknienie i marskość płuc - Nowotwory układu oddechowego
- Zniekształcenia klatki piersiowej
- Skrajna otyłość
- Choroby układu nerwowego i mięśni
- Choroby układu sercowo- naczyniowego
czynniki ryzyka przewleklej niewydolnosci oddech
palenie tytoniu,narazenie na dymy, pyly i szkodliwe gazy i nawracajace zakazenia dolnych drog oddechowych
objawy podmiotowe przewl niewy oddech
dusznosc wysilkowa/spoczynkowa i zmniejszona tolerka wysilku
sennosc i bol glowy jesli wystepuje hiperkapnia
kaszel z plwocina
objawy przedmiotowe przewl niewy oddech
konsekwencje hipoksemii: tachypnoe, tachykardia, sinica, palce paleczkowate, zaczerwienie spojowek i skory(poszerzenie naczyn przez hiperkapnie)
obrutacyjne zaburzenia wentylacji
∙ Związane ze zmniejszeniem przepływu powietrza przez drogi oddechowe
- zatkanie dróg oddechowych wewnątrz klatki piersiowej
zatkanie wewnątrzoskrzelowe - obrzmienie błony śluzowej, wydzielanie śluzu, skurcz oskrzeli
zatkanie zewnątrzoskrzelowe – zapadanie się oskrzeli podczas wydechu wskutek zwiotczenia
ścian
- zatkanie dróg oddechowych poza klatką piersiową
zwężenie tchawicy, niedowład nerwu krtaniowego
parametry spirometrii obturacyjnego zaburzenia wentylacji
Spadek: VC (pojemnosc zyciowa), IC (pojemnosc wdechowa), FEV1 (natezona ovjetosc wydechowa pierwszosekundowa), FEV1/VC (wskaznik tiffeneau), FEV1/FVC
Wzrost: RV (objetosc zalegajaca), RV%TLC, TLC (calkowita pojemnosc pluc), FRC (czynnosciowa pojemnosc zalegajaca)
- pletyzmografia (sluzy do pomiaru calkowitej pojemnosci pluc i jej skladowych, oceny oporow drog oddechowych):
Wzrost: TGV (torakalna objetosc gazu)
∙ Choroby związane z obturacją: POChP (rozedma + przewlekłe zapalenie oskrzeli), astma,
mukowiscydoza, rozstrzenie oskrzeli
restrykcyjne zaburzenia wentylacji
∙ Obniżenie zdolności rozprężającej układu płuca - klatka piersiowa - przepona
Otyłość, skrzywienie kręgosłupa
parametry w spirometrii restrykcyjnego zaburzenia wentylacji
Spadek: VC, RV, RV%TLC, FRC, TLC, FEV1 (lub norma)
Wzrost: FEV1%FVC (lub norma)
- pletyzmograficzne
Spadek: TGV
∙ Choroby związane ze zmianami restrykcyjnymi: idiopatyczne zwłóknienie płuc, choroby
tkanki łącznej, choroby ziarniniakowe (sarkoidoza, gruźlica, zewnątrzpochodne alergiczne
zapalenie pęcherzyków), BOOP, eozynofilowe zapalenie płuc), choroby zawodowe związane z
wdychaniem pyłów zwłókniających
co to niewydolnosc oddechowa
stan, w którym zaburzenia czynności układu oddechowego
upośledzają wymianę gazową w płucach i prowadzą do HIPOKSEMII (obniżenia we krwi tętniczej
PaO2<60mmHg) lub do HIPERKAPNII (wzrost we krwi tętniczej PaCO2>= 45 mmHg).
