UGD Flashcards

1
Q

Quels sont les mécanismes de l’ulcère gastrique et duodénal?

A

Les ulcères gastriques (UG) et duodénaux (UD) sont des lésions de la muqueuse digestive dues à un déséquilibre entre les mécanismes d’agression et de défense. Voici les mécanismes impliqués pour chacun :

  1. Ulcère gastrique (UG)

Mécanismes d’agression :
• Acidité gastrique :
L’acidité peut être moins marquée que dans les UD, mais elle endommage la muqueuse lorsqu’elle n’est pas protégée.
• Infection à Helicobacter pylori :
• H. pylori libère des toxines (CagA, VacA) qui altèrent les cellules épithéliales et diminuent la production de mucus et de bicarbonates.
• La colonisation de l’antre augmente la libération de gastrine, stimulant la sécrétion acide.
• AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) :
• Les AINS inhibent les prostaglandines, qui jouent un rôle clé dans la production de mucus et la protection de la muqueuse.
• Tabac et alcool :
Ils aggravent les lésions en diminuant le flux sanguin et en altérant les défenses muqueuses.

Mécanismes de défense altérés :
• Diminution de la production de mucus et de bicarbonates (neutralisant l’acidité).
• Réduction du flux sanguin muqueux, entraînant une moins bonne cicatrisation.
• Altération de la barrière épithéliale due aux agressions chimiques ou infectieuses.

  1. Ulcère duodénal (UD)

Mécanismes d’agression :
• Hyperacidité gastrique :
• Fréquent dans les UD, elle est souvent due à une stimulation excessive des cellules pariétales par la gastrine (H. pylori joue un rôle clé ici).
• L’hyperacidité dépasse la capacité neutralisante des bicarbonates duodénaux.
• Infection à Helicobacter pylori :
• La colonisation de l’antre gastrique entraîne une hypergastrinémie, augmentant la production d’acide.
• L’inflammation peut altérer les glandes duodénales, réduisant la production de mucus et de bicarbonates.

Mécanismes de défense altérés :
• Diminution des bicarbonates duodénaux :
• Moins de neutralisation de l’acide gastrique, exposant la muqueuse duodénale à l’acidité.
• Réduction de la motilité duodénale :
• Cela favorise la stase du contenu gastrique acide dans le duodénum.

Différences clés entre UG et UD :

Aspect Ulcère Gastrique (UG) Ulcère Duodénal (UD)
Acidité gastrique Normale ou légèrement augmentée Souvent augmentée (hyperacidité)
Localisation Estomac Duodénum
Facteurs majeurs Défense altérée (H. pylori, AINS) Hyperacidité (H. pylori, gastrine)
Symptômes Douleur aggravée par les repas Douleur soulagée par les repas

Conclusion :
• L’ulcère gastrique est dû principalement à une faiblesse des mécanismes de défense.
• L’ulcère duodénal est lié à une hyperacidité et une incapacité à la neutraliser.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Comment agissent l HP et le tabac sur l’ulcère ?

A

L’Helicobacter pylori (H. pylori) et le tabac agissent sur la paroi gastrique en perturbant les mécanismes de défense et en augmentant les agressions. Voici leurs effets en détail :*

  1. Helicobacter pylori

H. pylori colonise préférentiellement l’estomac (notamment l’antre) et agit par plusieurs mécanismes :

A. Effets sur les mécanismes de défense :
1. Altération de la production de mucus :
• H. pylori diminue la sécrétion de mucus protecteur, exposant ainsi la muqueuse à l’acidité gastrique.
2. Inflammation chronique de la muqueuse :
• La bactérie stimule la libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-8, TNF-α), provoquant une gastrite chronique active.
• Cette inflammation endommage les cellules épithéliales et affaiblit la barrière muqueuse.
3. Réduction de la production de bicarbonates :
• Par inhibition des cellules productrices de bicarbonates, H. pylori diminue la neutralisation de l’acidité près de la muqueuse.

B. Effets sur les mécanismes d’agression :
1. Sécrétion d’enzymes et de toxines :
• Uréase : Neutralise localement l’acidité gastrique, permettant à la bactérie de survivre, mais produit de l’ammoniac toxique pour les cellules épithéliales.
• CagA et VacA : Ces toxines perturbent les jonctions cellulaires et induisent l’apoptose des cellules épithéliales.
2. Hypergastrinémie et hyperacidité :
• Dans l’infection chronique, H. pylori provoque une augmentation de la gastrine, stimulant la production d’acide chlorhydrique par les cellules pariétales.
• Cela aggrave les lésions, surtout dans les ulcères duodénaux.

  1. Tabac

Le tabac aggrave les lésions de la muqueuse gastrique par des mécanismes variés :

A. Effets sur les mécanismes de défense :
1. Diminution de la production de mucus et de bicarbonates :
• La nicotine réduit les sécrétions protectrices de mucus et de bicarbonates, affaiblissant la barrière contre l’acidité.
2. Réduction du flux sanguin muqueux :
• Le tabac provoque une vasoconstriction qui diminue l’apport d’oxygène et de nutriments à la muqueuse, limitant sa capacité de régénération.
3. Altération de la cicatrisation :
• Les toxines du tabac retardent la réparation des lésions de la muqueuse, augmentant le risque de chronicité des ulcères.

B. Effets sur les mécanismes d’agression :
1. Augmentation de la sécrétion acide :
• La nicotine stimule la libération d’acétylcholine, qui active les cellules pariétales pour produire plus d’acide chlorhydrique.
2. Effet synergique avec H. pylori :
• Le tabac favorise l’adhérence et la virulence de H. pylori (augmentation de la production de CagA et VacA), aggravant ainsi les dommages à la paroi.

Synthèse :

Facteur Défense diminuée Agression augmentée
H. pylori ↓ Mucus, ↓ Bicarbonates, ↑ Inflammation ↑ Acide, Toxines (CagA, VacA)
Tabac ↓ Mucus, ↓ Flux sanguin, ↓ Cicatrisation ↑ Acide, ↑ Synergie avec H. pylori

Ensemble, H. pylori et le tabac affaiblissent gravement la muqueuse gastrique et augmentent les agressions acides, favorisant ainsi la formation et la chronicité des ulcères gastro-duodénaux.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Comment agissent l HP et le tabac sur l’ulcère ?

A

L’Helicobacter pylori (H. pylori) et le tabac agissent sur la paroi gastrique en perturbant les mécanismes de défense et en augmentant les agressions. Voici leurs effets en détail :*

  1. Helicobacter pylori

H. pylori colonise préférentiellement l’estomac (notamment l’antre) et agit par plusieurs mécanismes :

A. Effets sur les mécanismes de défense :
1. Altération de la production de mucus :
• H. pylori diminue la sécrétion de mucus protecteur, exposant ainsi la muqueuse à l’acidité gastrique.
2. Inflammation chronique de la muqueuse :
• La bactérie stimule la libération de cytokines pro-inflammatoires (IL-1, IL-8, TNF-α), provoquant une gastrite chronique active.
• Cette inflammation endommage les cellules épithéliales et affaiblit la barrière muqueuse.
3. Réduction de la production de bicarbonates :
• Par inhibition des cellules productrices de bicarbonates, H. pylori diminue la neutralisation de l’acidité près de la muqueuse.

B. Effets sur les mécanismes d’agression :
1. Sécrétion d’enzymes et de toxines :
• Uréase : Neutralise localement l’acidité gastrique, permettant à la bactérie de survivre, mais produit de l’ammoniac toxique pour les cellules épithéliales.
• CagA et VacA : Ces toxines perturbent les jonctions cellulaires et induisent l’apoptose des cellules épithéliales.
2. Hypergastrinémie et hyperacidité :
• Dans l’infection chronique, H. pylori provoque une augmentation de la gastrine, stimulant la production d’acide chlorhydrique par les cellules pariétales.
• Cela aggrave les lésions, surtout dans les ulcères duodénaux.

  1. Tabac

Le tabac aggrave les lésions de la muqueuse gastrique par des mécanismes variés :

A. Effets sur les mécanismes de défense :
1. Diminution de la production de mucus et de bicarbonates :
• La nicotine réduit les sécrétions protectrices de mucus et de bicarbonates, affaiblissant la barrière contre l’acidité.
2. Réduction du flux sanguin muqueux :
• Le tabac provoque une vasoconstriction qui diminue l’apport d’oxygène et de nutriments à la muqueuse, limitant sa capacité de régénération.
3. Altération de la cicatrisation :
• Les toxines du tabac retardent la réparation des lésions de la muqueuse, augmentant le risque de chronicité des ulcères.

B. Effets sur les mécanismes d’agression :
1. Augmentation de la sécrétion acide :
• La nicotine stimule la libération d’acétylcholine, qui active les cellules pariétales pour produire plus d’acide chlorhydrique.
2. Effet synergique avec H. pylori :
• Le tabac favorise l’adhérence et la virulence de H. pylori (augmentation de la production de CagA et VacA), aggravant ainsi les dommages à la paroi.

Synthèse :

Facteur Défense diminuée Agression augmentée
H. pylori ↓ Mucus, ↓ Bicarbonates, ↑ Inflammation ↑ Acide, Toxines (CagA, VacA)
Tabac ↓ Mucus, ↓ Flux sanguin, ↓ Cicatrisation ↑ Acide, ↑ Synergie avec H. pylori

Ensemble, H. pylori et le tabac affaiblissent gravement la muqueuse gastrique et augmentent les agressions acides, favorisant ainsi la formation et la chronicité des ulcères gastro-duodénaux.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Quel ulcère est plus fréquent ? Bulbaire ou gastrique ?

A

Bulbaire

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Qui a le plus de chance de récidiver ? Ulcère de la face post ou ant du bulbe ?

A

Face postérieure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Quel ulcère ne dégénère jamais vers un Kc ?

A

Ulcère duodénale

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Astuce pour se rappeler du trt ?

A

Voici une astuce pour te rappeler du traitement de l’ulcère gastro-duodénal, qu’il soit causé par Helicobacter pylori ou non :

Astuce mnémotechnique : “PRÔNE L’ULCÈRE”

P : Protéger la muqueuse
• Médicaments comme les analogues des prostaglandines (misoprostol) ou le sucralfate, qui renforcent la barrière protectrice.

R : Réduire l’acidité
• IPP (Inhibiteurs de la Pompe à Protons : oméprazole, ésoméprazole) ou anti-H2 (ranitidine, famotidine) pour diminuer la production d’acide gastrique.

Ô : Ôter Helicobacter pylori (si présent)
• Trithérapie :
1. IPP
2. Amoxicilline
3. Clarithromycine ou métronidazole
• Quadrithérapie bismuthée en cas de résistance :
IPP + bismuth + métronidazole + tétracycline.

N : Ne pas utiliser d’AINS
• Éviter les anti-inflammatoires non stéroïdiens, car ils aggravent les ulcères.

E : Éviter les facteurs de risque
• Réduction du tabac, de l’alcool, et du stress pour limiter les récidives.

Rappel global : “PRÔNE L’ULCÈRE” résume les étapes :
1. Protéger
2. Réduire l’acidité
3. Ôter H. pylori
4. Ne pas utiliser d’AINS
5. Éviter les facteurs de risque

Cette phrase te permet de visualiser les grands axes du traitement !

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Décris en qlq mots l ulcère de stress ?

A

Aiguës volumineux hémorragique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Quel est l’examen clé pour diagnostiquer zollinger ellison ?

A

Le dosage de la gastrine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Le contrôle de l éradication de l HP dans l ulcère duodénale se fait quel test ?

A

Test respiratoire à l’urée marqué

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Ou est le plus fréquemment localisée l helicobacter pylori ?

A

L’antre de l’estomac

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Comparaison entre surveillance en fin du trt de l’ulcère gastrique et duodénale ?

A

Voici une comparaison détaillée entre la surveillance en fin de traitement pour un ulcère gastrique et un ulcère duodénal :

  1. Objectifs de la surveillance
    • Ulcère gastrique :
    • Confirmer la guérison de l’ulcère.
    • Exclure une malignité gastrique (cancer).
    • Vérifier l’éradication de Helicobacter pylori (si l’infection était présente).
    • Identifier toute complication (comme une perforation ou une sténose).
    • Ulcère duodénal :
    • Confirmer la guérison de l’ulcère.
    • Vérifier l’éradication de Helicobacter pylori (si l’infection était présente).
    • Vérifier l’absence de récidive de l’ulcère.
    • Identifier toute complication, bien que celles-ci soient moins fréquentes que pour l’ulcère gastrique.
  2. Indications de l’endoscopie
    • Ulcère gastrique :
    • Indispensable si l’ulcère est gastrique, car il est important d’exclure une malignité (cancer gastrique) après guérison.
    • L’endoscopie est effectuée régulièrement après le traitement, en particulier si les symptômes persistent.
    • L’endoscopie avec biopsie peut être faite après 4 à 6 semaines si une infection à Helicobacter pylori est suspectée, pour vérifier l’éradication.
    • Ulcère duodénal :
    • Moins fréquente que pour l’ulcère gastrique, sauf si les symptômes persistent ou si l’ulcère est atypique.
    • Une endoscopie est effectuée en cas de complications (perforation, sténose, etc.), ou en cas de symptômes persistants.
    • Si l’ulcère ne guérit pas comme prévu, une endoscopie peut être effectuée pour s’assurer de la guérison et exclure toute autre pathologie.
  3. Surveillance de l’éradication de Helicobacter pylori
    • Ulcère gastrique :
    • Si l’ulcère est lié à Helicobacter pylori, un test de contrôle est effectué 4 à 6 semaines après le traitement antibiotique (test respiratoire à l’urée, test antigénique des selles, ou test sérologique) pour vérifier l’éradication.
    • L’endoscopie est généralement moins utilisée pour ce test, sauf si des symptômes graves persistent.
    • Ulcère duodénal :
    • Si l’ulcère est dû à Helicobacter pylori, un test de contrôle est également effectué 4 à 6 semaines après le traitement pour confirmer l’éradication.
    • Moins d’indication pour l’endoscopie à ce stade, sauf en cas de symptômes persistants.
  4. Surveillance clinique
    • Ulcère gastrique :
    • Surveillance clinique étroite : Si les symptômes persistent (douleur, nausées, perte de poids inexpliquée), une nouvelle endoscopie est réalisée.
    • En cas de symptômes graves ou atypiques (vomissements persistants, saignements), une évaluation rapide est nécessaire.
    • Ulcère duodénal :
    • Suivi clinique moins intensif : La surveillance clinique se concentre sur l’amélioration des symptômes. En général, les symptômes de l’ulcère duodénal se résolvent avec le traitement.
    • Si les symptômes persistent, une endoscopie de suivi peut être envisagée, mais ce n’est pas systématique.
  5. Surveillance des récidives
    • Ulcère gastrique :
    • Une récidive dans le cas d’un ulcère gastrique peut être plus préoccupante et doit être explorée de manière approfondie, surtout si la cause sous-jacente n’a pas été correctement traitée (par exemple, en cas de persistance de l’infection à Helicobacter pylori ou de la prise continue d’AINS).
    • Ulcère duodénal :
    • Les récidives d’ulcères duodénaux sont relativement courantes, mais elles sont généralement moins inquiétantes, sauf en cas de complications (comme une perforation).
    • Une surveillance peut être effectuée cliniquement ou par test de l’éradication de Helicobacter pylori.
  6. Complications possibles à surveiller
    • Ulcère gastrique :
    • Hémorragie gastrique, perforation de la paroi gastrique, sténose pylorique (rétrécissement du pylore), et la malignité gastrique sont des complications graves qui nécessitent un suivi plus rigoureux.
    • Ulcère duodénal :
    • Les complications incluent la perforation, l’obstruction duodénale, mais elles sont moins fréquentes que pour l’ulcère gastrique.

Conclusion :
• Ulcère gastrique : La surveillance après traitement est plus rigoureuse, notamment en raison du risque de cancer gastrique, ce qui rend l’endoscopie de suivi souvent nécessaire. Le suivi de l’éradication de Helicobacter pylori est aussi essentiel.
• Ulcère duodénal : Le suivi est souvent clinique, avec un test de contrôle pour l’éradication de Helicobacter pylori si nécessaire. L’endoscopie est moins couramment utilisée, sauf en cas de complications ou de symptômes persistants.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

L’endoscopie est réservée pour l’ulcère gastrique ou duodénale ?

A

Gastrique

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly