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Semestre 4 > UE 4.2 > Flashcards

UE 4.2 Flashcards

1
Q

*IRA : définition

A

Baisse brutale et importante du DFG

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2
Q

*IRA : fréquence

A

Pathologie fréquente qui touche 30 % des patients de réanimation, 6% nécessitent d’une suppléance extra rénale

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3
Q

*IRA : gravité

A

Pathologie grave, mortalité augmente avec le stade d’IRA, un des paramètres des scores de gravités (SOFA)

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4
Q

*IRA : mécanismes

A
  • obstructive : obstacle sur voies excrétrices
  • fonctionnelle : ➘ flux sanguin rénal et donc de la perfusion rénale (ex. hypovolémie)
  • organique : lésions anatomique des différentes structures du rein (ex. nécrose tubulaire aiguë ischémique ou toxique)
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5
Q

*IRA : classification

A

KDIGO sur un double paramètre : clinique (débit urinaire) et biologique (clairance de la créatinine)

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6
Q

Indications EER en urgence

A

TB métaboliques menaçants (hyperK, acidose métabolique, S de lyse, OAP réfractaire et/ou anurique)

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7
Q

*Techniques d’anticoagulation d’une EER continue en réanimation : présentation, place et objectifs

A
  • HDFC : technique par filtration
    1. ARC
  • anticoagulation régionale au citrate
  • anticoagulation circuit par suspension cascade coagulation (chélateur calcium ionisé), compensation calcique continu patient
  • si pas de CI
    2. HNF :
  • anticoagulation patient : cible TCA 1,5x le témoin
  • si pas de risque hémorragique
    3. Sans anticoagulant : si CI citrate et risque hémorragique
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8
Q

*Techniques d’anticoagulation d’une EER continue en réanimation avantages, inconvénients de chacune des techniques.

A

ARC :

  • avantages : anticoagulation régionale, pas de sur risque hémorragique, idéal post-op, choc hémorragique, TIH; épargne transfusionnelle, plus grande durée de vie des circuits
  • inconvénients : risque vital par risque d’hypocalcémie patient et risque d’accumulation du citrate, technique plus complexe, CI (choc septique, IH)

HNF :

  • avantages : courte demi-vie, antagonisation protamine, bonne maîtrise des soignants, faible coût
  • inconvénients : risque hémorragique, TIH

Sans anticoagulants

  • avantage : pas de risque hémorragique du patient
  • inconvénients risque de thrombose de circuit précoce
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9
Q

V/F : Nutrition en réanimation :

a. La perte musculaire en réanimation est de 1,5 à 3 kg/semaines
b. La méthode de nutrition à privilégier est l’alimentation parentérale
c. La radio du thorax est obligatoire pour vérifier la position de la SNG
d. La nutrition parentérale doit-être employée en complément de l’entérale si la cible calorique n’est pas atteinte
e. Les apports caloriques recommandés sont de 50 Kcal/j

A

Vrai : a, d (pour atteindre objectif calorique)
Faux : b (seulement si CI entérale), c (gold standard mais pas d’aspect médico-légal), e (20-25 phase aigue puis 25-30 après stabilisation, mais privilégier calorimétrie indirecte)

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10
Q

V/F : Nutrition en réanimation :

a. Tout patient admis en réanimation pour une durée > 3j est à risque de dénutrition
b. Pour évaluer les dépenses énergétiques il faut utiliser les équations prédictives
c. Il faut apporter 1,2 à 1,5 g/kg/j de protéines
d. Il faut répartir les apports caloriques on protéiques en 30-40% de glucides et 60-70% de lipides
e. La cible nutritionnelle calculée doit être atteinte en au moins 48h en fractionné

A

Vrai : a (entérale dans les 24 premières heures), c
Faux :b (privilégier calorimétrie indirecte : quotient respiratoire VCO2/VO2), d (contraire), e (< 48h en administration continue)

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11
Q

V/F : Nutrition en réanimation :

a. En cas d’intolérance de l’alimentation entérale, il faut utiliser des prokinétiques pour améliorer la vidange gastrique
b. En cas de troubles persistants de la vidange gastrique malgré les prokinétiques, il faut envisager le site post-pylorique
c. La gastrostomie est à poser dès 2 semaines d’alimentation entérale
d. ll faut mesurer le volume résiduel gastrique tous les jours
e. Un excès d’apport peut être à l’origine d’anomalies du bilan biologique

A

Vrai : a, b, e

Faux : c (si durée anticipée de NE > 4 semaines), d (probablement pas : augmente risque inhalation)

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12
Q

Quelles sont les contre-indications à l’alimentation entérale en réanimation ?

A
  • fistule digestive haut débit
  • occlusion intestinale
  • ischémie du grêle
  • hémorragie digestive active
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13
Q

Quels sont les bénéfices de l’alimentation entérale VS parentérale en réanimation ?

A
  • plus physiologique
  • bénéfices sur la trophicité intestinale : diminution de la translocation bactérienne donc des complications infectieuses
  • effet stimulant du système immunitaire
  • modulation de la réponse inflammatoire systémique
  • diminution du risque d’ulcère de stress
  • amélioration du péristaltisme
  • moins de complications, moins invasif, plus facile que la parentérale
  • moins couteux
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14
Q

Quels sont les moyens de prévention des effets indésirables de l’alimentation entérale ?

A

Amélioration de la vidange gastrique :

  • Position proclive 30°
  • Prokinétique : métoclopramide, érythromycine
  • Alimentation continue et progressive
  • Pas de mesure des résidus
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15
Q

Complications de la SNG pour la nutrition en réanimation

A

à la pose : faux trajet

à l’utilisation : lésion oesophagienne, obstruction, déplacement secondaire, perforation intestinale, nécrose

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16
Q

Quels sont les inconvénients liés à la nutrition parentérale ?

A
  • liées à la voie d’abord

- TB hydro-électrolytiques et métaboliques

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17
Q

Indications de la dialyse hépatique

A
  • attente transplantation

- hépatite aiguë sur intoxication au paracetamol

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18
Q

Citer 2 noms de dialyse hépatique

A
  • MARS

- Prométhéus

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19
Q

Indications assistances circulatoires de courte durée

A
  • Post IDM
  • EP massive, dysfonction ventriculaire (post greffe cardiaque, post assistance gauche implantable)
  • Myocardite aiguë (virale, post partum, sepsis),
  • Cardiomyopathies toxiques
  • Post-op chirurgie cardiaque
  • En attente :
    • Récupération : Après ACR réfractaire à la RCP classique
    • Décision : évaluation neurologique
    • Assistance lourde/ de longue durée mais après récupération rein, foie…
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20
Q

Contre-indications assistances circulatoires

A
  • Déchéance myocardique sans perspective au long court (de transplantation, assistance circulatoire au long court)
  • ACR prolongé sans perfusion périphérique correcte
  • Cirrhose, BPCO évoluée, IRC dialysée,SDMV ( SOFA>15)
  • Relatives : âge physiologique avancé, immunodéprimé sévère, CI anticoagulants
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21
Q

Surveillance ECMO AV

A
  • PAM, réapparition d’une pulsatilité
  • Débit de pompe et tours.min : 3,5-5,5 l/min. < 4500 RPM
  • Flux doppler et canule de reperfusion du membre reperdus
  • GDS en aval de l’oxygénateur : état de la membrane
  • GDS patient : état de l’échangeur pulmonaire, lactates
  • GDS veineux mêlée : SvO2
  • Coag
  • ETT/ETO
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22
Q

Complications post assistance cardiaque de longue durée

A

Court terme :

  • Hémorragie, hémolyse
  • Tamponnade
  • IVD
  • Insuffisance rénale

Long terme :

  • Infectieuses +++
  • Thromboembolique : AVC
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23
Q
  • V/F : ORSAN
    a. ORSAN est la réponse sanitaire, elle est départementale comme l’ORSEC
    b. ORSAN BIO est la réponse à l’apparition d’une maladie émergeante
    c. ORSAN AMVI est la réponse régionale du système de soins à une attaque NRBC
    d. ORSAN est sous la responsabilité du Directeur général de l’ARS et non du préfet
    e. NRBC veut dire Nucléaire Radiologique Bactériologique et Chimique
A

Vrai : b, d, e

Faux : a, c

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24
Q
  • V/F : ORSAN BIO
    a. ORSAN BIO décrit la réponse sanitaire à une épidémie installée
    b. La pris en charge d’un cas isolé d’EBOLA se calque sur l’ORSAN BIO
    c. Son objectif est d’éviter la propagation d’une épidémie
    d. Il prévoit des zones de hautes et de basses densités infectieuses dans les ES
    e. Tous les appels concernant un problème biologique émergeant doivent être adressés au centre 15
A

Vrai : b, c, e

Faux : a, d

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25
Q
  • V/F : Ebola
    a. Seul l’établissement de santé de référence doit se préparer à recevoir les cas d’Ebola
    b. Les patients hospitalisés dans une premier temps en services de médecine interne
    c. Le personnel doit porter une tenue spécifique avant tout contact
    d. Tous les ES doivent avoir un circuit spécifique : tri, isolement
    e. Le risque Ebola n’étant qu’un risque contact et pas aérien, on n’a pas besoin de masque de protection
A

Vrai : c, d

Faux : a, b, e

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26
Q
  • V/F : Tenues de protection biologique :
    a. L’AFGSU c’est l’association française de gouvernance des situations d’urgence
    b. L’AFGSU 1 et 2 doit donner une culture de la protection BIO
    c. Pour le risque bio c’est le masque de protection respiratoire chimique qui est retenu
    d. Le produit de référence pour détruire le virus Ebola est la javel
    e. Les sur bottes doivent être positionnées sur la combinaison
A

Vrai : b, d

Faux : a, c, e

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27
Q
  • V/F : ORSAN NRC :
    a. On isole le bio du NRC car le volume de victimes prises en charge est différents
    b. Il faut 48h pour faire un diagnostic moléculaire spécifique chimique
    c. Une UA radio-contaminée doit obligatoirement être décontaminée avant l’arrivée à l’hôpital
    d. Le transport en double enveloppe est utilisé dans le cadre du risque chimique
    e. Tous les établissements de soins doivent pouvoir recevoir des contaminés chimiques
A

Vrai : b

Faux : a, c, d, e

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28
Q

V/F : le monoxyde de carbone (CO)

a. Est le produit d’une combustion incomplète de déchets carbonés
b. A une forte odeur
c. A une densité plus faible que l’air
d. Sa concentration dans l’air s’exprime en Particules Par Million (PPM)
e. Est présent naturellement dans l’organisme

A

Vrai : a, d, e (CO endogène : métabolisme de l’hème)

Faux : b (inodore, incolore, insipide), c (densité voisine : se répand facilement dans tout l’espace)

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29
Q

V/F : monoxyde de carbone inhalé environnemental :

a. Sa concentration dépend de la concentration dans l’environnement
b. Sa concentration dépend de la durée d’exposition
c. Sa concentration dépend du débit cardiaque
d. Est facilement métabolisé par l’organisme en CO2
e. Est principalement éliminé au niveau pulmonaire sous forme de CO2

A

Vrai : a, b

Faux : c (ventilation alvéolaire), d (seulement 1% : considéré comme non métabolisé), e (sous forme inchangée

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30
Q

V/F : CO :

a. Normes biologiques : < 1 % chez le sujet sain, 2-10 % chez le fumeur
b. On parle d’intoxication aiguë lorsque la concentration plasmatique est > 30 %
c. A une affinité pour l’hémoglobine 25 fois plus importante que l’O2
d. Se lie à 80 % sur l’hème de l’Hb
e. Modifie la dissociation de l’HbO2 en augmentant le relargage O2 au niveau tissulaire

A

Vrai : a, d (+ 15% myoglobine, 5% cytochrome p450)

Faux : b (> 20%), c (250), e (diminue le relargage = hypoxie tissulaire)

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31
Q

V/F : Intoxications au CO :

a. Chez la femme enceinte, l’Hb F à une plus grande affinité pour le CO que l’Hb A
b. Est plus toxique pour la mère que pour le foetus
c. Il n’y a pas de parallélisme entre l’état clinique de la mère et la gravité de l’intoxication foetale
d. La détoxication lors du traitement par O2 est plus rapide pour le foetus que pour la mère
e. L’oxygénothérapie hyperbare est contre-indiquée en cas de grossesse

A

Vrai : a, c

Faux : b (contraire), d (retard de détoxication foetale), e (indication formelle)

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32
Q

V/F : Intoxication CO :

a. Le traitement de référence est l’IOT
b. La demi vie de l’HbCO est de 300 min à air ambiant
c. La demi vie de l’HbCO est de 90 min à FiO2 0,5
d. La demi vie de l’HbCO est de 3 min à 3 ATM

A

Vrai : b, d

Faux : a (O2 thérapie), c (90 min à FiO2 1)

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33
Q

V/F : Signes Intoxication CO :

a. La triade clinique est spécifique : confusion, vomissement, diplopie
b. Signes neurologique allant de la confusion jusqu’au coma
c. Signes cardio-vasculaires à type de bradycardie, troubles de la conduction
d. Signes cutanés comme une teinte cochenille, une cyanose
e. Peut aller jusqu’à une défaillance multiviscérale par hypoxie tissulaire (IRA, pancréatite aiguë, insuffisante hépatique aiguë)

A

Vrai : b, d, e (+ lésions de décubitus, rhabdomyolyse)

Faux : a (aspécifique : céphalées, NV, vertiges), c (palpitations, tachycardie, DT, SCA, OAP, SDRA, sidération myocardique)

34
Q

Donnez le calcul de la concentration artérielle en O2. Quelle est la donnée atteinte lors d’une intoxication au CO ?

A
  • CaO2 = (Hb x SaO2 x 1,34) + (0,003 x PaO2)

- La Sa02

35
Q

Quelles sont les complications aiguës et à LT d’une intoxication au CO ?

A
  • Aiguë : hypoxie tissulaire avec risque de défaillance multi viscérale
  • LT : S post-intervallaire (S Parkinsonnien, TB des fonctions supérieures, sensorielles, incontinence)
36
Q

V/F : Intoxication CO :

a. Le syndrome post-intervallaire apparait après un intervalle libre de 40-60 j
b. Les facteurs de risque d’un syndrome post-intervallaire sont : âge > 60 ans et des troubles de la conscience à l’intoxication
c. Les manifestation du syndrome post-intervaillaire sont toujours définitives
d. Il faut toujours rechercher d’autres personnes atteintes
e. Est à déclaration obligatoire auprès de la DDASS

A

Vrai : b, d, e

Faux : a (2-40j), c (atténuation ou disparition dans 50-75% des cas en 1 an)

37
Q

V/F : intoxication aiguë

a. Le paracétamol est un toxique fonctionnel
b. Les toxiques lésionnels ont une toxicité retardée
c. Le paracétamol possède 2 voies de métabolisation

A

Vrai : b (ce sont les voies de métabolisation qui créent l’effet toxique),
Faux : a (lésionnel), c (3)

38
Q

V/F : Intoxications aiguë :

a. L’approche est avant tout clinique
b. Le dosage lors d’un bilan toxicologique est systématique
c. Face à un coma, la présence de signes de focalisation peut évoquer une origine toxique
d. On distingue 6 toxidromes

A

Vrai : a, d (anti-cholinergique, cholinergique, sérotoninergique, opioïde, stabilisant de membrane, adrénergique)
Faux : b, c (absence)

39
Q

V/F : Intoxication aiguë : toxidromes :

a. Syndrome anti-cholinergiques : neuro : confusion, hallu, convulsions
b. Syndrome cholinergiques : signes atropiniques : tachycardie > 120, mydriase, sécheresse muqueuses, RAU
c. Syndrome cholinergique : syndrome muscarinique ( mysosi, sueurs, bronchospasme, hypersécrétion bronchique, bradycardie, dur abdo, diarrhée)
d. Syndrome anti-cholinergique : syndrome nicotinique : paralysie, fasciculations, HTA

A

Vrai : a, c

Faux : b ( syndrome anti-cholinergique), d (syndrome cholinergique)

40
Q

V/F : intoxication aiguë : Toxidromes : Les stabilisants de membrane :

a. Provoquent : un élargissement des QRS, un allongement du QT et un aplatissement des ondes T
b. Provoquent : une augmentation de la vitesse de conduction intercellulaire
c. Peuvent entrainer un BAV voire une asystolie
d. Peuvent entrainer une TV
e. Entrainent : convulsions, coma

A

Vrai : a, c, d,

Faux : b (réduction)

41
Q

V/F : Intoxication aiguë : Toxidromes :

a. Les anti-dépresseurs tricycliques peuvent créer un syndrome stabilisant de membrane
b. Le crack peut entrainer un syndrome opioïde
c. La prise chronique d’un IRSS ou en association avec un IMAO peut provoque un syndrome sérotoninergique
d. Le gaz sarin ou le sncecticides organe-phosphoré provoquent un syndrome anti-cholinergique
e. Un syndrome adrénergique peut provoquer une hyperkaliémie

A

Vrai : a, c

Faux : b (adrénergique), d (syndrome cholinergique), e (hypokaliémie)

42
Q

V/F : Intoxications aiguës :

a. L’alcool et les tri cycliques (produits radio opaques) accélèrent la vidange gastrique
b. Traitement évacuateur par vomissement est indiqué en cas d’ingestion de carbamates
c. Le lavage gastrique doit se faire à l’aide d’un tube de Faucher, par du sérum salé tiède et jusqu’à obtention d’un liquide gastrique clair
d. Dans les intoxications par caustiques, il faut utiliser de l’eau stérile pour un lavage gastrique
e. Le risque majeur du lavage gastrique est l’effet de «repassage»

A

Vrai : c

Faux : a (réduisent), b (plus aucune indication aux vomitifs ! Risques majeur d’inhalation et d’effet de repassage en cas de caustiques), d (caustiques = CI lavage gastrique, eau stérile CI = risque d’hyponatrémie), e (inhalation bronchique, pneumo-médiastin par perforation oesophage = RxTh avant et après geste systématique)

43
Q

V/F : Intoxications aiguës : charbon activé

a. Permet la neutralisation du toxique
b. Le délai d’ingestion doit être < 1 heure
c. Le toxique doit être carbo-absorbable : lithium, alcool toxiques, métaux lourds, sels de fer
d. L’ingestion doit être aux doses toxiques

A

Vrai : a, d,

Faux : b (2 heures), c (carbo-absorbable : vrai mais lithium… ne le sont pas)

44
Q

Quels sont les 2 types d’antidotes ? Quels sont leurs modes d’action ?

A
  • Action toxico cinétique : modifie l’évolution de l’intoxication, est sans effet sur la gravité du moment (Cyanokit)
  • Action toxico dynamique : sans effet sur la durée de l’intoxication, modifie la gravité du moment (Narcan)
45
Q

Quelles sont les contre-indications formelles du flumazénil ?

A
  • ATCD de convulsions

- prise de toxique convulsivants : alcool

46
Q

Quels sont les deux types de toxiques ?

A

Toxique fonctionnel : par action direct sur les récepteur : effet suit la courbe dans le temps (BZD)

Toxique lésionnel = toxicité retardée : ce sont les voies de métallisation du produit qui vont créer l’effet toxique (paracétamol )

47
Q

CI absolues d’un transport héliporté

A
  • patients très instables pour lesquels des gestes de réanimation durant le transport sont prévisibles (MCE)
  • patients agités ou violents
  • parturiente en menace d’accouchement imminent
  • bariatrique
  • pneumothorax
  • embolie gazeuse, accident de décompression, pneumencéphalie
48
Q

Avantages et contraintes d’un transporté héliporté d’un polytraumatisé

A

Avantages :

  • effet sur la morbi-mortalité
  • accessibilité
  • délai de mobilisation l’équipe médicale
  • délai de transfert rapide
  • confort du patient
  • renfort des secours terrestres
  • élément de l’implantation des plateaux techniques dans la carte sanitaire

Contraintes :

  • coût
  • Durée d’intervention
  • Conditionnement, déconditionnement
  • Plusieurs relèves : pertes d’information
  • météo
  • accessibilité des hôpitaux
  • pollution sonore et chimique
  • taille cellule sanitaire (bariatrique, manoeuvres de réanimation)
  • communication limitée, isolement phonique (alarmes, auscultation)
  • formation spécifique
49
Q

Qu’est-ce que l’oxygénothérapie hyperbare ?

A

Administration d’O2 pur à une pression > à la pression atmosphérique, dans une enceinte close mise en pression à l’air.

50
Q

V/F : Principes de l’OHB

a. atm = 760 mmHg = 1kg/cm2 = 10³ hPa = 1 bar
b. La pression hydrostatique augmente de 1 atm tous les 20 mètres de profondeur
c. 2,5 ATA = - 15 m
d. 2 ATA entraine une réduction des volumes gazeux de 25 %

A

Vrai : a, c,

Faux : b (10m), d (50 %, et 75 % pour 4 ATA)

51
Q

V/F : Principes OHB :

a. L’OHB peut créer une augmentation du débit expiratoire
b. La pression hyperbare permet d’augmenter l’O2 combinée du CaO2
c. La pression hyperbare à un effet de suppléance de l’O2 par substitution de l’O2 dissous à l’HbO2
d. L’OHB crée une vasodilatation hyperoxique dans les tissus hypoxiques
e. L’OHB favorise la réduction de l’œdème par réduction du débit de transsudation capillaire

A

Vrai : c, e
Faux : a (diminution), b (O2 dissoute PaO2 : passe de 0,3 à 6 ml/100ml), d (vasoconstriction hyperoxique que des zones normalement perfusées = protection et maintien des flux des tissus hypoxiques où la PO2 reste normale en OHB = redistribution sanguine)

52
Q

V/F : Effets hémodynamiques de l’OHB :

a. Augmentation de la FC de 10-15 % corrélée à l’augmentation de la PO2
b. Augmentation des RVS entrainant un maintien ou augmentation de la PA
c. Maintien ou augmentation du QC modérée (10-15%) par augmentation de la FC
d. Possible altération inotropisme VG chez le sujet pathologique

A

Vrai : b, d

faux : a (ralentissement par stimulation simultanée du parasympathique), c (ou diminution par diminution FC)

53
Q

V/F : Effets de l’OHB sur la circulation cérébrale :

a. ➚ DSC
b. ➚ PIC : par vasodilatation cérébrale hyperoxique
c. ➘ oedème cérébral par ➘ transsudation capillaire
d. ➚ VO2 cérébrale par ➚ DSC

A

Vrai : c (due à la vasoconstriction)

Faux : a, b (➘ par vasoconstriction hyperoxique et ➘ oedème), d (➘ par ➘ DSC)

54
Q

V/F : Effets de l’OHB sur la circulation coronaire :

a. ➘ débit coronaire (faible) parallèlement au Q et travail myocardique
b. Le métabolisme aérobie myocardique est préservé malgré vasoconstriction et ➘ Q coronaire par ➚ O2 dissous et ➘ VO2 myocardique

A

Vrai : a, b

Faux : -

55
Q

V/F : Effet de l’OHB sur les débit circulatoires :

a. Débit hépatique : conservé voire ➘ par ➘ débit portal
b. Débit sanguin rénal : ➘
c. Débit hépatosplanchnique : ➘

A

Vrai : b, c

Faux : a (➚ par ➚ débit portal)

56
Q

V/F : Effet de l’OHB sur la micro-circulation :

a. le débit et la régulation capillaire varient avec le métabolisme tissulaire et la PpO2
b. ➚ DO2 dans les zones ischémies par ➚ CaO2
c. Vasodilatation hyperoxique des territoires normalement perfusés entraine une ➚ risque de toxicité de l’O2
d. Vasodilatation + maintien du flux des territoires ischémiques entrainent une redistribution des flux vers les territoires mal perfusés
e. ➘ déformabilité des hématies
f. Amélioration du métabolisme aérobie et anaérobie par réapparition vasomotion dans les territoires hypoxiques et ischémiés

A

Vrai : a, b, f

Faux : c (Vasoconstriction = adaptation au risque de toxicité), d ( vasoconstriction), e (➚)

57
Q

V/F : Effets métaboliques de l’OHB :

a. A une action bactéricide directe sur les bactéries anaérobies
b. A une action bactériostatique (inhibe multiplication) sur les bactéries aérobies
c. Inhibe la phagocytose des bactéries
d. Inhibe l’action de certains antibiotiques (aminosides, fluoroquinolones)

A

Vrai : a, b,

Faux : c (active = bactéricide), d (potentialise)

58
Q

Quelles sont les indications de l’OHB ?

A

Pathologies neurologiques :

  • accidents de plongée
  • embolies gazeuses
  • anoxies cérébrales : intoxication au CO, pendaisons

Pathologies infectieuses :

  • infection anaérobies et mixtes : gangrènes, fasciites nécrosantes…
  • infections cutanés-muqueuses : escarres, ulcères, pied diabétique, plaies trauma…
  • infections osté-articulaires : ostéites, pseudarthroses
  • brûlures

Pathologies vasculaires :

  • chirurgie de revascularisation, écrasement de membre, lambeau, greffe cutanée
  • surdité brusque (virale, vasculaire, sonore)
  • gélules
  • artérites et artériopathie de surcharge

Pathologies post radiques :

  • ostéoradionécrose (mandibulaire ++)
  • vessie, grêle, rectum
  • peau (dermite
  • myélite
59
Q

*Quelles sont les contre-indications absolues et relatives de l’OHB ?

A

Absolues : PNO non drainé, angor instable, asthme sévère

Relatives :

  • Neuro : épilepsie, TC
  • Pneumo : BPCO, emphysème, asthme, atcd PNO spontané ou traumatique
  • Cardio : coronaropathie grave, HTA non stabilisée
  • Femme enceinte
60
Q

V/F : conditionnement OHB :

a. Le pneumothorax non drainé est une CI à l’OHB
b. Il faut désonder avant l’OHB
c. Il est préférable d’utiliser des flacons en verre en caisson OHB
d. La molette et la prise d’air du perfuseur doivent absolument être fermées
e. Le risque d’embolie gazeuse sur VVP en OHB est majoré en début de séance

A

Vrai : a (exsufflation obligatoire avant), d,
Faux : b (risque de RAU chez paraplégiques : il faut sonder avant mise en pression), c (au contraire : CI car risque d’embolie gazeuse à la remontée), e (à la remontée en fin)

61
Q

V/F : Conditionnement OHB :

a. Pour les patients ventilés sur sonde trachéale il faut sur gonfler le ballonnet
b. L’exsufflation d’un pneumothorax se fait au 3ème espace intercostal, sur la ligne médio-claviculaire
c. Lors d’une exsufflation de pneumothorax il faut utiliser une seringue de 10 avec 5 cc de sérum physiologique
d. Il faut utiliser des palettes spécifiques lors d’un ACR en caisson sous pression

A

Vrai : b, c
Faux : a (le gonfler à l’eau : sinon écrasement air ballonnet et fuites ), d (CEE CI car risque d’incendie : il faut d’abord remonter à la pression atmosphérique avant de choquer)

62
Q

Définition embolie gazeuse

A

Manifestations pathologiques dues à la migration de bulles de gaz dans les vaisseaux artériels (aval filtre pulmonaire) ou veineux (amont filtre pulmonaire) provoquant une obstruction partielle ou totale.

63
Q

V/F : Embolies gazeuses et OHB :

a. La manifestation la plus à risque de mortalité est l’aéroembolisme cérébral (neurochir ++)
b. Les étiologies les plus courantes sont : les VVP, la dialyse et les procédures thoraciques
c. La gravité est proportionnelle à la solubilité du gaz
d. En artériel, 0,5 cc suffisent pour emboliser une artère cérébrale ou coronaire
e. En veineux, le volume létal est au minimum de 100 cc
f. L’angio est l’étiologie la plus à risque de séquelles

A

Vrai : a, d, f

Faux : b (VVC, chirurgie cardiaque, dialyse), c (inversement proportionnelle), e (commence à 10-15cc et +++ si > 100cc)

64
Q

Quels sont les facteurs de gravité d’une embolie gazeuse.

A
  • nature gaz : gravité est inversement proportionnelle à la solubilité du gaz
  • volume embolisé
  • vitesse d’injection
  • position du sujet
  • état HDM
65
Q

V/F : embolies gazeuses et OHB :

a. Le volume létal est inversement proportionnel à la vitesse d’injection
b. Un désamorçage de la pompe est à craindre par effet bolus artériel
c. Il y a passage d’air lors d’une embolie veineuse si l’alvéole est perfusé mais non ventilée
d. Une embolie veineuse à volume faible peu provoquer une ouverture de FOP
e. La symptomatologie peut être parfois retardée

A

Vrai : a, c, e (changement de position, réveil de l’AG)

Faux : b (veineux : ➚PVD et PAP), d (volume moyen)

66
Q

*Quels sont les signes cliniques d’une embolie gazeuse

A

Hémodynamiques :

  • TDR (tachycardie, FV)
  • IDM
  • Bruit du rouet à l’auscultation cardiaque
  • coeur pulmonaire aigu
  • collapsus transitoire
  • ACR brutal

Pulmonaires :

  • Formes mineures : toux, dysmnée, cyanose, collapsus transitoire
  • Formes graves : OAP, détresse respiratoire, coeur pulmonaire aigu

Neurologiques : souvent brutal, variables :

  • Tb conscience : obnubilation, coma profond
  • Déficit moteur : hémiplégie, paralysie faciale
  • convulsions
  • hypertonie
  • Tb neurovégétatifs
  • Tb visuels : amaurose, hémianopsie, scotome, cécité
67
Q

V/F : Embolies gazeuses et OHB :

a. EEG peropératoire est recommandé dans le diagnostic d’embolies
b. La radio du thorax est l’examen de référence pour le diagnostic
c. Une embolie coronarienne peut se manifester par des Tb de la conduction à l’ECG
d. Un TDM cérébral normal élimine le diagnostic d’embolie gazeuse
e. Une PEC précoce (<3h) améliore le pronostic de guérison et de séquelles

A

Vrai : c, e

Faux : a (peu spécifique), b (inutile), d (images bulles intra-vasculaires < 5%)

68
Q

*Quels sont les signes para cliniques pouvant évoquer une embolie gazeuse ?

A 
Peropératoire : 
- Capno +++ : chute FEtCO2 > 3 mmHg,
- Swan : ➚ PAP, ➘SvO2
- Echo doppler très sensible aux faux positifs 
Postopératoire : 
- ECG : TDR ou conduction, ischémie
- Echo-doppler cardiaque : bulles 
- Scanner cérébral
69
Q

*Quelles sont les mesures symptomatiques d’urgence dans le traitement d’une embolie gazeuse ?

A

Mesures symptomatiques d’urgence :

  • aspiration des bulles : KT pulmonaire, VVC
  • Trendelenburg prudent, +/- DLG
  • Compression et obstruction vaisseau lésé
  • PEC ventilation et HDM
  • maintien d’une bonne PPC
  • Trt anticonvulsivant si nécessaire
  • O2thérapie normobare +++ : FiO2 1 ou MHC 15l/min

Si absence de tb neuro :

  • trt symptomatique
  • surveillance +++

Si tb neuro :

  • réanimation
  • OHB en urgence extrême (moins de 3h)

Si ACR :
- arrêt halogénés, FiO21, MCE, adré

70
Q

*Quel est le délai de trt par OHB lors d’une embolie gazeuse ? Pourquoi ?

A

Précoce : < 3h = 80% guérison et 20 % de séquelles ou décès

71
Q

Expliquez l’action de l’OHB dans le traitement de l’embolie gazeuse

A

effet «pression» (réduction des volumes gazeux) et effet «oxygène»

  • dénitrogénation
  • substitution O2 dissous à HbO2
  • vasoconstriction hyperoxique cérébrale
72
Q

*Donnez les critères de sevrage de la ventilation mécanique ?

A
  • toux
  • absence de sécrétions bronchiques excessives
  • résolution de la pathologie causale
  • clinique stable :
    HDM : FC ≤ 140, PAS 90-160, peu de vasopresseurs
    Métabolique stable
  • oxygénation adéquate :
    SaO2 > 90% pour FiO2 ≤ 0,4 (ou Pa/Fi ≥ 150 mmHg)
    PEP ≤ 8 cmH2O
  • fonction pulmonaire stable :
    FR ≤ 35
    Pmax ≤ -20 - -25 cmH2O
    Vt > 5 ml/kg
    Capacité vitale > 10 ml/kg
    FR/Vt < 105 /min
    Absence ou acidose modérée
  • patient calme et coopérant sans sédation ou sédation patient conscient
73
Q

*Donnez les critères d’échec de sevrage de la ventilation mécanique ?

A

Indices Subjectifs :

  • agitation, anxiété
  • somnolence
  • sueurs profuses
  • cyanose
  • signes de difficultés ventilatoires : muscles accessoires, dyspnée, faciès de détresse

Signes Objectifs :

  • PaO2 ≤ 50-50 pour FiO2 ≥ 0,5 ou SaO2 < 90 %
  • PaCO2 > 50 ou une augmentation > 8
  • pH < 7,32 ou une diminution ≥ 0,07
  • FR/Vt > 105
  • FR > 35 ou augmentation ≥ 50%
  • FC > 140 ou augmentation ≥ 20 %
  • PAS > 180 ou motif ≥ 20 %
  • PAS < 90
  • TDR
74
Q

*Quelles sont les causes possibles d’échec de sevrage de la ventilation mécanique ?

A
  • Respiratoires : atteinte de la commande centrale, nerveuse périphérique ou neuromusculaire = fonction pompe (atteinte diaphragmatique, neuro myopathie acquise en réanimation) ; fonction échangeur (anomalie des échanges gazeux)
  • Cardiaques : ischémie myocardique, OAP, augmentation du travail cardiaque par augmentation de la demande métabolique
  • Neuromusculaires
  • Neuropsychiatriques : délire, anxiété, dépression
  • Métaboliques : acidose +++
  • Obésité, malnutrition
  • Anémie
75
Q

*Quelles sont les complications possibles de la trachéotomie en réanimation ? Donnez les surveillances.

A

Péri-opératoire :

  • hémorragie : cutané ou trachéal cédant par tamponnement ou reprise chirurgicale
  • détresse respiratoire : pneumothorax, pneumomédiastin, obstruction ou déplacement de canule

Précoces :

  • Hémorragie : ulcération du TABC
  • Détresse respiratoire
  • Fistule oeso-trachéale : à évoquer en cas de fuites et/ou pneumonie récidivante
  • Dysphagie : par blocage de l’ascension du larynx
  • Infection pulmonaire ou médiastinale

Tardives :

  • Sténose laryngotrachéale
  • Défaut de fermeture de l’orifice au delà de 15 j.
76
Q

Donnez les facteurs prédictifs de sevrage difficile de la ventilation mécanique.

A
  • Durée prolongée de la VM
  • Score de gravité initial élevé
  • BPCO, maladie neuromusculaire
  • IC, CMI
  • Environnement psychologique défavorable, anxiété
  • Rapport FR/Vt > 105
    Pinsp max > -20- -30 cmH2O
77
Q

Donnez les facteurs prédictifs d’échec d’extubation

A
  • aspirations trachéales > toutes les 2h
  • toux inefficace
  • obstacle laryngo-trachéal (test de fuite)
78
Q

Mr B., 65 ans, aux antécédents de BPCO a été intubé et ventilé dans les suites d’une décompensation de BPCO sur pneumopathie. Dans ses antécédents, on retrouve aussi une HTA, CMI et diabète. Après 5 jours de ventilation mécanique, son état respiratoire s’est amélioré et Mr B. présente maintenant les critères de réalisation d’une épreuve de sevrage de la ventilation mécanique.

a. Quelles sont les modalités pratique de réalisation de l’épreuve de ventilation spontanée ?

10 min après le début de l’épreuve de ventilation spontanée, Mr B. est tachypnéique à 40 cycles/min avec un tirage, une expiration active et sa SpO2 est à 88% sous 9L/min d’O2.
b. Quelle technique de sevrage faut-il envisager chez ce patient ?

c. Quels avantages cette technique pourrait-elle apporter ?

A
  1. Identification des critères de sevrage et des causes possibles d’échec
  2. Epreuve de VS :
    - T en T (air réchauffé et humidifié) ou VS-Ai PEP avec Ai 7 (à privilégier si S obstructif)
    - patient demi assis, informé, rassuré
    - Durée : 30-120 mn
  3. Recherche des critères d’échec : si absent extubation et VNI si BPCO ou OAP; sinon re-ventilation

Indication de trachéotomie temporaire ou permanente selon l’évolution.

  • réduction de l’espace mort et des résistances
  • meilleure clairance des sécrétions, aspirations facilitées
  • confort et hygiène : bucco-pharyngée (diminution des PAVM), communication, alimentation orale, sécurité lors des transports
79
Q

Pathologies psychiatriques rencontrées aux urgences psy

A
  • Etats aigus névrotiques, anxieux, dépressifs
  • Décompensation maniaque, dépressive, bipolaire
  • Etat psychotiques aigus, toxico favorisés
  • Crises suicidaires
80
Q

Les traitements de l’urgences psy : 4 classes thérapeutiques

A 
- BZD : 
½ vie courte à intermediaire : valium, seresta, lexomil, xanax
½ vie longue : lysanxia, tranxène
- Antipsychotiques / neuroleptiques : zyprexa
- Antipsychotiques sédatifs : loxapac
- Antidépresseurs 
- Thymorégulateurs : sel de lithium
- Hypnotiques
81
Q

Quels sont les modes d’hospitalisation psy

A

HL

Hospitalisation sous contraintes :

  • SDT : 2 certif (1er par médecin n’exerçant pas dans l’établissement d’accueil) + DT
  • SDTu : 1 certif (médecin de l’établissement) + DT
  • SDTpi : 1 certif (par médecin n’exerçant pas dans l’établissement) et pas DT
  • SDRE : 1 certif (par médecin n’exerçant pas dans l’établissement) + arrêté préfectoral
  • SDREu : 1 certif (par médecin n’exerçant pas dans l’établissement) + arrêté municipal

Semestre 4 (2 decks)

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