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PHA2110 > UA5 > Flashcards

UA5 Flashcards

1
Q

Donner les % intracellulaire et extracellulaire du potassium

A

98% intracellulaire et 2% extracellulaire

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Q

Donner les valeurs normales du potassium

A

3,5 à 5 mmol/L

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Q

Comment est éliminé le potassium

A

90% par filtration (voie rénale) et 10% par voie fécale

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4
Q

Quelles sont les fonctions physiologiques du potassium?

A

Potentiel d’action au repos
Impact sur conduction nerveuse et contraction musculaire (CARDIAQUE +++)

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5
Q

Quelles phénomènes hormonaux sont responsable de la régulation du potassium?

A

Aldostérone: déshydratation (activation RAA)
Insuline via stimulation de la Na-K ATPase
Catécholamines via stimulation du récepteur beta et Na-K ATPase

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6
Q

Par quelle pompe se fait le contrôle acido-basique lié au potassium?

A

Pompe H-K ATPase

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7
Q

Nommer des causes d’hypokaliémie

A

Apport réduit (malnutrition, jeûne…)
Pertes augmentées (Diarrhées, vomissements, diurétiques, hypomagnésémie, excès de minéralocorticoïdes…)
Shift (Beta-agoniste, insuline, hypothermie)

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8
Q

Nommer des symptômes d’hypokaliémie?

A

Faiblesse musculaire, crampes, myalgies
Changements à l’ECG (onde T aplatie)
Arythmie cardique (bradi-tachy, bloc, fibrillation…)
Toxicité digitalique en présence d’un taux normal de digoxine
Rhabdomyolyse (lyse cellules muscu)

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9
Q

Quels sont les degrés d’hypokaliémie

A

Léger: K entre 3-3.5; Déficit de 100-200 meq
Modéré: K entre 2.5-3; Déficit de 200-300 meq
Sévère: K +petit que 2.5; Déficit de plus de 400 meq

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10
Q

Quels sont les objectifs thérapeutique en potassium chez les malades cardiaques? Les autres?

A

Maladie cardiaque: K + grand ou égal à 4mmol/L
Autres: K + grand ou égal à 3.5 mmol/L

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11
Q

Quels sont les modes d’administration possible du potassium?

A

IV: Lors d’hypoK sévère, arythmie cardiaque. Donner 10 à 20 meq/heure (max 40) par voie centrale (Très irritant, sensation de brûlure) AVEC MONITORING CONTINU A L’ECG

PO: À préférer en absence de sx
Répléter le déficit sur quelques jours
Forme liquide possible pour sonde naso-gastrique
Si causé par diurétique, changé pour diurétique épargneur de K

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12
Q

Quels dosages de potassium donner selon la sévérité de l’hypokaliémie?

A

Léger (3-3.5): KCL oral 60-80meq/jour si pas sx (diviser doses si plus de 40 meq/jour pour diminuer E2 GI), doser K q jour
Modéré (2.5-3): KCL oral 120 meq/jour ou KCL IV 60-80 meq à 10-20meq/h si sx, doser K 2h après infusion
Sévère (2-2.5): KCL IV 10-20 meq/h, ECG continu
Très sévère (moins de 2): KCL IV 20-40 meq/h, ECG continu

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13
Q

À quoi est généralement dû une hyperkaliémie?

A

Secondaire à réduction de l’excrétion rénale et/ou shift du milieu intracellulaire vers milieu extracellulaire

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14
Q

Par quel mécanisme un IECA peut il causer une hyperkaliémie?

A

Inhibe la conversion de l’angiotensine I en II et donc de l’aldostérone, qui est responsable de l’excrétion du potassium et la réabsorption de sodium. Puisque inhibé, potassium pas excrété donc en + grande concentration

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15
Q

Quelles sont les concentrations normales de magnésium et où se trouve-t-il majoritairement?

A

0.7 à 1 mmol/L (1.4 - 2 meq/L)
plus de 99% dans milieu intracellulaire, 0.3% dans le sérium

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16
Q

Quel est le rôle principal du magnésium?

A

Co-facteur de la pompe Na-K ATPase

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17
Q

Quelles sont les causes d’une hypomagnésémie

A

Ce qui cause diminution de potassium cause une diminution de magnésium
Pas de régulation hormonale
Apport: Malnutrition (Alcoolisme), diminution de l’absorption (ex.: colite, Crohn)
Pertes rénales (maladie rénale) et diarrhée
Shift dû à l’insuline

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18
Q

Quels médicaments peuvent être en cause lors d’une hypomagnésémie

A

Diurétique (surtout de l’Anse)
Amphotericine B, aminoglycosides
Cyclosporine, tacrolimus
Foscarnet
Abus de laxatifs chroniques (pertes intestinales)
Platines (cisplatin, carboplatin…)
IPP (réduction absorption)

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19
Q

Quels sont les symptômes de l’hypomagnésémie?

A

CV: Palpitations, arythmies, torsades de pointe
Neuro: Crampes tétanie, convulsions

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20
Q

Pour quelle raison l’hypomagnésémie est parfois associé à l’hypocalcémie?

A

La parathormone (PTH), une glande thyroïde, favorise la dégradation de l’os et l’augmentation du calcium sanguin. Le magnésium aide à la libération de la PTH lorsque le calcium sanguin est bas. Donc, hypomagnésémie peut être associée à hypocalcémie

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21
Q

Quelles doses de magnésium donner en hypomagnésémie?

A

Si symptomatique:
Torsades de pointe: 2g IV sur 1-2min (associée à flushing, sudation, hypoTA
Si asymptomatique:
niveau faible (- de 0.5mmol/L: voie IV
Entre 0.5 et 0.75 mmol/L: PO
- Lait de Mg (5 à 15 mL DTID
- Glucoheptonate de magnésium: 15 à 30mL DTID
- Magnésium complex: 250 mg de Mg élémentaire DBID

Attention si induction de diarrhée!

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22
Q

À quoi est dû l’hypermagnésémie?

A

RARE, associée à maladie rénale chronique (stade 4-5)
Augmentation de l’apport: cathartique
Réduction des pertes rénales: IRA, IRC

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23
Q

Quels sont les symptômes de l’hypermagnésémie?

A

CV: Hypotension, arythmie, arrêt cardiaque
Neuro: confusion, léthargie, faiblesse, perte des réflexes tendineux, paralysie

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24
Q

Comment traiter l’hypermagnésémie?

A

Calcium gluconate 1-2g IV: antagonisme du Mg
Diurétiques si production d’urine (IRA pas trop avancée) sinon dialyse requise

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25
Q

Quel est le rôle du phosphate?

A

Élément essentiel des membranes, acides nucléiques, ATP

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26
Q

Quelles sont les concentrations normales de phosphate?

A

0.8 à 1.45 mmol/L

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27
Q

Quels éléments hormonaux sont responsables du contrôle des taux de phosphate?

A

PTH: augmente la sécrétion rénale du PO4
Vit D: Augmente l’absorption gastro-intestinale

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28
Q

Quelles sont les causes d’une hypophosphatémie?

A

Apport réduit: Malnutrition, ETOH, agent liant le PO4 (Calcium, anti-acide), diarrhée chronique
Pertes augmentées: Hyperparathyroïdie (avec reins normaux), diurétiques comme acétazolamide
Shift: Syndrome de réalimentation, insuline, beta-agoniste, post-parathyoidectomie

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29
Q

Quels sont les symptômes d’une hypophosphatémie?

A

Neuro: Irritabilité, faiblesse, engourdissement, confusion, convulsion, encéphalopathie, coma
CV et pulm: insuffisance respiratoire et cardique
Musculo: Myopathie, iléus, rhabdomyolise
Heme: Hémolyse

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30
Q

Comment traiter l’hypophosphatémie

A

Sévère ou symptomatique (- de 0.33 mmol/L): Voie IV
Asymptomatique ou légère à modérée (entre 0.33 et 0.66 mmol/L): Phosphate oral 500mg/co, 1-2 co DBID x2-4jrs

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31
Q

Quels sont les effets secondaires du phosphate?

A

Oral: Diarrhée (dose dépendante)
Parentéral: HyperPO4, HyperK, dépot complexes Ca-PO4 dans vesseaux/tissus mous (Si HyperPO4 et HyperCa, risque que précipitent dans vaisseaux et organes)

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32
Q

Quelles sont les causes principales de l’hyperphosphatémie?

A

IRA et IRC surtout, réduction de la capacité de filtration du néphron

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33
Q

Où se retrouve le calcium

A

99% dans les os, 0.5% dans le liquide extracellulaire

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34
Q

Quelles sont les valeurs normales de calcémie totale?

A

2.15 à 2.58 mmol/L

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35
Q

Quelles hormones régulent le calcium?

A

PTH: augmente mobilisation osseuse du calcium, la réabsorption rénale du calcium et l’activation de la vitamine D
Vit D: Augmente absorption GI du Ca et PO4
Calcitonine: Inhibe l’activité ostéoclastique

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36
Q

Quels sont les symptômes de l’hypocalcémie?

A

Tétanie et convulsion

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37
Q

Quelles sont les causes de l’hypocalcémie?

A

Rare
Post-parathyroidectomie: Hungry bone disease (Os essaient de se restaurer, donc besoin de beaucoup de calcium pour refaire sa matrice)
Transfusions multiples - Chélation avec citrate
Déficience en Vit D
Hypomagnésémie

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38
Q

Quand parle-t-on d’hypercalcémie?

A

Quand calcium total est plus grand que 2.6 mmol/L

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39
Q

Quelles sont les causes de l’hypercalcémie sévère? Légère à modérée?

A

Sévère (+ de 3mmol/L): Cancer (métastases osseuses, PTH-like)
Légère à modérée (2.6 à 3mmol/L): Hyperparathyroïdie primaire, Rx: hydrochlorothiazide, maladie granulomateuse, hyperTH4

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40
Q

Quels sont les symptômes de l’hypercalcémie?

A

Neuro: Fatigue, confusion, dépression
GI: Anorexie, constipation, douleur abdo vague, pancréatite
Rénal: néphrolithiases, perte de la capacité à concentrer l’urine (polyurie, polydipsie et nocturie), IRA allant jusqu’à IRC
CV: Calcification des vaisseaux coronariens, valves

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41
Q

Quels sont les traitements de l’hypercalcémie?

A

Selon la cause: Médical ou chirurgical
Traitement aigu: Hydratation avec soluté physiologique (Salin 0.9%)
Traiter la cause:
Chirurgicale - hyperparathyroïdie
Cancéreuse

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42
Q

Quelles sont les valeurs normales du sodium?

A

135-150mmol/L

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43
Q

Quelle est la molécule principalement responsable de la régulation du sodium?

A

Vasopressione (métabolisme de l’eau)

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44
Q

Comment calculer l’osmolalité sérique?

A

2xNa + Urée sérique + glucose sérique

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45
Q

Quelle est la valeur normale de l’osmolalité sérique?

A

280-300 mOsm/kg

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46
Q

Que se passe-t-il lorsque l’osmolalité sérique atteint des valeurs plus hautes que 300 (donc plus concentré)

A

Normalement, osmorécepteur libère vasopressine pour réabsorber l’eau au tubule collecteur et ainsi diluer/diminuer la concentration de sodium

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47
Q

Que se passe-t-il normalement lors d’hypovolémie?

A

Activation des barorécepteurs et du système RAA, sécrétion de vasopressine et soif pour restaurer le volume circulant

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48
Q

Quelles sont les causes de l’hyponatrémie? De l’hypernatrémie?

A

Hypo: SIADH
Hyper: Diabète insipide, hypernatrémie hypovolémique

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49
Q

Que veut dire SIADH?

A

Syndrome de sécrétion inapproprié d’hormone anti-diurétique (vasopressine)

50
Q

Quand parle-t-on d’hyponatrémie?

A

Lorsque les valeurs sériques de sodium sont à moins de 135mmol/L (excès d’eau p/r Na extracellulaire)

51
Q

Quelles sont les causes non-osmolaires de libération de vasopressine?

A

Hypovolémie: Hyponatrémie hypotonique hypovolémique
Diminution du volume circulant efficace: Hyponatrémie hypotonique hypervolémique
Sécrétion inappropriée de vasopressine: Hyponatrémie hypotonique euvolémique

52
Q

Si on voit hyponatrémie, qu’est-ce qu’on cherche ensuite?

A

On cherche à déterminer l’osmolalité

53
Q

Si hyponatrémie et osmolalité = 280, quelles sont les explications?

A

Hyponatrémie isotonique, due à erreur de laboratoire, ne se voit plus car techniques plus efficaces

54
Q

Si on voit une hyponatrémie et l’osmolalité est plus grande que 280, quelles sont les explications?

A

Hyponatrémie hypertonique causée par hyperglycémie ou mannitol

55
Q

Si on voit une hyponatrémie et l’osmolalité est plus petite que 280, quelles sont les explications?

A

Hyponatrémie hypotonique (3 types)

56
Q

Quels sont les 3 types d’hyponatrémie hypotonique?

A

Hypovolémique, hypervolémique et euvolémique

57
Q

Lors d’une hyponatrémie hypotonique hypovolémique, quelle est la première variable à rétablir?

A

Le volume (vasopressine va augmenter)

58
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’une hyponatrémie hypotonique hypovolémique?

A

Les diurétique (HCTZ). Sécrète de la vasopressine et stimule la soif, ce qui diminue la concentration de sodium mais n’est pas suffisant pour causer HYPERvolémie, car diurèse ++
Dans les 2 premières semaines suivant début tx ou suite à augmentation de dose.
Tx: Cesser diurétique et administrer soluté physiologique (Augm. volume + Na)

59
Q

Autre que les diurétiques, quelles sont les autres causes d’une hyponatrémie hypotonique hypovolémique?

A

Pertes extra-rénales: GI, peau (plaies, marathon…)

60
Q

Quelle est la cause principale de l’hyponatrémie hypotonique hypervolémique?

A

Insuffisance du volume circulant. Souvent en insuffisance cardiaque, les reins ne sont pas perfusés adéquatement, sécrètent vasopressine, augmente le volume qui stagne aux poumons/extrémités, ce qui cause des oedèmes

61
Q

Quels sont les traitements de l’hyponatrémie hypotonique hypervolémique?

A

Restriction liquidienne et sodique
Optimiser la fonction cardiaque si ICC (Diurèse, IECA, beta-bloqueurs…
Si insuffisance hépatique, cirrhose: Furosemide +/- albumine, spironolactone…

62
Q

Quelle est la principale cause d’une hyponatrémie hypotonique euvolémique?

A

SIADH, syndrome de sécrétion inadéquat de l’hormone anti-diurétique

63
Q

Quel est le mécanisme d’une hyponatrémie hypotonique euvolémique?

A

Vasopressine libérée par mécanisme non osmolaire
Augmentation de la sensibilité des récepteurs rénaux à la vasopressine
Réduction de la sensibilité des osmorécepteurs hypothalamiques
Mimer la vasopressine à son réceptque

64
Q

Quelles sont les causes d’un SIADH?

A

Cancer, désordre pulmonaire, neuropathies (trauma, méningite, AVC…), médicaments

65
Q

Nommer les principales classes de médicaments causant des SIADH et 1 ou 2 exemples

A

Anti-arythmiques: Amiodarone, propafenone
Antibio: Moxifloxacin, Septr
Anticonvulsivants: Carbamazepine, lamotrigine
Antipsychotiques: Phenothiazines, clozapine
Chimiothérapie: Methotrexate, carboplatine
Anti-diabétique: Chlopropramide, tolbutamide
Antihypertenseurs: IECA
Antidépresseurs: ISRS et venlafaxine
Autres: Ecstasy, desmopressine, laxatifs, AINS, IPP…

66
Q

Que signifie euvolémique?

A

Qu’on ne voit pas de changement significatif au niveau du volume (pas de baisse ou de hausse)

67
Q

Quelle sont les symptômes d’une hyponatrémie hypotonique euvolémique?

A

Selon rapidité et sévérité hyponatrémie
Neuro: confusion, convulsion, oedème cérébral, mort

68
Q

Selon quoi adapter le traitement d’une hyponatrémie hypotonique euvolémique?

A

Selon la vitesse de développement

69
Q

Quel est le traitement pour une hyponatrémie à développement rapide (moins de 48 heures)?

A

Correction rapide du sodium à raison de 1-2mmol/L/h avec objectif max de 10 mmol/L/24h

70
Q

Quel est le traitement pour une hyponatrémie à développement lent (+ de 48h) ou inconnu?

A

Si tolère natrémie basse, correction lente: 0.5-1mmol/L/h. Objectif de 6-8mmol/L/24h

71
Q

Quel est le traitement de l’hyponatrémie lorsque le patient convulse?

A

Correction max de 5 mmol/L dans la première heure

72
Q

Que peut causer une correction trop rapide du sodium?

A

Un syndrome osmotique de démyélination (ODS). Surtout si HypoNA chronique lors de correction trop rapide

73
Q

Comment se présente une ODS?

A
  1. Récupération des symptômes associés à l’hypoNa
  2. Conséquences neurologiques de l’ODS

Survient 1-7 jours post-correction du sodium

74
Q

Quels sont les traitements plus généraux de l’hyponatrémie SIADH?

A

Traiter la cause (par ex.: cesser Rx si sx ou Na baisse rapidement ou réduire la dose si peu ou pas de sx)
Restriction liquidienne à 1000-1200ml/jr
Salin 3%
Furosémide si sévère optionnel
Comprimés de NaCl optionnel

75
Q

Quel médicament peut-être utilisé pour traiter SIADH?

A

Tolvaptan oral (Jinarc), un antagoniste de l’AVP (vasopressine)
Utilisé si hyponatrémie euvolémique OU hypervolémique
Contre-indiqué si hypovolémie ou si correction rapide de natrémie nécessaire

76
Q

Combien de temps prend le tolvaptan à agir? Quels sont ses E2?

A

Début d’action en quelques heures à quelques jours (Thérapie à initier en ES pour monitoring étroit du sodium à mesuer aux 4h)
E2: Insuffisance hépatique (vérifier les enzymes hépatiques)

77
Q

Comment est métabolisé le tolvaptan?

A

Via CYP3A4
Contre-indiqué si pt prend un inhibiteur puissant de CYP3A4 (clarithro, ritonavir, nefazodone…)

78
Q

Le tolvaptan est-il un tx dispendieux?

A

OUI ! 2500$ pour 10 co

79
Q

Quand et à quelle fréquence monitorer le sodium?

A

Au début et en dedans de 2 semaines après début rx ou changement de dose chez pt à risque
Vérifier Na au début + reg pendant les 3 premiers mois suite au début d’un anticonvulsivant
Vérifier les signes/sx d’hyponatrémie au renouvellement du rx

80
Q

Qu’est-ce que le diabète insipide?

A

PAS COMME LE DIABÈTE SUCRÉ! Causé par une carence en vasopressine

81
Q

Comment un diabète insipide entraîne une hypernatrémie?

A

Diminution de la sécrétion de vasopressine ou de la réponse rénale à la vasopressine. Perte d’eau +++

82
Q

Quelles peuvent être les causes du diabètes insipide?

A

Trauma à la tête, neurochirurgie, cancer, induit par déméclocycline/lithium

83
Q

Comment traiter l’hypernatrémie causée par un diabète insipide? Une perte d’H2O?

A

Vasopressine exogène à longue action: Desmopressine. Voie parentérale lors d’épisodes aigus ou intranasale si chronique (5-10mcg inh/jr)

Perte H2O: Redonner au patient de l’eau soit oralement ou D5% ou 0.45% salin IV

84
Q

Quelles sont les valeurs normales de pH, pCO2, pO2, HCO3-?

A

pH: 7.35 à 7.45
pCO2: 35 à 45 mmHg
pO2: 80 à 100 mmHg
HCO3-: 22 à 26 meq/L

85
Q

Que permet d’évaluer la pO2? la pCO2?

A

L’oxygénation via la pO2 et la ventilation via la pCO2
DÉAORDRES ACIDOBASIQUES

86
Q

Quels sont les principaux désordres métaboliques?

A

Acidose (HCO3- réduits, donc H+ augmenté)
Alcalose (HCO3- augmentés, donc H+ diminués)
Compensation respiratoire (FR augmente)
- si acidose métabolique: pCO2 sera réduit, alcalose respiratoire
- si alcalose métabolique, pCO2 sera augmenté, acidose respiratoire

87
Q

Quels sont les principaux désordres respiratoires?

A

Acidose: pCO2 augmentée
Alcalose: pCO2 réduite
Compensation métabolique:
- Si acidose respi., HCO3- seront augmentés (alcalose métabolique)
- Si alcalose respi., HCO3- seront diminués (acidose métabolique)

88
Q

Si acidose métabolique, quelles sont les valeurs de pH et de HCO3-?

A

pH plus petit que 7.35 et HCO3- plus petit que 22

89
Q

Si on voit acidose métabolique, qu’est-ce qu’on regarde ensuite?

A

Trou anionique ! Si plus grand que 14, vrai trou anionique, si plus petit que 14, trou anionique absent/normal

90
Q

Comment calculer le trou anionique?

A

Ions positifs - ions négatifs = (Na + K) - (Chlore + HCO3-)
La réponse doit être autour de 14

91
Q

En quelles proportions se retrouvent les cations et anions lors d’acidose métabolique sans trou anionique?

A

Cations: Sodium +++, potassium
Anions: Chloride +++, bicarbonate+

Normal: Sodium +++, potassium, Chloride ++, bicarbonate ++

Pas de trou anionique car chlorure en grande quantité compense !!

92
Q

En quelles proportions se retrouvent les cations/anions en acidose métabolique avec trou anionique?

A

Cations: Sodium +++, potassium
Anions: Chloride ++, bicarbonate +

Normale: Sodium +++, potassium, chloride ++, bicarbonate ++

Diminution de chloride sans compensation du bicarbonate, TROU ANIONIQUE

93
Q

Quelles sont les causes principales d’un trou anionique?

A

MUDPILEST

Méthanol (acide formique)
Urémie (toxines du métabolisme)
Diabetic ketoacidosis (corps cétoniques)
Propofol
Isoniazide/Iron
Lactate
Ethylene glycol (acide glycoxalique)
Salicylate
Toluene

94
Q

Comment calculer un trou osmolaire?

A

Osm mesurée - osm calculée
Si plus petit que 10, normal. Si plus grand que 10, anormal

95
Q

Quelles sont les causes d’une osmolalité trop élevée?

A

MADGAS
Mannitol
Alcools
Diatrizoate
Glycerol
Acetone
Sorbitol

96
Q

Est-ce qu’un trou osmolaire normal veut automatiquement dire que tout va bien?

A

Non ! Si un pt tarde à aller à l’hôpital, le trou osmolaire peut être normal car les substances ont déjà été métabolisée par le fois. C’est souvent les métabolites qui causent les problèmes

97
Q

Quelles sont les causes de l’acidose métabolique sans trou anionique?

A

F-USED CARS

Fistule (pancréatique)
Conduits Utéro-entériques
Salin en excès
Endocrine (hyperparathyroïdie)
Diarrhée
Inhibiteurs de l’anhydrase Carbonique
Arginine, lysine
Acidose tubulaire Rénale
Spironolactone

Autres: Ifosfamide, tenofovir, topiramate

98
Q

Comment le topiramate peut entraîner une acidose métabolique?

A

Inhibe l’anhydrase carbonique (tube proximal) qui favorise normalement réabsorption bicarbonate

99
Q

Que peut causer la metformine?

A

Acidose lactique non causée par hypoxie ou réduction de perfusion, par inhibition de gluconeogénèse

100
Q

Si alcalose métabolique, quelles sont les valeurs de pH et d’HCO3-?

A

pH + grand que 7.45
HCO3- + grand que 28

101
Q

Si il y a alcalose métabolique, quoi regarder?

A

Le chlore (2ème anion)

102
Q

Quelles sont les causes d’une alcalose métabolique secondaire à des pertes de chloses?

A

Perte par vomissements, diurétiques, succion naso-gastrique
Cl urinaire + petit que 10mmol/L

103
Q

Quelles sont les causes d’une alcalose métabolique indépendante du chlore?

A

Excès en minéralocorticoïdes exogènes ou endogènes (Hyperaldostéronisme ou augm. minéralocorticoïdes)
Cl urinaire + grand que 20 mmol/L

104
Q

Comment traiter une alcalose métabolique secondaire aux pertes de chlore?

A

Redonner du chlore (KCl ou NaCl) pour faire perdre bicarbonate
Réévaluer le besoin du diurétique causant l’alcalose
Si diur. toujours nécessaire, utiliser/ajouter acétazolamide pour éliminer excédent HCO3- et perdre volume

105
Q

Quelles sont les causes d’une acidose respiratoire?

A

Incapacité à éliminer le CO2 produit causé par:
- Problème central (intoxication avec dépresseur, AVC, trauma…)
Problème pulmonaire (Infection, obstruction…)
Problème neuromusculaire (Lésion moelle épinière, syndrome dégénératif musculaire)

106
Q

Comment traiter une acidose respiratoire?

A

Intubation et corriger la cause

107
Q

Comment est caractérisée une alcalose respiratoire en terme de pCO2, de FR et de volume inspiratoire?

A

pCO2 diminué par azugmentation FR ou volume inspiratoire

108
Q

Quelles sont les causes d’une alcalose respiratoire

A

Stimulation respiratoire (douleur, anxiété, fièvre…)
Hypoxémie

109
Q

Qu’est-ce que l’albuminurie?

A

L’excrétion augmentée/anormale de protéines (de l’albumine), marqueur précoce de progression de maladie rénale et facteur de risque modifiable de IRC

110
Q

Normalement, quelle est la valeur d’albumine que laisse passer le glomérule?

A

Moins de 30mg d’albumine/24 heures

111
Q

Combien de formules existent pour estimer le DFGe?

A

Cockcroft-Gault (Clairance de la créatinine)
MDRD-4
CKD-EPI (utilisé aujourd’hui)

112
Q

Par quel organe est produite la créatinine?

A

Par le foie (produit du métabolisme de la créatine a/n musculaire)

113
Q

Quel est le défaut de l’utilisation de la créatinine pour estimer le DFGe?

A

Filtrée à 90% par le glomérule mais aussi sécrétée par les tubules, donc surestimation du DFGe

114
Q

Quelles variables influencent la clairance de la créatinine mesurée à partir d’une collecte urinaire de 24 heures?

A

Volume d’urine, concentration urinaire de créatinine et sa concentration sérique

115
Q

Quelles variables influencent l’équation de CG?

A

Âge, poids actuel, créatinine sérique (+ sexe)

116
Q

Quels sont les défauts de l’équation de CG pour l’estimation de la clairance de la créatinine?

A

Pas adapté pour pts obèses (surestimation), pas de standardisation de la créatinine

117
Q

Quelles variables influencent l’estimation du DFGe par le MDRD4?

A

Créat sérique, âge

118
Q

Quelles variables influencent l’estimation du DFGe par CKD-EPI?

A

Créat sérique, âge et sexe

119
Q

À partir de quelle variable est-il utile d’estimer le DFG pour les personnes âgées, les femmes, la malnutrition et la cirrhose?

A

Cystatin C (filtrée à 100%)

120
Q
A

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