UA5 Flashcards
Donner les % intracellulaire et extracellulaire du potassium
98% intracellulaire et 2% extracellulaire
Donner les valeurs normales du potassium
3,5 à 5 mmol/L
Comment est éliminé le potassium
90% par filtration (voie rénale) et 10% par voie fécale
Quelles sont les fonctions physiologiques du potassium?
Potentiel d’action au repos
Impact sur conduction nerveuse et contraction musculaire (CARDIAQUE +++)
Quelles phénomènes hormonaux sont responsable de la régulation du potassium?
Aldostérone: déshydratation (activation RAA)
Insuline via stimulation de la Na-K ATPase
Catécholamines via stimulation du récepteur beta et Na-K ATPase
Par quelle pompe se fait le contrôle acido-basique lié au potassium?
Pompe H-K ATPase
Nommer des causes d’hypokaliémie
Apport réduit (malnutrition, jeûne…)
Pertes augmentées (Diarrhées, vomissements, diurétiques, hypomagnésémie, excès de minéralocorticoïdes…)
Shift (Beta-agoniste, insuline, hypothermie)
Nommer des symptômes d’hypokaliémie?
Faiblesse musculaire, crampes, myalgies
Changements à l’ECG (onde T aplatie)
Arythmie cardique (bradi-tachy, bloc, fibrillation…)
Toxicité digitalique en présence d’un taux normal de digoxine
Rhabdomyolyse (lyse cellules muscu)
Quels sont les degrés d’hypokaliémie
Léger: K entre 3-3.5; Déficit de 100-200 meq
Modéré: K entre 2.5-3; Déficit de 200-300 meq
Sévère: K +petit que 2.5; Déficit de plus de 400 meq
Quels sont les objectifs thérapeutique en potassium chez les malades cardiaques? Les autres?
Maladie cardiaque: K + grand ou égal à 4mmol/L
Autres: K + grand ou égal à 3.5 mmol/L
Quels sont les modes d’administration possible du potassium?
IV: Lors d’hypoK sévère, arythmie cardiaque. Donner 10 à 20 meq/heure (max 40) par voie centrale (Très irritant, sensation de brûlure) AVEC MONITORING CONTINU A L’ECG
PO: À préférer en absence de sx
Répléter le déficit sur quelques jours
Forme liquide possible pour sonde naso-gastrique
Si causé par diurétique, changé pour diurétique épargneur de K
Quels dosages de potassium donner selon la sévérité de l’hypokaliémie?
Léger (3-3.5): KCL oral 60-80meq/jour si pas sx (diviser doses si plus de 40 meq/jour pour diminuer E2 GI), doser K q jour
Modéré (2.5-3): KCL oral 120 meq/jour ou KCL IV 60-80 meq à 10-20meq/h si sx, doser K 2h après infusion
Sévère (2-2.5): KCL IV 10-20 meq/h, ECG continu
Très sévère (moins de 2): KCL IV 20-40 meq/h, ECG continu
À quoi est généralement dû une hyperkaliémie?
Secondaire à réduction de l’excrétion rénale et/ou shift du milieu intracellulaire vers milieu extracellulaire
Par quel mécanisme un IECA peut il causer une hyperkaliémie?
Inhibe la conversion de l’angiotensine I en II et donc de l’aldostérone, qui est responsable de l’excrétion du potassium et la réabsorption de sodium. Puisque inhibé, potassium pas excrété donc en + grande concentration
Quelles sont les concentrations normales de magnésium et où se trouve-t-il majoritairement?
0.7 à 1 mmol/L (1.4 - 2 meq/L)
plus de 99% dans milieu intracellulaire, 0.3% dans le sérium
Quel est le rôle principal du magnésium?
Co-facteur de la pompe Na-K ATPase
Quelles sont les causes d’une hypomagnésémie
Ce qui cause diminution de potassium cause une diminution de magnésium
Pas de régulation hormonale
Apport: Malnutrition (Alcoolisme), diminution de l’absorption (ex.: colite, Crohn)
Pertes rénales (maladie rénale) et diarrhée
Shift dû à l’insuline
Quels médicaments peuvent être en cause lors d’une hypomagnésémie
Diurétique (surtout de l’Anse)
Amphotericine B, aminoglycosides
Cyclosporine, tacrolimus
Foscarnet
Abus de laxatifs chroniques (pertes intestinales)
Platines (cisplatin, carboplatin…)
IPP (réduction absorption)
Quels sont les symptômes de l’hypomagnésémie?
CV: Palpitations, arythmies, torsades de pointe
Neuro: Crampes tétanie, convulsions
Pour quelle raison l’hypomagnésémie est parfois associé à l’hypocalcémie?
La parathormone (PTH), une glande thyroïde, favorise la dégradation de l’os et l’augmentation du calcium sanguin. Le magnésium aide à la libération de la PTH lorsque le calcium sanguin est bas. Donc, hypomagnésémie peut être associée à hypocalcémie
Quelles doses de magnésium donner en hypomagnésémie?
Si symptomatique:
Torsades de pointe: 2g IV sur 1-2min (associée à flushing, sudation, hypoTA
Si asymptomatique:
niveau faible (- de 0.5mmol/L: voie IV
Entre 0.5 et 0.75 mmol/L: PO
- Lait de Mg (5 à 15 mL DTID
- Glucoheptonate de magnésium: 15 à 30mL DTID
- Magnésium complex: 250 mg de Mg élémentaire DBID
Attention si induction de diarrhée!
À quoi est dû l’hypermagnésémie?
RARE, associée à maladie rénale chronique (stade 4-5)
Augmentation de l’apport: cathartique
Réduction des pertes rénales: IRA, IRC
Quels sont les symptômes de l’hypermagnésémie?
CV: Hypotension, arythmie, arrêt cardiaque
Neuro: confusion, léthargie, faiblesse, perte des réflexes tendineux, paralysie
Comment traiter l’hypermagnésémie?
Calcium gluconate 1-2g IV: antagonisme du Mg
Diurétiques si production d’urine (IRA pas trop avancée) sinon dialyse requise
Quel est le rôle du phosphate?
Élément essentiel des membranes, acides nucléiques, ATP
Quelles sont les concentrations normales de phosphate?
0.8 à 1.45 mmol/L
Quels éléments hormonaux sont responsables du contrôle des taux de phosphate?
PTH: augmente la sécrétion rénale du PO4
Vit D: Augmente l’absorption gastro-intestinale
Quelles sont les causes d’une hypophosphatémie?
Apport réduit: Malnutrition, ETOH, agent liant le PO4 (Calcium, anti-acide), diarrhée chronique
Pertes augmentées: Hyperparathyroïdie (avec reins normaux), diurétiques comme acétazolamide
Shift: Syndrome de réalimentation, insuline, beta-agoniste, post-parathyoidectomie
Quels sont les symptômes d’une hypophosphatémie?
Neuro: Irritabilité, faiblesse, engourdissement, confusion, convulsion, encéphalopathie, coma
CV et pulm: insuffisance respiratoire et cardique
Musculo: Myopathie, iléus, rhabdomyolise
Heme: Hémolyse
Comment traiter l’hypophosphatémie
Sévère ou symptomatique (- de 0.33 mmol/L): Voie IV
Asymptomatique ou légère à modérée (entre 0.33 et 0.66 mmol/L): Phosphate oral 500mg/co, 1-2 co DBID x2-4jrs
Quels sont les effets secondaires du phosphate?
Oral: Diarrhée (dose dépendante)
Parentéral: HyperPO4, HyperK, dépot complexes Ca-PO4 dans vesseaux/tissus mous (Si HyperPO4 et HyperCa, risque que précipitent dans vaisseaux et organes)
Quelles sont les causes principales de l’hyperphosphatémie?
IRA et IRC surtout, réduction de la capacité de filtration du néphron
Où se retrouve le calcium
99% dans les os, 0.5% dans le liquide extracellulaire
Quelles sont les valeurs normales de calcémie totale?
2.15 à 2.58 mmol/L
Quelles hormones régulent le calcium?
PTH: augmente mobilisation osseuse du calcium, la réabsorption rénale du calcium et l’activation de la vitamine D
Vit D: Augmente absorption GI du Ca et PO4
Calcitonine: Inhibe l’activité ostéoclastique
Quels sont les symptômes de l’hypocalcémie?
Tétanie et convulsion
Quelles sont les causes de l’hypocalcémie?
Rare
Post-parathyroidectomie: Hungry bone disease (Os essaient de se restaurer, donc besoin de beaucoup de calcium pour refaire sa matrice)
Transfusions multiples - Chélation avec citrate
Déficience en Vit D
Hypomagnésémie
Quand parle-t-on d’hypercalcémie?
Quand calcium total est plus grand que 2.6 mmol/L
Quelles sont les causes de l’hypercalcémie sévère? Légère à modérée?
Sévère (+ de 3mmol/L): Cancer (métastases osseuses, PTH-like)
Légère à modérée (2.6 à 3mmol/L): Hyperparathyroïdie primaire, Rx: hydrochlorothiazide, maladie granulomateuse, hyperTH4
Quels sont les symptômes de l’hypercalcémie?
Neuro: Fatigue, confusion, dépression
GI: Anorexie, constipation, douleur abdo vague, pancréatite
Rénal: néphrolithiases, perte de la capacité à concentrer l’urine (polyurie, polydipsie et nocturie), IRA allant jusqu’à IRC
CV: Calcification des vaisseaux coronariens, valves
Quels sont les traitements de l’hypercalcémie?
Selon la cause: Médical ou chirurgical
Traitement aigu: Hydratation avec soluté physiologique (Salin 0.9%)
Traiter la cause:
Chirurgicale - hyperparathyroïdie
Cancéreuse
Quelles sont les valeurs normales du sodium?
135-150mmol/L
Quelle est la molécule principalement responsable de la régulation du sodium?
Vasopressione (métabolisme de l’eau)
Comment calculer l’osmolalité sérique?
2xNa + Urée sérique + glucose sérique
Quelle est la valeur normale de l’osmolalité sérique?
280-300 mOsm/kg
Que se passe-t-il lorsque l’osmolalité sérique atteint des valeurs plus hautes que 300 (donc plus concentré)
Normalement, osmorécepteur libère vasopressine pour réabsorber l’eau au tubule collecteur et ainsi diluer/diminuer la concentration de sodium
Que se passe-t-il normalement lors d’hypovolémie?
Activation des barorécepteurs et du système RAA, sécrétion de vasopressine et soif pour restaurer le volume circulant
Quelles sont les causes de l’hyponatrémie? De l’hypernatrémie?
Hypo: SIADH
Hyper: Diabète insipide, hypernatrémie hypovolémique
Que veut dire SIADH?
Syndrome de sécrétion inapproprié d’hormone anti-diurétique (vasopressine)
Quand parle-t-on d’hyponatrémie?
Lorsque les valeurs sériques de sodium sont à moins de 135mmol/L (excès d’eau p/r Na extracellulaire)
Quelles sont les causes non-osmolaires de libération de vasopressine?
Hypovolémie: Hyponatrémie hypotonique hypovolémique
Diminution du volume circulant efficace: Hyponatrémie hypotonique hypervolémique
Sécrétion inappropriée de vasopressine: Hyponatrémie hypotonique euvolémique
Si on voit hyponatrémie, qu’est-ce qu’on cherche ensuite?
On cherche à déterminer l’osmolalité
Si hyponatrémie et osmolalité = 280, quelles sont les explications?
Hyponatrémie isotonique, due à erreur de laboratoire, ne se voit plus car techniques plus efficaces
Si on voit une hyponatrémie et l’osmolalité est plus grande que 280, quelles sont les explications?
Hyponatrémie hypertonique causée par hyperglycémie ou mannitol
Si on voit une hyponatrémie et l’osmolalité est plus petite que 280, quelles sont les explications?
Hyponatrémie hypotonique (3 types)
Quels sont les 3 types d’hyponatrémie hypotonique?
Hypovolémique, hypervolémique et euvolémique
Lors d’une hyponatrémie hypotonique hypovolémique, quelle est la première variable à rétablir?
Le volume (vasopressine va augmenter)
Quelle est la cause la plus fréquente d’une hyponatrémie hypotonique hypovolémique?
Les diurétique (HCTZ). Sécrète de la vasopressine et stimule la soif, ce qui diminue la concentration de sodium mais n’est pas suffisant pour causer HYPERvolémie, car diurèse ++
Dans les 2 premières semaines suivant début tx ou suite à augmentation de dose.
Tx: Cesser diurétique et administrer soluté physiologique (Augm. volume + Na)
Autre que les diurétiques, quelles sont les autres causes d’une hyponatrémie hypotonique hypovolémique?
Pertes extra-rénales: GI, peau (plaies, marathon…)
Quelle est la cause principale de l’hyponatrémie hypotonique hypervolémique?
Insuffisance du volume circulant. Souvent en insuffisance cardiaque, les reins ne sont pas perfusés adéquatement, sécrètent vasopressine, augmente le volume qui stagne aux poumons/extrémités, ce qui cause des oedèmes
Quels sont les traitements de l’hyponatrémie hypotonique hypervolémique?
Restriction liquidienne et sodique
Optimiser la fonction cardiaque si ICC (Diurèse, IECA, beta-bloqueurs…
Si insuffisance hépatique, cirrhose: Furosemide +/- albumine, spironolactone…
Quelle est la principale cause d’une hyponatrémie hypotonique euvolémique?
SIADH, syndrome de sécrétion inadéquat de l’hormone anti-diurétique
Quel est le mécanisme d’une hyponatrémie hypotonique euvolémique?
Vasopressine libérée par mécanisme non osmolaire
Augmentation de la sensibilité des récepteurs rénaux à la vasopressine
Réduction de la sensibilité des osmorécepteurs hypothalamiques
Mimer la vasopressine à son réceptque
Quelles sont les causes d’un SIADH?
Cancer, désordre pulmonaire, neuropathies (trauma, méningite, AVC…), médicaments
Nommer les principales classes de médicaments causant des SIADH et 1 ou 2 exemples
Anti-arythmiques: Amiodarone, propafenone
Antibio: Moxifloxacin, Septr
Anticonvulsivants: Carbamazepine, lamotrigine
Antipsychotiques: Phenothiazines, clozapine
Chimiothérapie: Methotrexate, carboplatine
Anti-diabétique: Chlopropramide, tolbutamide
Antihypertenseurs: IECA
Antidépresseurs: ISRS et venlafaxine
Autres: Ecstasy, desmopressine, laxatifs, AINS, IPP…
Que signifie euvolémique?
Qu’on ne voit pas de changement significatif au niveau du volume (pas de baisse ou de hausse)
Quelle sont les symptômes d’une hyponatrémie hypotonique euvolémique?
Selon rapidité et sévérité hyponatrémie
Neuro: confusion, convulsion, oedème cérébral, mort
Selon quoi adapter le traitement d’une hyponatrémie hypotonique euvolémique?
Selon la vitesse de développement
Quel est le traitement pour une hyponatrémie à développement rapide (moins de 48 heures)?
Correction rapide du sodium à raison de 1-2mmol/L/h avec objectif max de 10 mmol/L/24h
Quel est le traitement pour une hyponatrémie à développement lent (+ de 48h) ou inconnu?
Si tolère natrémie basse, correction lente: 0.5-1mmol/L/h. Objectif de 6-8mmol/L/24h
Quel est le traitement de l’hyponatrémie lorsque le patient convulse?
Correction max de 5 mmol/L dans la première heure
Que peut causer une correction trop rapide du sodium?
Un syndrome osmotique de démyélination (ODS). Surtout si HypoNA chronique lors de correction trop rapide
Comment se présente une ODS?
- Récupération des symptômes associés à l’hypoNa
- Conséquences neurologiques de l’ODS
Survient 1-7 jours post-correction du sodium
Quels sont les traitements plus généraux de l’hyponatrémie SIADH?
Traiter la cause (par ex.: cesser Rx si sx ou Na baisse rapidement ou réduire la dose si peu ou pas de sx)
Restriction liquidienne à 1000-1200ml/jr
Salin 3%
Furosémide si sévère optionnel
Comprimés de NaCl optionnel
Quel médicament peut-être utilisé pour traiter SIADH?
Tolvaptan oral (Jinarc), un antagoniste de l’AVP (vasopressine)
Utilisé si hyponatrémie euvolémique OU hypervolémique
Contre-indiqué si hypovolémie ou si correction rapide de natrémie nécessaire
Combien de temps prend le tolvaptan à agir? Quels sont ses E2?
Début d’action en quelques heures à quelques jours (Thérapie à initier en ES pour monitoring étroit du sodium à mesuer aux 4h)
E2: Insuffisance hépatique (vérifier les enzymes hépatiques)
Comment est métabolisé le tolvaptan?
Via CYP3A4
Contre-indiqué si pt prend un inhibiteur puissant de CYP3A4 (clarithro, ritonavir, nefazodone…)
Le tolvaptan est-il un tx dispendieux?
OUI ! 2500$ pour 10 co
Quand et à quelle fréquence monitorer le sodium?
Au début et en dedans de 2 semaines après début rx ou changement de dose chez pt à risque
Vérifier Na au début + reg pendant les 3 premiers mois suite au début d’un anticonvulsivant
Vérifier les signes/sx d’hyponatrémie au renouvellement du rx
Qu’est-ce que le diabète insipide?
PAS COMME LE DIABÈTE SUCRÉ! Causé par une carence en vasopressine
Comment un diabète insipide entraîne une hypernatrémie?
Diminution de la sécrétion de vasopressine ou de la réponse rénale à la vasopressine. Perte d’eau +++
Quelles peuvent être les causes du diabètes insipide?
Trauma à la tête, neurochirurgie, cancer, induit par déméclocycline/lithium
Comment traiter l’hypernatrémie causée par un diabète insipide? Une perte d’H2O?
Vasopressine exogène à longue action: Desmopressine. Voie parentérale lors d’épisodes aigus ou intranasale si chronique (5-10mcg inh/jr)
Perte H2O: Redonner au patient de l’eau soit oralement ou D5% ou 0.45% salin IV
Quelles sont les valeurs normales de pH, pCO2, pO2, HCO3-?
pH: 7.35 à 7.45
pCO2: 35 à 45 mmHg
pO2: 80 à 100 mmHg
HCO3-: 22 à 26 meq/L
Que permet d’évaluer la pO2? la pCO2?
L’oxygénation via la pO2 et la ventilation via la pCO2
DÉAORDRES ACIDOBASIQUES
Quels sont les principaux désordres métaboliques?
Acidose (HCO3- réduits, donc H+ augmenté)
Alcalose (HCO3- augmentés, donc H+ diminués)
Compensation respiratoire (FR augmente)
- si acidose métabolique: pCO2 sera réduit, alcalose respiratoire
- si alcalose métabolique, pCO2 sera augmenté, acidose respiratoire
Quels sont les principaux désordres respiratoires?
Acidose: pCO2 augmentée
Alcalose: pCO2 réduite
Compensation métabolique:
- Si acidose respi., HCO3- seront augmentés (alcalose métabolique)
- Si alcalose respi., HCO3- seront diminués (acidose métabolique)
Si acidose métabolique, quelles sont les valeurs de pH et de HCO3-?
pH plus petit que 7.35 et HCO3- plus petit que 22
Si on voit acidose métabolique, qu’est-ce qu’on regarde ensuite?
Trou anionique ! Si plus grand que 14, vrai trou anionique, si plus petit que 14, trou anionique absent/normal
Comment calculer le trou anionique?
Ions positifs - ions négatifs = (Na + K) - (Chlore + HCO3-)
La réponse doit être autour de 14
En quelles proportions se retrouvent les cations et anions lors d’acidose métabolique sans trou anionique?
Cations: Sodium +++, potassium
Anions: Chloride +++, bicarbonate+
Normal: Sodium +++, potassium, Chloride ++, bicarbonate ++
Pas de trou anionique car chlorure en grande quantité compense !!
En quelles proportions se retrouvent les cations/anions en acidose métabolique avec trou anionique?
Cations: Sodium +++, potassium
Anions: Chloride ++, bicarbonate +
Normale: Sodium +++, potassium, chloride ++, bicarbonate ++
Diminution de chloride sans compensation du bicarbonate, TROU ANIONIQUE
Quelles sont les causes principales d’un trou anionique?
MUDPILEST
Méthanol (acide formique)
Urémie (toxines du métabolisme)
Diabetic ketoacidosis (corps cétoniques)
Propofol
Isoniazide/Iron
Lactate
Ethylene glycol (acide glycoxalique)
Salicylate
Toluene
Comment calculer un trou osmolaire?
Osm mesurée - osm calculée
Si plus petit que 10, normal. Si plus grand que 10, anormal
Quelles sont les causes d’une osmolalité trop élevée?
MADGAS
Mannitol
Alcools
Diatrizoate
Glycerol
Acetone
Sorbitol
Est-ce qu’un trou osmolaire normal veut automatiquement dire que tout va bien?
Non ! Si un pt tarde à aller à l’hôpital, le trou osmolaire peut être normal car les substances ont déjà été métabolisée par le fois. C’est souvent les métabolites qui causent les problèmes
Quelles sont les causes de l’acidose métabolique sans trou anionique?
F-USED CARS
Fistule (pancréatique)
Conduits Utéro-entériques
Salin en excès
Endocrine (hyperparathyroïdie)
Diarrhée
Inhibiteurs de l’anhydrase Carbonique
Arginine, lysine
Acidose tubulaire Rénale
Spironolactone
Autres: Ifosfamide, tenofovir, topiramate
Comment le topiramate peut entraîner une acidose métabolique?
Inhibe l’anhydrase carbonique (tube proximal) qui favorise normalement réabsorption bicarbonate
Que peut causer la metformine?
Acidose lactique non causée par hypoxie ou réduction de perfusion, par inhibition de gluconeogénèse
Si alcalose métabolique, quelles sont les valeurs de pH et d’HCO3-?
pH + grand que 7.45
HCO3- + grand que 28
Si il y a alcalose métabolique, quoi regarder?
Le chlore (2ème anion)
Quelles sont les causes d’une alcalose métabolique secondaire à des pertes de chloses?
Perte par vomissements, diurétiques, succion naso-gastrique
Cl urinaire + petit que 10mmol/L
Quelles sont les causes d’une alcalose métabolique indépendante du chlore?
Excès en minéralocorticoïdes exogènes ou endogènes (Hyperaldostéronisme ou augm. minéralocorticoïdes)
Cl urinaire + grand que 20 mmol/L
Comment traiter une alcalose métabolique secondaire aux pertes de chlore?
Redonner du chlore (KCl ou NaCl) pour faire perdre bicarbonate
Réévaluer le besoin du diurétique causant l’alcalose
Si diur. toujours nécessaire, utiliser/ajouter acétazolamide pour éliminer excédent HCO3- et perdre volume
Quelles sont les causes d’une acidose respiratoire?
Incapacité à éliminer le CO2 produit causé par:
- Problème central (intoxication avec dépresseur, AVC, trauma…)
Problème pulmonaire (Infection, obstruction…)
Problème neuromusculaire (Lésion moelle épinière, syndrome dégénératif musculaire)
Comment traiter une acidose respiratoire?
Intubation et corriger la cause
Comment est caractérisée une alcalose respiratoire en terme de pCO2, de FR et de volume inspiratoire?
pCO2 diminué par azugmentation FR ou volume inspiratoire
Quelles sont les causes d’une alcalose respiratoire
Stimulation respiratoire (douleur, anxiété, fièvre…)
Hypoxémie
Qu’est-ce que l’albuminurie?
L’excrétion augmentée/anormale de protéines (de l’albumine), marqueur précoce de progression de maladie rénale et facteur de risque modifiable de IRC
Normalement, quelle est la valeur d’albumine que laisse passer le glomérule?
Moins de 30mg d’albumine/24 heures
Combien de formules existent pour estimer le DFGe?
Cockcroft-Gault (Clairance de la créatinine)
MDRD-4
CKD-EPI (utilisé aujourd’hui)
Par quel organe est produite la créatinine?
Par le foie (produit du métabolisme de la créatine a/n musculaire)
Quel est le défaut de l’utilisation de la créatinine pour estimer le DFGe?
Filtrée à 90% par le glomérule mais aussi sécrétée par les tubules, donc surestimation du DFGe
Quelles variables influencent la clairance de la créatinine mesurée à partir d’une collecte urinaire de 24 heures?
Volume d’urine, concentration urinaire de créatinine et sa concentration sérique
Quelles variables influencent l’équation de CG?
Âge, poids actuel, créatinine sérique (+ sexe)
Quels sont les défauts de l’équation de CG pour l’estimation de la clairance de la créatinine?
Pas adapté pour pts obèses (surestimation), pas de standardisation de la créatinine
Quelles variables influencent l’estimation du DFGe par le MDRD4?
Créat sérique, âge
Quelles variables influencent l’estimation du DFGe par CKD-EPI?
Créat sérique, âge et sexe
À partir de quelle variable est-il utile d’estimer le DFG pour les personnes âgées, les femmes, la malnutrition et la cirrhose?
Cystatin C (filtrée à 100%)
