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2150 - Hypertension > UA1 - HTA pathophysiologie > Flashcards

UA1 - HTA pathophysiologie Flashcards

1
Q

Quel est le principal facteur de risque modifiable de décès prématurés ?

A

HTA

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Q

L’HTA est un facteur de risque pour plusieurs maladies… et ceux dans plusieurs organes dont…

A
  1. Cardiovasculaires
  2. Coeur, cerveau, yeux, reins, organes reproducteurs
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3
Q

Quelles sont les équations de la régulation de la PA ?

A

PA = DC + RP
DC = FC + V
RP = VA

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4
Q

Quels sont les deux facteurs régulateurs de la PA qui peuvent causer une hypertension lorsqu’augmentés ?

A
  1. Débit cardiaque
  2. Résistance périphérique
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5
Q

La pression artérielle est une variable … au sein de la population. C’est-à-dire que … et que les seuils d’hypertension sont des … basés sur … de la PA au-dessus de ces valeurs.

A
  1. Continue
  2. La pression duit une distribution normale dans la population
  3. Conventions
  4. L’impact
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6
Q

Quelle est la définition de l’hypertension au Canada ?

A
  1. Sans facteur de risque : PA > ou = 140/90
  2. Diabète, maladie rénale ou prévention secondaire : PA > ou = 130/80
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7
Q

Quelle est l’étiologie de l’HTA ?

A

95% = hypertension essentielle (idiopathique et multifactorielle)
5% = secondaire (cause connue)

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8
Q

V ou F : La pression artérielle est stable durant la journée ?

A

Faux.
La pression artérielle varie puisqu’elle est modulée par l’environnement

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9
Q

Comment diagnostiquer l’HTA ?

A
  1. MPAC > ou = 180/110
  2. MPAC-OS > ou = 135/85 (ou 130/80 si diabète) → Investigation en MAPA
  3. MAPA moyenne diurne > ou = 135/85 OU MAPA moyenne 24h > ou = 130/80 OU MPAD en série moyenne > ou = 135/85
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10
Q

Quelle est la pathophysiologie générale de l’HTA ?

A

BOUCLE DE RÉTROACTION POSITIVE
1. Stress augmente FC et VA
2. FC augmente DC et VA augmente RP
3. Élévation transitoire de la PA
4. Remodelage artériel
5. Remodelage artériel augmente la résistance périphérique, cause une atteinte rénale/vasculaire/neurologique et une hypertension soutenue
6. Hypertension soutenue cause des atteintes rénales/vasculaires/neurologiques et des atteintes cardiaques
7. Activation neuro-endocrine et inflammatoire (sympathique, angiotensine, endothéline, etc) et dysfonction endothéliale
8. Boucle recommence

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11
Q

L’hypertension consiste en un remodelage de la … des vaisseaux sanguins alors que l’athérosclérose consiste en un remodelage de l’…

A
  1. Média
  2. Intima
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12
Q

Quels sont les grands changements qui ont lieu dans lors du remodelage artériel lié à l’hypertension ?

A
  1. Épaississement de la paroi artérielle et rétrécissement de la lumière vasculaire
  2. Perte de tonus vasculaire (Perte de relaxation car moins de NO produit)
  3. Changements dans la structure et la fonction endothéliale
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13
Q

Quelle est la différence principale dans le remodelage des grandes artères et celui des petites artères.

A

Il y a réduction de la lumière vasculaire en plus de l’épaississement de la paroi pour les petits vaisseaux.

Pour les grands vaisseaux, il deviennent seulement plus musculaires et durs sans réduction de la lumière vasculaire. Ça s’appelle l’arthériosclérose.

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14
Q

Qu’est-ce qui explique pathophysiologiquement le fait que l’HTA est un facteur de risque pour les maladies cardiovasculaires ?

A

La dysfonction endothéliale

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15
Q

Comment se traduit le risque de mortalité CV avec l’augmentation de la pression systolique et diastolique ?

A

Risque de décès CV doublé pour chaque augmentation de :
- 20 mmHg de pression systolique
- 10 mmHg de pression diastolique

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16
Q

Qu’est-ce que Framingham a permis de valider ?

A

Le concept de maladie multifactorielle

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17
Q

Que permet la grille de calcul du risque cardiovasculaire ?

A

Ça permet d’évaluer le risque global du patient pour savoir comment initier le traitement (anti-HT, statines, etc)

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18
Q

Donnez des exemples de MNP à suggérer au patient selon les facteurs de risque modifiables.

A
  1. Sédentarité > Exercices
  2. Malbouffe > DASH fruits et légumes
  3. Obésité abdominale > Réduire calories + exercices
  4. Tabagisme > Cesser de fumer
  5. Consommation d’alcool > Réduire l’alcool
  6. Sress > Réduire le stress
  7. Dyslipidémie et Diabète > Tx + MNP

*Ne pas tout demander en même temps et diriger vers un spécialiste au besoin

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19
Q

Pourquoi est-ce qu’on n’utilise plus les sympatholytiques et les vasodilatateurs directs pour traiter l’hypertension ?

A

Parce qu’ils présentent trop d’effets secondaires et les risques sont supérieurs aux bénéfices surtout pour les patients asymptomatiques

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20
Q

Qu’est-ce qu’a permis la mise en marché des diurétiques thiazidiques ?

A

De démontrer une réduction de la morbidité et de la mortalité CV par un traitement antihypertenseur

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21
Q

Quels sont les organes qui contribuent à l’étiologie de l’HTA ?

A

Les reins, les vaisseaux et le cerveau

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22
Q

Quels sont les organes cibles importants de la maladie ?

A

Les reins, les vaisseaux, le cerveau et le coeur

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23
Q

Comment se présente l’HTA chez les personnes âgées ?

A

Hypertension systolique isolée

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24
Q

Quelles artères modulent la pression pulsatile et grâce à quoi ?

A

Les grandes artères de conduit (centrales)
Grâce à leur élasticité

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25
Q

Quelle est l’équation de la pression pulsée ?

A

PP = Systolique - Diastolique

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26
Q

À quoi sert la pression pulsée dans les artères centrales ?

A

Elle sert à absorber la pression dans l’aorte et à protéger l’arbre vasculaire distales des changements de pression importants

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27
Q

Qu’est-ce qui cause l’hypertension systolique isolée ?

A

La calcification et la rigidité des artères centrales

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28
Q

Quel est le marqueur direct de la rigidité artérielle centrale ?

A

La vitesse de l’onde de pouls

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29
Q

Quelles sont les manifestations des artères rigides ?

A
  1. Hypertension systolique isolée
  2. Forte pression pulsée
  3. Dommage aux artères de résistance
  4. Dommage aux organes cibles
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30
Q

Quels sont les diurétiques principalement utilisés en HTA ?

A

Diurétiques thiazidiques

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31
Q

Décris le mode d’action des diurétiques thiazidique.

A
  • Bloquent co-transporteur NCC
    > Donc perte de Na+ dans le tubule distal
  • Stimule échangeur Na+/K+
    > Donc perte de K+
  • Agissent comme vasodilatateurs aussi
  • Courbe dose-réponse plate > utilisation sécuritaire
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32
Q

Décris le mode d’action des diurétiques épargneurs de potassium.

A
  • Inhibiteurs de la recapture de sodium dans le tubule distal
  • Inhibiteurs de l’aldostérone
  • Inhibiteur de la recapture de Na+ par échangeur EnAC (amiloride)
  • Peut être combiné aux thiazides
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33
Q

Quels sont les effets hémodynamiques du traitement chronique des diurétiques thiazidiques

A
  1. Pertes hydrosodées soutenues
  2. Baisse lente mais soutenue de la résistance périphérique
  3. Baisse rapide mais NON soutenue du débit cardiaque
  4. Activation compensatoire du système rénine-angiotensine
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34
Q

Quels sont les E2 des diurétiques thiazidiques ?

A
  1. Hypotension orthostatique
  2. Bouche sèche
  3. Céphalées
  4. Désordres électrolytiques (Hypokaliémie, hyponatrémie, hypercalcémie)
  5. Hyperuricémie
  6. Augmentation du cholestérol total et LDL (occasionnel)
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35
Q

Quels sont les deux types de B-récepteurs ?

A

B1 et B2

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36
Q

Quelles sont les fonctions des récepteurs B1 du muscle cardiaque ?

A
  1. Augmentation de la force de contraction
  2. Augmentation du rythme cardiaque

> Effet hypertenseur

37
Q

Quelle est la fonction des récepteurs B1 de l’appareil juxtaglomérulaire rénal ?

A

Augmentation de la sécrétion de rénine

> Effet hypertenseur

38
Q

Quelle est la fonction des récepteurs B2 du muscle vasculaire ?

A

Diminution de la résistance périphérique

> Effet antihypertenseur

39
Q

Quelle est la fonction des récepteurs B2 du muscle bronchique ?

A

Diminution de la résistance bronchique

> On veut éviter d’interférer car E2 indésirables potentiels

40
Q

Quel est l’avantage des bloqueurs B1-sélectifs par rapport aux bloqueurs non-sélectifs ?

A

Moins de risques d’effets secondaires bronchiques via B2

41
Q

Quel est l’avantage des bloqueurs B1-sélectifs avec activité sympathique intrinsèque (ASI) ?

A
  • Activité agoniste partiel B1

> Donc effet moins prononcé sur le rythme cardiaque tout en abaissant la tension artérielle

  • Réduction de la résistance vasculaire périphérique à long terme
42
Q

Quelle est la différence entre les B-bloqueurs avec ou sans ASI ?

A

Sans ASI :
- Baisse du DC domine
- Pas bcp de baisse de RP

Avec ASI :
- Peu ou pas d’effet sur DC
- Baisse de RP

43
Q

Quelles sont les indications et les contre-indications des B-bloqueurs avec ASI

A

Indications :
- Pt avec cathécolamines basses ou normales (moins de E2 vasculaires)

  • Limiter la bradychardie si c’est un E2 avec les B-bloqueurs traditionnels (surtout pts âgés)
  • Permettre à pts jeunes et athlètes d’augmenter leur FC en réponse à l’exercice mais à des niveaux acceptables

Contre-Indications :
- Pts ayant subi un infarctus du myocarde

44
Q

Pourquoi dit-on que la classe des B-bloqueurs ont des effets pléiotropiques et qu’est-ce que cela permet ? ?

A

Pléiotrophique = rôles multiples

Cela permet une personnalisation du médicament en hypertension et cardiomyopathie

45
Q

Quels sont les différents effets pléiotrophiques des B-bloqueurs ?

A
  1. Bloqueurs +/- ASI
  2. Effet de stabilisation des membranes (Diminution FC et vasodilatation artérielle)
  3. Effets antioxydants
  4. Effets anti-inflammatoires
  5. Promotion de la relâche de NO
45
Q

Quels sont les E2 des B-bloqueurs ?

A
  1. Bradychardie
  2. Céphalées et fatigue
  3. Hypotension orthostatique
  4. Insomnie
  5. Dysfonction érectile
46
Q

Quelle est la contre-indication des B-bloqueurs ?

A

Patients asthmatiques

46
Q

Quels sont les précautions à prendre avec les BCC ?

A
  1. Ne pas traiter les BCC comme une famille d’antihypertenseurs homogènes
  2. 3 types de composés dont la sélectivité varie pour des canaux cardiaques ou vasculaires
47
Q

Quelle est la différence entre l’effet chronotropique et ionotropique ?

A

Chronotropique = affecte la force de contraction

Ionotropique = affecte la fréquence cardiaque

48
Q

Quel est l’effet du verapamil (un BCC) ?

A
  1. Effet ionotropique négatif
  2. Effet chronotropique négatif
49
Q

Quel est l’effet du diltiazem (un BCC) ?

A
  1. Vasodilatation (++)
  2. Effet ionotropique négatif
  3. Effet chronotropique négatif
50
Q

Quel est l’effet des dihydropyridines (des BCC) ?

A

Vasodilatation

51
Q

Quel est le mécanisme d’action vasculaire des BCC ?

A
  1. Blocage du CC
  2. Pas d’activation de la kinase sur les myosines
  3. Pas de vasoconstriction
  4. Vasodilatation des muscles lisses artériolaires
52
Q

Quel est le mécanisme d’action cardiaque des BCC ?

A
  1. Blocage du CC
  2. Pas de stimulation de la relâche des réserves intracellulaires de Ca2+
  3. Diminution de la conduction dans le coeur
  4. Diminution de l’ouverture des CC
  5. Diminution de la contraction myocardiaque
53
Q

Quel mécanisme d’action sont privilégiés avec les BCC DHP et non DHP ?

A

DHP = Mécanisme d’action vasculaire
Non-DHP = Mécanisme d’action cardiaque

54
Q

Pourquoi la nifédipine à action rapide cause-t-elle une augmentation de la mortalité et de la morbidité cardiovasculaire de manière dose-dépendante et par quel mécanisme ?

A

La nifédipine à action rapide cause une vasodilatation périphérique rapide ce qui active le système sympathique qui contrecarre la baisse de pression en augmentant la fréquence cardiaque, le débit cardiaque et l’activité rénine

55
Q

Pourquoi préfère-t-on les BCC DHP avec une demi-vie plus longue ?

A

Les BCC DHP à demi-vie courte, dont la nifédipine, nécessite une prise plusieurs fois par jour. La pression fluctue donc plusieurs fois par jour et le système sympathique est activé à répétition ce qui augmente les risques de morbidité et mortalité CV.

Un changement dans la formulation de la Nifédipine, soit à relâche progressive, permet de contrecarrer cet effet rebond.

56
Q

Quels sont les E2 communs des BCC ?

A
  1. Céphalées et fatigue
    > Surtout non DHP
    2, Vertiges et étourdissements
  2. Hypotension orthostatique
  3. Constipation
  4. Oedème des membres inférieurs
    > Surtout DHP
57
Q

Quelles sont les classes de médicaments qui cibles les SRA ?

A
  1. IECA
  2. Inhibiteurs de rénines
  3. ARA
58
Q

Pourquoi le SRA est-il ciblé ?

A

Parce qu’il agit autant sur l’HTA que sur les dommages aux organes cibles.

59
Q

Quelle étape les inhibiteurs de la rénine inhibent-ils ?

A

La conversion de l’angiotensinogène en angiotensine par la rénine.

60
Q

Quelles étapes les IECA inhibent-ils ?

A

La conversion de l’angiotensine I en angiotensine II et l’inactivation des kinines.

61
Q

Quelle étapes les ARA inhibent-ils ?

A

L’activation des récepteurs AT1

62
Q

Parmi les inhibiteurs du SRA, lesquels offrent un effet cardioprotecteur et via quels récepteurs ?

A

Les IECA et les ARA

ARA via AT2R et MasR
IECA via B2R (récepteur aux bradykinines)

63
Q

Quels sont les effets du SRAA selon le temps (Min/hrs, Jrs, Sem/ann.)

A

Min-Hrs > Augmentation de la résistance périphérique > Augmentation rapide de la pression

Jrs > Altération de la fonction rénale > Augmentation lente de la pression

Sem-Ann. > Altération de la structure cardiovasculaire > Hypertrophie vasculaire et cardiaque et remodelage vasculaire

64
Q

Quels effets secondaires sont spécifiques aux IECA mais pas aux ARA et par quel mécanisme ?

A

La toux sèche et l’angioœdème

L’ECA est une kininase qui dégrade les bradikinines. Avec un IECA, cette activité est aussi inhibé ce qui entraine une accumulation de bradikinines qui causent la toux sèche. De plus, les bradikinines augmentent la vasodilatation ce qui entraine un shift du sang vers l’espace interstitiel.

65
Q

Comment est-ce que les diurétiques, les BCC et les BB affectent le SRAA ?

A

Diurétiques = stimulation du SRAA

BCC = pas d’effet sur SRAA

BB = inhibition SRAA

66
Q

Quels sont les E2 des iSRA ?

A
  1. Hyperkaliémie
  2. Hypotension orthostatique
  3. Toux sèche (IECA)
  4. Rash ou angioœdème (surtout race noire)
67
Q

Quelle population est plus à risque d’angioœdèmes avec les IECA et par quoi doit-on remplacer les IECA pour traiter l’hypertension de ces personnes ?

A

Les afro-américains sont plus à risque d’angioœdèmes.

Il faut remplacer les IECA par des ARA

68
Q

Quelle population est plus à risque de toux sèche avec les IECA et par quoi doit-on remplacer les IECA pour traiter l’hypertension de ces personnes ?

A

Les américains de descendance asiatique sont plus à risque de toux sèche.

Il faut remplacer les IECA par des ARA

69
Q

Quel est le lien entre l’hypertension et la Covid-19 ?

A

Le ligand du SARS-Cov-2 est l’ACE2

Ainsi, l’hypertension est un facteur de risque pour les formes sévères et la mortalité associées à la Covid-19

70
Q

Y a-t-il un lien entre l’usage des antihypertenseur et une diminution de la sévérité de la Covid-19 ?

A

Aucune association entre l’usage des antihypertenseur et une diminution de la morbidité et de la mortalité associée à la Covid-19

71
Q

Comment sont utilisés les antagonistes des récepteurs alpha1 périphériques ?

A

Utilisés en 3e intention ou en combinaison avec d’autres classes

72
Q

Comment agissent les sympatholytiques à action centrale ?

A

Ce sont des agonistes des récepteurs alpha-2-adrénergiques centraux.

Ils agissent sur les récepteurs pré-synaptiques pour inhiber la relâche de NE

73
Q

Pour quelles 2 indications utilise-t-on les agonistes des récepteurs alpha-2-adrénergiques centraux ?

A
  1. Dans le traitement de l’hypertension résistante en combinaison avec d’autres hypertenseurs
  2. Chez la femme enceinte souffrant d’hypertension de grossesse ou de prééclampsie (surtout methyldopa bien toléré)
74
Q

Quels anti-hypertenseurs causent une diminution de la résistance périphérique ?

A

TOUS

75
Q

Quels anti-hypertenseurs causent une augmentation de l’activité de la rénine ?

A
  1. Diurétiques
  2. ARA
  3. IECA
76
Q

Qu’est-ce qui résume la différence entre les BB avec ou sans ASI ?

A

Sans ASI = diminution de la FC et diminution de la force de contraction

Pas de changement avec ASI

77
Q

Quelle est la particularité des BCC ?

A

C’est une classe de médicaments hétérogènes dont l’effet sur la FC et sur la force de contraction cardiaque varie d’une molécule à l’autre

78
Q

Quels anti-hypertenseurs exercent un effet direct de protection des organes cibles qui s’ajoute à celui conféré par leur effet anti-hypertenseur propre ?

A

Les inhibiteurs SRA
(Les inhibiteurs de la rénine, les IECA et les ARA)

79
Q

Quels sont les traitements de première ligne pour l’HTA outre les MNP ?

A
  1. Diurétique
  2. IECA
  3. ARA
  4. BCC
  5. BB
    *Association de Rx possible
80
Q

Quand est-ce que l’association de deux médicaments de première intention peut être envisagée comme traitement initial ?

A

Si la PA systolique excède de 20mmHg ou plus la valeur cible ou si la PA diastolique excède de 10mmHg ou plus la valeur cible

81
Q

V ou F : Un diurétique thiazidique à action prolongée est préférable à une à action rapide ?

A

Vrai

82
Q

À partir de quel âge les BB ne sont-ils plus indiqués ?

A

60 ans et plus

83
Q

Quels anti-hypertenseurs sont contre-indiqués en grossesse et à utiliser en prudence chez les femmes en âge de procréer ?

A

Les IECA, les ARA et les inhibiteurs de la rénine

84
Q

Chez quelle population les IECA ne sont-ils pas recommandés en monothérapie ?

A

Chez les personnes de race noire

85
Q

Quelles sont les associations d’antihypertenseurs synergiques ?

A
  1. Diurétique + IECA/ARA
  2. Diurétique + BB
  3. BCC-DHP + IECA/ARA
86
Q

Avec quels autres anti-hypertenseurs peut-on associer les alpha-bloquants ?

A
  1. Diurétiques
  2. Bêta-bloquants

2150 - Hypertension (3 decks)

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