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METABOLISMO > TUTORIAS > Flashcards

TUTORIAS Flashcards

1
Q

QUAIS OS HORMONIOS DA NEUROHIPOFISE?

A

ADH E OCITOCINA

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2
Q

QUAIS OS HORMONIOS DA ADENOHIPOFISE?

A

CRH, GHRH, GnRH, TRH, PRH

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3
Q

QUAIS OS TIPOS DE CELULAS DA ADENOHIPOFISE?

A

BASOFILAS: ACTH, TSH, LH/FSH E ACIDOFILAS: GH E Prl

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4
Q

QUAL A ORIGEM EMBRONARIA DA HIPOFISE?

A

ADENO: BOLSA DE RATHKE E NEURO: ASSOALHO DO 3 VENTRICULO; AMBAS ECTODERMA

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5
Q

QUAIS OS COMPONENTES DO SISTEMA PORTA-HIPOFISARIO?

A

ARTERIA HIPOFISARIA SUPERIOR- PLEXO CAPILAR PRIMARIO - VASOS PORTAIS LONGOS - ADENO-HIPOFISE; ARTERIA HIPOFISARIA INFERIOR - PLEXO CAPILAR PARALELO - VASOS PORTAIS CURTOS - ADENO-HIPOFISE

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6
Q

ONDE SE LOCALIZA O PLEXO CAPILAR PRIMARIO?

A

EMINENCIA MEDIANA

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7
Q

ONDE SE LOCALIZA O PLEXO CAPILAR PARALELO?

A

PORCAO INFERIOR DO PROCESSO INFUNDIBULAR

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8
Q

QUAL O TIPO DE SANGUE QUE IRRIGA A ADENOHIPOFISE?

A

VENOSO

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9
Q

COMO SE DA A COMUNICACAO DO HIPOTALAMO COM A NEURO-HIPOFISE?

A

PELO TRATO HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO

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10
Q

O QUE ESTIMULA A HIPOFISE A PRODUZIR TSH?

A

TRH, GLICOCORTICOIDES, ADH E ESTROGENIO

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11
Q

O QUE INIBE A HIPOFISE A PRODUZIR TSH?

A

SOMATOSTATINA

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12
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS FUNCOES DO TSH?

A

AUMENTA FUNCIONAMENTO DA NIS, TPO, PROTEOLISE DA TG, TAMANHO E ATIVIDADE DOS TIREOTROFOS

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13
Q

QUAL O RECEPTOR DE TSH?

A

GS/GQ

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14
Q

COMO E A SECRECAO DE GnRH?

A

PULSATIL ULTRADIANA

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15
Q

QUAIS AS FUNOCES DO FSH?

A

OOGENESE E ESPERMATOGENESE

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16
Q

QUAIS AS FUNCOES DO LH?

A

AUMENTO DE ESTROGENIO, PROGESTERONA, TESTOSTERONA; OVULACAO

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17
Q

QUAL HORMONIO INIBE A PROLACTINA?

A

PIH-G0

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18
Q

O QUE ESTIMULA A PRODUCAO DE ADH?

A

BARORRECEPTORES DO ARCO AORTICO E OSMORRECEPTORES DO HIPOTALAMO

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19
Q

QUAL A FUNCAO DO ADH?

A

AUMENTAR A REABSORCAO DE SODIO E AGUA NOS TUBULOS CONTORCIDOS DISTAIS

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20
Q

QUAL O EFEITO IMEDIATO DO AUMENTO DE ADH?

A

AUMENTO DA PA

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21
Q

O QUE ESTIMULA O HIPOTALAMO A PRODUZIR CRH?

A

ESTRESSE

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22
Q

O QUE ESTIMULA A HIPOFISE A PRODUZIR ACTH?

A

CRH E ADH

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23
Q

QUAL O RECEPTOR DE CRH E DE ACTH?

A

GS

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24
Q

QUAL NUCLEO E RESPONSAVEL PELA PRODUCAO DE GHRH?

A

ARQUEADO

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25
Q

O QUE ESTIMULA A SECRECAO DE GHRH PELO HIPOTALAMO?

A

JEJUM, EXERCICIOS, POUCA GLICOSE, AC GRAXO LIVRE

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26
Q

O QUE DIMINUI A SECRECAO DE GHRH PELO HIPOTALAMO?

A

OBESIDADE, ALTA GLICOSE E GRAVIDEZ

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27
Q

O QUE INIBE A PRODUCAO DE GH PELA HIPOFISE?

A

SOMATOSTATINA

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28
Q

QUAL O RECEPTOR DE GH E SEU MECANISMO?

A

RECEPTOR LIGADO A TIROSINA QUINASE JAK 2: STAT1/3 E RAS/RAF ATIVANDO MAP-K - SINTESE PROTEICA DE SOMATOMEDINAS

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29
Q

O GH AUMENTA OU DIMINUI A RESISTENCIA A INSULINA?

A

DIMINUI

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30
Q

QUAL A ACAO DO GH NOS ADIPOCITOS?

A

AUMENTA A LIPOLISE

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31
Q

QUAL A ACAO DO GH NOS MUSCULOS?

A

AUMENTO DE SINTESE PROTEICA

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32
Q

QUAL A ACAO DO GH NO FIGADO?

A

PRODUCAO DE IGF-1: ESTIMULA CONDROCITO E OSTEOBLASTO; GLICONEOGENESE

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33
Q

QUAL A DIVISAO ANATOMICA DA ADRENAL?

A

CAPSULA DE TECIDO CONJUNTIVO DENSO, CORTEX COM ZONA GLOMERULOSA, FASCICULAR E RETICULAR E MEDULA

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34
Q

QUAL A ORIGEM EMBRIONARIA DA SUPRARRENAL?

A

CORTEX: MESODERMA- CELULAS MESENQUIMAIS LIGADAS A CAVIDADE CELOMICA; MEDULA: ECTODERMA- DERIVADAS DA CRISTA NEURAL

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35
Q

QUAL O PRECURSOR DOS HORMONIOS ADRENAIS?

A

COLESTEROL LIGADO AO LDL VINDO DO FIGADO

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36
Q

QUAL O PRECURSOR DO COLESTEROL INTRACELULAR?

A

ACETATO - ACETILCoA

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37
Q

QUAL O RECEPTOR DE COLESTEROL NAS CELULAS?

A

RECEPTOR DE MEMBRANA DE LDL

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38
Q

QUAL ENZIMA ESTERIFICA O COLESTEROL INTRACELULAR QUE NAO SERA UTILIZADO?

A

COLESTEROL ACETIL TRANSFERASE

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39
Q

QUAL ENZIMA ATIVA O COLESTEROL ESTERIFICADO NA CELULA QUANDO NECESSARIO?

A

COLESTEROL ESTERASE

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40
Q

QUEM REGULA A ACAO ENZIMATICA DE ESTERIFICACAO DO COLESTEROL?

A

ACTH INIBE A ESTERIFICACAO E ESTIMULA A ATIVACAO

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41
Q

QUAL A PROTEINA QUE CARREGA O COLESTEROL DO PLASMA PARA A MEMBRANA EXTERNA DA MITOCONDRIA?

A

PROTEINA STaR

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42
Q

QUAL O RECEPTOR DO COLESTEROL DA MEMBRANA EXTERNA DA MITOCONDRIA E A QUEM ELE SE LIGA?

A

PBR COM INIBIDOR DBI- SAI DBI E ENTRA STaR

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43
Q

QUAL O PRIMEIRO COMPLEXO ENZIMATICO A AGIR SOBRE O COLESTEROL?

A

COMPLEXO DESMOLASE

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44
Q

O QUE O COMPLEXO DESMOLASE FORMA?

A

PREGNENOLONA

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45
Q

QUAL A ZONA SUBCAPSULAR QUE CONTEM MUITO RER E ALGUMAS GOTICULAS LIPIDICAS E O QUE ELA PRODUZ?

A

ZONA GLOMERULOSA PRODUTORA DE ALDOSTERONA

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46
Q

QUAL A ZONA PERPENDICULAR A CAPSULA DA ADRENAL QUE CONTEM MUITOS VACUOLOS LIPIDICOS E O QUE ELA FORMA?

A

ZONA FASCICULADA - CORTISOL

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47
Q

QUAL A ZONA RICA EM UM PIGMENTO AVERMELHADO CHAMADO DE LIPOFUSCINA AO REDOR DE CAPILARES FENESTRADOS E O QUE ELA PRODUZ?

A

ZONA RETICULAR - DHEA E ESTRADIOL

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48
Q

QUAL A ENZIMA 1?

A

COMPLEXO DESMOLASE

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49
Q

QUAIS A ENZIMA 2?

A

3 beta HSD

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50
Q

QUAL A ENZIMA 3?

A

21 B HIDROXILASE

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51
Q

QUAL A ENZIMA 4?

A

11 B HIDROXILASE

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52
Q

QUAL A ENZIMA 5?

A

ALDOSTERONA SINTASE

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53
Q

QUAL A ENZIMA 6?

A

17 A HIDROXILASE

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54
Q

QUAL A ENZIMA 7?

A

17 20 LIASE

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55
Q

QUAL ENZIMA TRANSFORMA DHEA EM ANDROSTENEDIONA?

A

3 B HSD

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56
Q

QUAL ENZIMA TRANSFORMA ANDROSTENEDIONA EM TESTOSTERONA?

A

17 CETOESTEROIDE REDUTASE

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57
Q

QUAIS ENZIMAS TRANSFORMAM TESTOSTERONA EM ESTRADIOL E EM 5 ALFA DIHIDROTESTOSTERONA?

A

AROMATASE E 5 ALFA REDUTASE

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58
Q

QUAL O PRECURSOR DO ACTH?

A

POMC

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59
Q

O QUE ESTIMULA O ACTH?

A

INTERLEUCINAS INFLAMATÓRIAS, ESTRESSE, PA BAIXA, HIPOGLICEMIA, QUEIMADURAS, CIRURGIAS

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60
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS AÇÕES DO ACTH?

A

AUMENTA EXPRESSÃO DE RECEPTORES DE LDL, DA STAR, ESTEROIDOIGENESE ADRENAL

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61
Q

QUAIS SÃO OS CARREGADORES DE CORTISOL NO PLASMA?

A

CBG, ALBUMINA

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62
Q

QUAL ENZIMA CONVERTE CORTISOL EM CORTISONA E VICE-VERSA?

A

11 B HSD2

11 B HSD1

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63
Q

QUAL A RELAÇÃO DO CORTISOL COM A INSULINA?

A

BLOQUEIA RECEPTORES DE INSULINA AUMENTANDO A GLICEMIA E DA GLICONEOGENESE

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64
Q
A
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65
Q

QUAL A AÇÃO DO CORTISOL NOS ADIPOCITOS?

A

DIFERENCIACAO DOS ADIPOCITOS, AUMENTO DE LIPASES E LEPTINA, COM MAIOR ESTIMULO NO OMENTO GRACAS A GRANDE CONCENTRACAO DE 11BHSD TIPO1

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66
Q

QUAL A ACAO DO CORTISOL NOS MUSCULOS?

A

CATABOLISMO: PROTEOLISE E DIMINUICAO DE SOMATOMEDINA IGF1

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67
Q

QUAL A ACAO DO CORTISOL NA PELE?

A

DIMINUICAO DAS FIBRAS COLAGENAS, DE FIBROBLASTO DE ACIDO HIALURONICO E DE MATRIZ EXTRACELULAR; AFINAMENTO DA PELE

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68
Q

QUAL A ACAO DO CORTISOL NO CORACAO?

A

PERMISSAO A ANG2 E EPINEFRINA COM MANUTENCAO DA PA ALEM DO AUMENTO DA CONTRATILIDADE VASCULAR POR INFLUXO DE CALCIO

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69
Q

QUAL A ACAO DO CORTISOL NOS OSSOS?

A

REABSORCAO OSSEA

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70
Q

QUAL A ACAO DO CORTISOL NO SISTEMA IMUNE?

A

DIMINUI A CASCATA DO ACIDO ARACDONICO INIBINDO A ACAO DA FOSFOLIPASE A2

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71
Q

ONDE ESTA O RECEPTOR DE CORTISOL DE EFEITO GLICOC?

A

NO CITOSOL, ASSOCIADO AOCOMPLEXO DE PROTEINAS DO CHOQUE TERMICO HPS

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72
Q

ONDE ESTA O RECEPTOR DE CORTISOL E ALDOSTERONA QUE TEM EFEITO MINERALOCORTICOIDE?

A

RECEPTOR MR NO CITOPLASMA COM MAIOR AFINIDADE POR ALDOSTERONA E GERALMENTE ASSOCIADO A 11BHSD TIPO 2: MODULAM CANAIS DE SODIO ASSOCIADOS A AMILORIDA(ENAC) CAUSANDO INFLUXO DE SODIO E REABSORCAO DE AGUA, AUMENTANDO A PA

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73
Q

QUAL A RELACAO DA ALDOSTERONA COM A INSULINA?

A

AUMENTA RESISTENCIA A INSULINA DIMINUINDO SUA AFINIDADE PELO RECEPTOR E A EXPRESSAO DOS GLUTS

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74
Q

QUAIS SAO AS CELULAS DA MEDULA DA ADRENAL QUE PRODUZEM EPINEFRINA?

A

CELULAS CROMAFINS RICAS EM CROMO/ VERMELHAS

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75
Q

QUEM E O PRECURSOR DA EPINEFRINA?

A

A TIROSINA

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76
Q

QUEM CONVERTE A NORAEPINEFRINA EM EPINEFRINA?

A

A PNMT ESTIMULADA PELAS ALTAS CONCENTRACOES DE GLICOCORTICOIDES

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77
Q

O QUE AS CATECOLAMINAS FAZEM EM REACAO A INSULINA?

A

INIBEM A INSULINA E AUMENTAM O GLUCAGON

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78
Q

QUAIS OS RECEPTORES DE CATECOLAMINAS?

A

ALFA 1: POS SINAPTICO:VASODILATACAO VIA EPINEFRINA;

ALFA 2: PRE SINAPTICO: VASOCONSTRICCAO PERIFERICA VIA NORAEPINEFRINA; AMBOS GQ;

BETA 1 2 3 VIA GS

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79
Q

QUAL A PRIMEIRA GLANDULA ENDOCRINA A SURGIR NO EMBRIAO? QUANDO ISSO OCORRE?

A

A TIREOIDE NA TERCEIRA SEMANA

80
Q

QUAL A ORIGEM EMBRIONARIA DA TIREOIDE?

A

ENDODERME- ENTRE A PRIMEIRA E SEGUNDA BOLSA BRANQUIAL-INVAGINACAO DO ASSOALHO DA FARINGE PRIMITIVA

81
Q

QUAL O LOCAL DE ORIGEM EMBRIONARIA DA TIREOIDE? E O QUE ELA FORMA NO SEU TRAJETO?

A

FORAME CECUM QUE FORMA O DUCTO TIREOGLOSSO

82
Q

QUANDO QUE A TIREOIDE COMECA A PRODUZIR SEUS HORMONIOS E APRESENTAR ASPECTO FOLICULAR?

A

COM 10 SEMANAS

83
Q

QUANDO A TIREOIDE COMECA A SECRETAR SEUS HORMONIOS? COMO SAO OS HT ANTES DA SECRECAO?

A

12 SEMANAS. APENAS MATERNO.

84
Q

QUAIS SAO OS POSSIVEIS CISTOS TIREOIDEANOS? SAO 5

A

TIREOIDE LINGUAL, CISTO DE TIREOGLOSSO SUPRA-HOIDE- TIREOIDE ECTOPICA - LOBO PIRAMIDAL -BOCIO RETROESTERNAL

85
Q

O QUE FORMAM OS CISTOS TIREOIDEANOS?

A

O MA FECHAMENTO DO DUCTO TIREOGLOSSO

86
Q

QUAL A UNIDADE FUNCIONAL DA TIREOIDE? O QUE ELA FORMA E DO QUE E FORMADA?

A

FOLICULOS TIREOIDEANOS. FORMADOS POR CELULAS FOLICULARS E FORMAM EM GRUPOS DE 30/40 LOBULOS

87
Q

O QUE HA DENTRO DOS FOLICULOS?

A

COLOIDE RICO EM T3/T4 E TG

88
Q

O QUE MANTEM O COLOIDE RETIDO?

A

ZONAS DE OCLUSAO, DE ADESAO E DESMOSSOMOS

89
Q

O QUE HA ENTRE OS LOBULOS TIREOIDEANOS?

A

TECIDO CONJUNTIVO, FIBRAS RETICULARES, CAPILARES E VASOS LINFATICOS

90
Q

O QUE CONFERE A POLARIDADE DAS CELULAS FOLICULARES?

A

MEMBRANA BASAL PROXIMA AOS CAPILARES COM POUCOS IONS DE IODO E MEMBRANA APICAL COM VOLTADAS PARA O LUMEM RICO EM IODO

91
Q

QUAL OUTRO TIPO DE CELULA ENCONTRADA NA TIREOIDE SEM SER FOLICULAR?

A

CELULAS PARAFOLICULARES OU CELULAS C PRODUTORAS DE CALCITONINA DERIVADAS DO ARCO ULTIMOBRANQUIAL- ENDODERMA

92
Q

O QUE CONFERE A SENSIBILIDADEE DO TIREOTROFO AO TSH?

A

QUANTIDADE DE T4 CIRCULANTE

93
Q

NA HIPOFISE E NO NUCLEO PARAVENTRICULAR A QUANTIDADE DE T3 QUE REGULA A PRODUCAO DE TRH E TSH DEPENDE DAS CONCENTRACOES DE T3. NESSES LOCAIS QUEM FAZ A CONVERSAO DE T4 PARA T3?

A

A DESIODADE 2

94
Q

O T3 PLASMATICO TEM CAPACIDADE DE ESTIMULAR A PRODUCAO DE TSH?

A

NAO POIS NAO INTERFERE DIRETAMENTE NA CONCENTRACAO DE T3 INTRACELULAR

95
Q

O QUE INIBE O TSH?

A

GLICOCORTICOIDES, SS

96
Q

QUANDO OS NIVEIS DE TSH ESTAO ELEVADOS O QUE ISSO INDICA?

A

HIPOFUNCAO DA TIREOIDE

97
Q

QUAL EXAME DO NEONATO PODE IDENTIFICAR O HIPOTIREOIDISMO CONGENITO? SE NAO FOR TRATADO IMEDIATAMENTE O QUE ELE GERA?

A

TESTE DO PEZINHO. CRETINISMO.

98
Q

QUAIS EXAMES SE PEDE EM ADULTOS PARA AVALIACAO DA TIREOIDE?

A

TSH LIVRE, T4 LIVRE E Igs QUE SE LIGAM A TSRH

99
Q

QUAL O RECEPTOR DE TSH NOS TIREOTROFOS?

A

TSHR DE MEMBRANA LIGADO AS PROTEINAS Gq E Gs

100
Q

QUAL A ACAO DO TSH SOBRE OS TIREOTROFOS?

A

CAPTACAO DE IODO, SINTESE DE NIS, TG, TSHR, GERAQCAO DA H202, IODACAO DA TG, REABSORCAO DO COLOIDE, SECRECAO DE T3T4, PROLIFERACAO CELULAR

101
Q

NAS DOENCAS AUTOIMUNES DA TIREOIDE O Ig PODE LIGAR-SE AO RECEPTOR TSHR ATIVANDO-O OU INIBINDO-O. QUAIS AS DOENCAS CAUSADAS EM AMBOS OS CASOS?

A

ATIVANDO INDISCRIMINADAMENTE: GRAVES/HIPERTIREOIDISMO;

INATIVANDO: NAO HA SINALIZACAO. HASHIMOTO/HIPOTIREOIDISMO

102
Q

QUAIS OS ALIMENTOS RICOSEM IODO?

A

FRUTOS DO MAR, SAL IODADO, FRUTAS E VEGETAIS CRESCIDOS EM COSTAS

103
Q

QUAL A INGESTACAO RECOMENDADA DE IODO POR DIA PARA UM ADULTO? COM A IODACAO DO SAL, QUAL O VALOR MEDIO DESSA INGESTAO?

A

150micrograms/dia 500microgramas/dia

104
Q

COMO O IODO E ABSORVIDO PELA ALIMENTACAO?

A

A FORMA ORGANICA DO IODO CONVERTE-SE EM IODETO NA FLORA INTESTINAL QUE E ABSORVIDA PELO EPITELIO INTESTINAL E CAI NA CORRENTE SANGUINEA ATE ATINGIR A TIREOIDE

105
Q

COMO SE DA A ACAPTACAO DE IODETO PELAS CELULAS FOLICULARES?

A

NA REGICAO BASAL E BASOLATERAL DAS CELULAS FOLICULARES EXISTE UMA PROTEINA DE MEMBRANA, A NIS QUE FAZ O TRANSPORTE DE DOIS SODIOS E UM IODO POR TRANSPORTE ATIVO CONTRA O GRADIENTE DE CONCENTRACAO DE IODETO

106
Q

COMO SE MANTEM O EQUILIBRIO ELETROQUIMICO DA CELULA FOLICULAR DA TIREOIDE?

A

PELA BOMBA DE SODIO E POTASSIO QUE FAZ A ENTRADA DE POTASSIO PARA CONTROLAR O GRADIENTE ELETRICO DA CELULA E FACILITA A ENTRADA DE SODIO PELA PROTEINA NIS

107
Q

AO SE DIFUNDIR PARA A CELULA O IODETO SAI POR UMA PROTEINA DE MEMBRANA NA PARTE APICAL DO FOLICULO. QUEM E ELA E COMO FUNCIONA?

A

PENDRINA. JOGA UM CLORO E UM IODETO PARA O COLOIDE.

108
Q

ONDE A TIREOGLOBULINA E SINTETIZADA E ONDE ELA ESTA EM MAIOR CONCENTRACAO? DO QUE E FORMADA?

A

SINTETIZADA NAS CELULAS FOLICULARES DA TIREOIDE, EM ALTAS CONCENTRACOES NO LUMEN. PROTEINA LIGADA A DIVERSOS RESIDUOS DE TIROSINA.

109
Q

APOS CHEGAR AO LUMEN, O IODETO DEVESER ORGANIFICADO/OXIDADO. QUEM FAZ ISSO?

A

A TPO POR AUXILIO DA DUOX OU TOX QUE AGE OR MEIO DA CONVERSAO DE O2 EM H202

110
Q

APOS SER ORGANIFICADO, O IODO SE LIGA NO LUMEM AOS _____ DA____POR ACAO DA _____.

A

RESIDUOS DE TIROSINA; TIREOGLOBULINA, TPO

111
Q

A IODACAO DE 1 IODO NA TIROSINA DA TG GERA UMA ___. A IODACAO DE 2 IODOS NA TIROSINA DA TG GERA A ___. A JUNCAO DELAS FORMA___.

A

MIT, DIT, T3/T4

112
Q

A MOLECULA DE TG LIGADA AO MID, DIT, T3 E T4 ENTRA POR ______ NA CELULA FOLICULAR PELO RECEPTOR DE MEMBREANA _____ FORMANDO UM _______ COM ENZIMA DE DESIODACAO ______ QUE REMOVE OS IODOS DE MID E DIT RELOCANDO-OS PARA SINTESE DE T3 E T4 NOVAMENTE.

A

PINOCITOSE. MEGALINA. FAGOLISOSSOMO. DHAL.

113
Q

A LIBERACAO DE T3 E T4 SE DA POR MEIO DE :

A

DIFUSAO NA MEMBRANA BASAL PROXIMO A REDES CAPILARES DO ESTROMA INTERFOLICULAR

114
Q

O QUE DIFICULTA A ENTRADA DE IODO PARA A CELULA FOLICULAR?

A

IONS COMO CLO4- E SNC-

115
Q

EM QUAIS PROPORCOES SAONENCONTRADOS OS PRODUTOS DA SINTESE DOS HT NO SANGUE?

A

100microgramas/dia de T4, 10 de t3 e 50 e TG

116
Q

O EXCESSO DE IODO ___ A PRODUCAO DE T3 E T4. ESSE EFEITO CHAMA-SE ______.

A

DIMINUI. EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF

117
Q

QUAL O PONTO CRUCIAL DO EFEITO DE WOLFF CHAIKOFF?

A

COMO O IODO INIBE A DUOX, PASSADO 2, 3 DIAS A CONCENTRACAO DE IODO ORGANIFICADO DIMINUI MUITO, ENTAO DA-SE O ESCAPE: A INIBICAO PARA

118
Q

ONDE SAO SINTETIZADA AS PROTEINAS TRANSPORTADORAS DOS HT E QUAIS SAO ELAS?

A

FIGADO. TGB, TTR, ALBUMINA E OUTRAS LIPOPROTEINAS

119
Q

COMO A DEFICIENCIA DE SELENIO PODE CONTRIBUIR NO METABOLISMO DOS HT?

A

A CONVERSAO DE T4 EM T3 SE DA PELAS SELENIO DESIODADES TIPO 1 E 2

120
Q

PELO QUE A D1 E RESPONSAVEL, ONDE ELA ESTA LOCALIZADA E POR QUEM ELA TEM MAIS AFINIDADE?

A

CONVERSAO DE T4 EM T3 E LIBERA PARA O TECIDO PERIFERICO. NA CIRCULACAO, PRODUZIDA PELO FIGADO, RINS, TIREOIDE E SNC. MAIOR AFINIDADE POR T3R E T4.

121
Q

APOS JEJUM PROLONGADO, SEPTICEMIA, CHOQUE E CIRURGIAS INTENSAS TEM-SE _________

A

SINDROME DO T3 BAIXO CO EUTIREOIDISMO DEVIDO A DIMINUICAO DE D1

122
Q

QUAL A DESIODASE AUMENTADA EM HIPOTIREOIDISMO?

A

D1

123
Q

QUAL A UNICA DESIODADE INIBIDA PELA PTU?

A

D1

124
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS FUNCOES DA DESIODASE 2, ONDE ESTA LOCALIZADA E POR QUEM TEM MAIS AFINIDADE?

A

RESPONSAVEL PELA GERACAO DE T3 INTRACELULAR QUE VAI SER UTILIZADA PELA PROPRIA CELULA. CONTROLA O FEEDBACK NEGATIVO DE TRH E TSH. MAIOR AFINIDADE POR T4 E PRESENTE EM QUASE TODOS OS TECIDOS

125
Q

QUAL DESIODADE ESTA AUMENTADA NO HIPERTIREOIDISMO?

A

D2

126
Q

QUAL A FUNCAO DA DESIODADE 3, SUA LOCALIZACAO E AFINIDADE?

A

INATIVACAO DE T3 E T4 PARA PROTEGER OS TECIDOS DO SEU EXCESSO. ESTA AUMENTADA JUNTO A T3. SISTEMA NERVOSO CENTRAL E TECIDOS EMBRIONARIOS VIA PLACENTA. MAIOR AFINIDADE POR T3.

127
Q

QUAIS OS TRANSPORTADORES DE MEMBRANA DOS HT?

A

DE ANIONS ORGANICOS E DE AA.

DE AA: MTC8 RESPONSAVEL PELA FONTE DE T3 EM NEURONIOS QUE N POSSUEM D2

128
Q

OS ESTEROIDES APENAS _____ OS GENES PELA ACXAO NUCLEAR. JA OS HORMONIOS TIREOIDEANOS PODEM TANTO ____ QUANTO _____.

A

ATIVAM. AVITAR/DESATIVAR.

129
Q

COMO SE DA O MECANISMO DE ACAO DOS HT?

A

ACAO GENOMICA: RECEPTOR TR NUCLEAR JUNTO AO RXR NO TRE- SAI CORREPRESSOR, ENTRA COATIVADOR- ATIVACAO/INIBICAO DA TRANSCRICAO GENICA.

ACAO NAO GENOMICA:RECEPTOR ALFA V BETA 3/MAPK NA MEMBRANA MITOCONDIAL RESPONSIVO A T4

130
Q

QUAIS SAO AS ISOFORMAS DO TR (RECEPTOR DE HT) E QUAL A IMPORTANCIA DELES?

A

TR ALFA 1 E 2. TR BETA 1 NO FIGADO E RIM. TR BETA 2 NO HIPOTALAMO E HIPOFISE. A ACAO DOS HT E SELETIVA AOS TECIDOS E UMA MUTACAO NOS BETA PODE OCASIONAR A SINDROME DA RESISTENCIA AO HT

131
Q

QUAL A RELACAO DOS HT E A TERMOGENESE?

A

OS HT AUMENTAM A EXPRESSAO DAS UCPs (PROTEINA DO DESACOPLAMENTO MITOCONDRIAL)

132
Q

QUAL A ACAO DOS HT NO METABOLISMO LIPIDICO?

A

LIPOLISE E LIPOGENESE. AUMENTA A AFINIDADE DOS RECEPTORES DE LDL : MENOS LIPIDIOS E COLESTEROL NO PLASMA.

133
Q

NO HIPOTIREOIDISMO QUAL A RELACAO DO HT COM O COLESTEROL PLASMATICO E COM O LDL?

A

HA ELEVACAO DO COLESTEROL E LDL DEVIDO A MAIOR DEGRADACAO DO QUE DA SINTESE

134
Q

QUAL A RELACAO DOS HT COM O METABOLISMO PROTEICO? COMO ESTA O METABOLISMO PROTEICO NO HIPERT?

A

SINTESE E DEGRADACAO PROTEICA. NO AUMENTO DE HT HA ELEVACAO DO CATABOLISMO PROTEICO

135
Q

QUAL A RELACAO DOS HT COM O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS?

A

AUMNETA A ACAO DE INSULINA, AUMENTA A ABSORCAO DE GLICOSE PELO INTESTINO E AUMENTA EXPRESSAO DOS GLUTS

136
Q

QUAL A ACAO DOS HT NO CORACAO?

A

AUMENTA CONSUMO DE O2- AUMENTA A RESPONSIVIDADE AS CATECOLAMINAS. EFEITO CRONOTROPICO(FREQUENCIA) E IONOTROPICO(FORCA)

137
Q

EFEITO DOS HT NO TECIDO OSSEO:

A

CRESCIMENTO OSSEO NORMAL/FORMACAO/REABSORCAO

138
Q

COMO TA A RELACAO OSSO/HT NO EXCESSO DE HT?

A

DIMINUICAO DO TEMPO DE FORMACO OSSEA CAUSANDO DESMINERALIZACAO

139
Q

RELACIONE MENOPAUSA - HT E OSTEOPOROSE:

A

POS MENOPAUSA: DECAIMENTO DE ESTROGENO- ESTROGENO DEIXA DE INIBIR TSH - MUITA LIBERACAO DE HT- REABSORCAO

140
Q

QUAL A RELACAO DOS HT NA HEMATOPOIESE?

A

AUMENTO DA HEMATOPOIESE E DISSOCIACAO DE O2 DA HEMOGLOBINA

141
Q

QUAL A RELACAO DOS HT COM OS HORMONIOS ESTEROIDES?

A

AUMENTO DO METABOLISMO E CLEARENCE= MAIOR PRODUCAO, MAIOR DEGRADACAO

142
Q

O QUE ACONTECE COM OS NIVEIS DE PROLACTINA EM HIPERTIREOIDISMO?

A

AUMENTO DE TSH - AUMENTO DE PROLACTINA- LACTACAO

143
Q

O QUE ACONTECE COM A MENSTRUACAO QUANDO EM HIPOTIREOIDISMO?

A

AMENORREIA OU MENORRAGIA

144
Q

O QUE ACONTECE COM OS NIVEIS DE ADH EM HIPOTIREOIDISMO?

A

MENOR CLEARENCE DE AGUA- MAIOR ADH

145
Q

QUANDO PODE-SE RELACIONAR DEFICIENCIA DE VITAMINAS COMOS HT?

A

EM HIPERTIREOIDISMO

146
Q

QUAL A RELACAO DOS HT COM O CRESCIMENTO NORMAL?

A

OS HT ACELERAM A MATURACAO OESSEA E FECHAMENTO DAS EPIFISES EM HIPERTIREOIDISMO

147
Q

COMO ESTAO OS NIVEIS DE TSH E T4 LIVRES EM DOENCA DE GRAVES?

A

TSH BAIXO E T4LIVRE ALTO POR MEIO DA LIGACAO DOS ANTICORPOS TSI AO RECEPTOR THR

148
Q

COMO DIFERENCIAR TIREOTOXICOSE DE ADENOMA TIREOIDEANO?

A

PEDIR TSI LIVRE- AUMENTADO EM TIREOTOXICOSE E BAIXA EM ADENOMA

149
Q

COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO?

A

TSH AUMENTADO E TH BAIXO

150
Q

COMO ESTAO OS HORMONIOS EM HIPOTIREOIDISMO SECUNDARIO?

A

TRH NORMAL, TSH BAIXO E TH BAIXO

151
Q

COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPOTIREOIDISMO TERCIARIO?

A

TRH BAIXO, TSH BAIXO, TH BAIXO

152
Q

QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO?

A

RESISTENCIA AOS HT COM EUTIREOIDISMO (AUMENTO DE HT E TSH) GENETICO. 95% HASHIMOTO AUTOIMUNE CONGENITO OU ADQUIRIDO COM BOCIO DIFUSO ATOXICO. ADENOMA HIPOFISARIO E ALTERACOES HIPOTALAMICAS.

153
Q

QUAIS AS CAUSAS DE BOCIO?

A

DEFICIENCIA DE IODO(IGNORAR NA CLINICA), HASHIMOTO, GRAVES, ADENOMA FOLICULAR, NODULO/CISTO COLOIDE, CANCER

154
Q

DO QUE E COMPOSTA A MATRIZ EXTRACELULAR OSSEA ORGANICA?

A

90% DE COLAGENO TIPO 1, OSTEONECTINAS E PROTEINAS OSTEOINDUTORAS

155
Q

COMO SE DA A MINERALIZACAO OSSEA?

A

OS OSTEOBLASTOS SINTETIZAM E SECRETAM O COLAGENO TIPO 1 QUE SE ORGANIZAM EM SERIE E EM PARALELO DEIXANDO BURACOS/HOLE ZONES QUE SAO MINERALIZADOS

156
Q

DO QUE E COMPOSTA A MATRIZ EXTRACELULAR OSSEA INORGANICA?

A

CALCIO E FOSFATO FORMANDO ESTRUTURA CRISTALINA SEMELHANTE A HIDROXIAPATITA

157
Q

O QUE E OSSO CORTICAL?

A

COMPACTO. ENCONTRADOS NAS DIAFISES DOS OSSOS APENDICULARES E EM FINA CAMADA NOS AXIAIS.

158
Q

O QUE E OSSO TRABECULAR?

A

DE ASPECTO ESPONJOSO, ENCONTRADO NAS METAFISES DOS OSSOS LONGOS E ENTRE AS CAMADAS CORTICAIS DOS OSSOS CHATOS

159
Q

COMO SE DA A DIFERENCIACAO DE CELULAS MESEQUIMAIS E FIBROBLASTOS EM OSTEOCITOS?

A

CELULAS MESENQUIMAIS E FIBROBLASTOS SE TORNAM FUSIFORMES E SE PROLIFERAM, VIRANDO PRE OSTEOBLASTOS, VIRAM OSTEOBLASTOS QUE PRODUZEM MATRIZ OSSEA ATE SE APRESIONAREM E VIRAREM OSTEOCITOS

160
Q

COMO SE DA A ABSORCAO DE CALCIO?

A

ABSORVIDO SOLIDO, DEVE SER SOLUBIIZADO NO EPITELIO INTESTINAL. REGULADO PELA VITAMINA D D NO DUODENO E POCAO INICAL DO JEJUNO

161
Q

ONDE O FOSFORO E ABSORVIDO?

A

JEJUNO E ILEO

162
Q

QUEM AUMENTA A REABSORCAO DE FOSFATOS?

A

INSULINA, 1,25(OH)2 D3 E T3/T4

163
Q

QUEM DIMINUI A REABSORCAO DE FOSFATO?

A

CALCITONINA E PTH

164
Q

COMO SE DA O TRANSPORTE DE CALCIO, FOSFORO E MAGNESIO NA CORRENTE SANGUINEA?

A

ALBUMINA

165
Q

A CONCENTRACAO DE CALCIO E MAIOR NO ___ QUE NO____.

A

MEIO INTRACELULAR/ PLASMA

166
Q

A CONCENTRACAO DE FOSFATO E MAIOR NO ____ QUE NO ____.

A

PLASMA/ MEIO INTRACELULAR

167
Q

QUAL A CELULA QUE PRODUZ A MATRIZ EXTRACELULAR DOS OSSOS, RICA EM FOSFATASE ALCALINA E TEM RECEPTORES PRA PTH?

A

OSTEOBLASTOS

168
Q

ALEM DOS RECEPTORES PARA PTH, OS OSTEOBLASTOS TAMBEM POSSUEM RECEPTORES INTRACELULARES PARA:

A

VITAMINA D E ESTROGENO

169
Q

O QUE OS OSTEOBLASTOS EXPRESSAM QUANDO ESTIMULADOS?

A

RANKL E CSF-1

170
Q

QUEM FAZ A REMODELACAO DO TECIDO OSSEO?

A

OSTEOCITOS

171
Q

QUAIS AS CELULAS DO TECIDO OSSEO DEALTA MOBILIDADE QUE SAO MULTINUCLEADAS E PARTICIPAM ATIVAMENTE DA REABSORCAO OSSEA?

A

OSTEOCLASTOS

172
Q

O QUE E MODELACAO OSSEA?

A

A MUDANCA DA ARQUITETURA, TAMANHO, QUANTIDADE E DISPOSICAO DO OSSO

173
Q

O QUE ESTIMULA A MODELACAO OSSEA?

A

TENSAO MECANICA

174
Q

PARA QUE SERVE A MODELACAO OSSEA?

A

PARA MELHORAR A RESISTENCIA DOS OSSOS CONFORME NECESSIDADE

175
Q

O QUE E REMODELACAO OSSEA?

A

ATIVACAO - REABSORCAO - FORMACAO OSSEA SEM ALTERAR A ESTRUTURA

176
Q

QUAL A FUNCAO DA REMODELACAO OSSEA?

A

METABOLISMO DE CALCIO

177
Q

O QUE ATIVA A REMODELACAO OSSEA?

A

PTH

178
Q

COMO SE DA A REABSORCAO OSSEA?

A

OPTH, A 1,25 (OH)2 D3E ALGUMAS INTERLEUCINAS INF ESTIMULAM O OSTEOCLASTO A PRODUZIR RANKL QUE SE LIGA NO RANK DE MEMB DOS OSTEOCLASTOS, ATIVANDO-OS

179
Q

COM A ATIVACAO DOS OSTEOCLASTOS PELO RANKL O QUE ACONTECE?

A

O OSTEOCLASTO SE FIXA AO OSSO POR BETA INTEGRINAS E FORMA UMA BORDA EM ESCOVA COM LIBERACAODE PROTONS DE FORMA A ACIDIFICAR O MEIO, SOLUBILIZANDO-O. OS PRODUTOS CALCIO E FOSFATO VAO PARA A CORRENTE SANGUINEA

180
Q

O QUE PODE INIBIR O RANKL, QUEM O PRODUZ E QUEM O ESTIMULA?

A

A OPG, PRODUZIDA PELOS OSTEOBLASTOS, ESTIMULADOSPOR ESTROGENIO E TFG BETA ODEM SE LIGAR AO RANKL IMPEDINDO SUA LIGACAO COM O RANK NOS OSTEOCLASTOS

181
Q

QUAL A ORIGEM EMBRIONARIA DAS PARATIREOIDES?

A

FOLHETO ENDODERMICO- 3 ARCO BRANQUIAL AS DUAS INFERIORES E 4 ARCO BRANQUIAL AS DUAS SUPERIORES

182
Q

QUAIS CELULAS COMPOE APARATIREOIDE?

A

AS OXIFILICAS QUE APARENTEENTE NAO TEM FUNCAO E AS PRINCIPAIS, PRODUTORAS DE PTH

183
Q

COMO SE DA A SINTESE DO PTH?

A

VIA PROTEINA Gq. QUANDO O CALCIO ESTA ALTO, ELE ATIVA A CASCATA DE Gq GERANDO UM INFLUXO DE CALCIO QUE ATIVA A CASCATA DO ACIDO ARACDONICO E O LEUCOTRIENO DEGRADA O PRE-PTH DIMINUINDO SUA LIBERACAO. NA AUSENCIA DE CALCIO, NAO HA CASCATA DE FLC, NEM DE ACIDO ARACDONICO, NAO HA LEUCOTRIENO E O PTH PODE SER SINTETIZADO E LIBERADO

184
Q

QUAIS OS MECANISMOS DE ACAO DO PTH?

A

GS E GQ AUMENTAM A RESBSOECAO OSSEA PELA ATIVACAO DOS OSTEOBLASTOS LIBERANDO FOSFATO E CALCIO NO SANGUE. NOS RINS AUMENTAM A REABSORCAO DE CALCIO NO TC DISTAL, MAS DIMINUI A DE FOSFATO NO TC PROXIMAL

185
Q

QUAL A RELACAO DO PTH COM A ABSORCAO INTESTINAL DE CALCIO?

A

O PTH ESTIMULA A 1 ALFA HIDROXILASE QUE CONVERTE A 25(OH)2 D3 EM 1,25 (OH)2D3 QUE ESTIMULA A ABSORCAO INTESTINAL DE CALCIO

186
Q

QUAL A RELACAO DA CALCITONINA COM OS IONS CALCIO E FOSFATO?

A

HIPOCALCEMICA E HIPOFOSFATEMICA PORQUE DIMINUI REABSORCAO OSSEA E AUMENTA A EXCRECAO DE CALCIO NOS RINS

187
Q

QUAIS OS EFEITOS DIRETOS DO CALCITRIOL?

A

AUMENTO DA REABSORCAO E FORMACAO OSSEA; ABSORCAO DE CALCIO E FOSFORO NO INTESTINO, REABSORCAO DE CALCIO E FOSFORO NOS RINS

188
Q

QUAL ENZIMA CONVERTE A VITAMINA D DA DIETA EM 25(OH)D3?

A

25 HIDROXILASE

189
Q

QUEM CONVERTE A 25(OH)2 D3 EM 1,25 (OH)2 D3?

A

1 ALFA HIDROXILASE

190
Q

QUEM ESTIMULA A 1ALFA HIDROXILASE?

A

PTH, CALCIO E FOSFATO BAIXO

191
Q

ONDE OCORRE A CONVERSAO DE 25(OH)2 D3? E DA 1,25(OH)2D3?

A

FIGADO/ MITROCONDRIAS TOS TC PROXIMAIS

192
Q

O QUE O AUMENTO DO CALCIO E FOSFATO FAZEM COM O 25(OH)2 D3?

A

CONVERTEM EM VITAMINA D INATIVA (25,25(OH)2D3) PELA 24 ALFA HIDROXILASE

193
Q

COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMARIO?

A

PTH E CALCIO AUMENTADO, FOSFATO BAIXO/NORMAL

194
Q

COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDARIO?

A

PTH ALTO E O RESTO REDUZIDO

195
Q

COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPERPARATIREOIDISMO TERCIARIO?

A

TUDO ELEVADO, SENDO QUE O PTH TA MUITO ELEVADO

196
Q

EM QUE HIPERPARATIEOIDISMO A CONCENTRACAO DE VITAMINA D ESTA MUITO BAIXA?

A

NO SECUNDARIO

197
Q
A

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