TUTORIAS Flashcards
QUAIS OS HORMONIOS DA NEUROHIPOFISE?
ADH E OCITOCINA
QUAIS OS HORMONIOS DA ADENOHIPOFISE?
CRH, GHRH, GnRH, TRH, PRH
QUAIS OS TIPOS DE CELULAS DA ADENOHIPOFISE?
BASOFILAS: ACTH, TSH, LH/FSH E ACIDOFILAS: GH E Prl
QUAL A ORIGEM EMBRONARIA DA HIPOFISE?
ADENO: BOLSA DE RATHKE E NEURO: ASSOALHO DO 3 VENTRICULO; AMBAS ECTODERMA
QUAIS OS COMPONENTES DO SISTEMA PORTA-HIPOFISARIO?
ARTERIA HIPOFISARIA SUPERIOR- PLEXO CAPILAR PRIMARIO - VASOS PORTAIS LONGOS - ADENO-HIPOFISE; ARTERIA HIPOFISARIA INFERIOR - PLEXO CAPILAR PARALELO - VASOS PORTAIS CURTOS - ADENO-HIPOFISE
ONDE SE LOCALIZA O PLEXO CAPILAR PRIMARIO?
EMINENCIA MEDIANA
ONDE SE LOCALIZA O PLEXO CAPILAR PARALELO?
PORCAO INFERIOR DO PROCESSO INFUNDIBULAR
QUAL O TIPO DE SANGUE QUE IRRIGA A ADENOHIPOFISE?
VENOSO
COMO SE DA A COMUNICACAO DO HIPOTALAMO COM A NEURO-HIPOFISE?
PELO TRATO HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO
O QUE ESTIMULA A HIPOFISE A PRODUZIR TSH?
TRH, GLICOCORTICOIDES, ADH E ESTROGENIO
O QUE INIBE A HIPOFISE A PRODUZIR TSH?
SOMATOSTATINA
QUAIS AS PRINCIPAIS FUNCOES DO TSH?
AUMENTA FUNCIONAMENTO DA NIS, TPO, PROTEOLISE DA TG, TAMANHO E ATIVIDADE DOS TIREOTROFOS
QUAL O RECEPTOR DE TSH?
GS/GQ
COMO E A SECRECAO DE GnRH?
PULSATIL ULTRADIANA
QUAIS AS FUNOCES DO FSH?
OOGENESE E ESPERMATOGENESE
QUAIS AS FUNCOES DO LH?
AUMENTO DE ESTROGENIO, PROGESTERONA, TESTOSTERONA; OVULACAO
QUAL HORMONIO INIBE A PROLACTINA?
PIH-G0
O QUE ESTIMULA A PRODUCAO DE ADH?
BARORRECEPTORES DO ARCO AORTICO E OSMORRECEPTORES DO HIPOTALAMO
QUAL A FUNCAO DO ADH?
AUMENTAR A REABSORCAO DE SODIO E AGUA NOS TUBULOS CONTORCIDOS DISTAIS
QUAL O EFEITO IMEDIATO DO AUMENTO DE ADH?
AUMENTO DA PA
O QUE ESTIMULA O HIPOTALAMO A PRODUZIR CRH?
ESTRESSE
O QUE ESTIMULA A HIPOFISE A PRODUZIR ACTH?
CRH E ADH
QUAL O RECEPTOR DE CRH E DE ACTH?
GS
QUAL NUCLEO E RESPONSAVEL PELA PRODUCAO DE GHRH?
ARQUEADO
O QUE ESTIMULA A SECRECAO DE GHRH PELO HIPOTALAMO?
JEJUM, EXERCICIOS, POUCA GLICOSE, AC GRAXO LIVRE
O QUE DIMINUI A SECRECAO DE GHRH PELO HIPOTALAMO?
OBESIDADE, ALTA GLICOSE E GRAVIDEZ
O QUE INIBE A PRODUCAO DE GH PELA HIPOFISE?
SOMATOSTATINA
QUAL O RECEPTOR DE GH E SEU MECANISMO?
RECEPTOR LIGADO A TIROSINA QUINASE JAK 2: STAT1/3 E RAS/RAF ATIVANDO MAP-K - SINTESE PROTEICA DE SOMATOMEDINAS
O GH AUMENTA OU DIMINUI A RESISTENCIA A INSULINA?
DIMINUI
QUAL A ACAO DO GH NOS ADIPOCITOS?
AUMENTA A LIPOLISE
QUAL A ACAO DO GH NOS MUSCULOS?
AUMENTO DE SINTESE PROTEICA
QUAL A ACAO DO GH NO FIGADO?
PRODUCAO DE IGF-1: ESTIMULA CONDROCITO E OSTEOBLASTO; GLICONEOGENESE
QUAL A DIVISAO ANATOMICA DA ADRENAL?
CAPSULA DE TECIDO CONJUNTIVO DENSO, CORTEX COM ZONA GLOMERULOSA, FASCICULAR E RETICULAR E MEDULA
QUAL A ORIGEM EMBRIONARIA DA SUPRARRENAL?
CORTEX: MESODERMA- CELULAS MESENQUIMAIS LIGADAS A CAVIDADE CELOMICA; MEDULA: ECTODERMA- DERIVADAS DA CRISTA NEURAL
QUAL O PRECURSOR DOS HORMONIOS ADRENAIS?
COLESTEROL LIGADO AO LDL VINDO DO FIGADO
QUAL O PRECURSOR DO COLESTEROL INTRACELULAR?
ACETATO - ACETILCoA
QUAL O RECEPTOR DE COLESTEROL NAS CELULAS?
RECEPTOR DE MEMBRANA DE LDL
QUAL ENZIMA ESTERIFICA O COLESTEROL INTRACELULAR QUE NAO SERA UTILIZADO?
COLESTEROL ACETIL TRANSFERASE
QUAL ENZIMA ATIVA O COLESTEROL ESTERIFICADO NA CELULA QUANDO NECESSARIO?
COLESTEROL ESTERASE
QUEM REGULA A ACAO ENZIMATICA DE ESTERIFICACAO DO COLESTEROL?
ACTH INIBE A ESTERIFICACAO E ESTIMULA A ATIVACAO
QUAL A PROTEINA QUE CARREGA O COLESTEROL DO PLASMA PARA A MEMBRANA EXTERNA DA MITOCONDRIA?
PROTEINA STaR
QUAL O RECEPTOR DO COLESTEROL DA MEMBRANA EXTERNA DA MITOCONDRIA E A QUEM ELE SE LIGA?
PBR COM INIBIDOR DBI- SAI DBI E ENTRA STaR
QUAL O PRIMEIRO COMPLEXO ENZIMATICO A AGIR SOBRE O COLESTEROL?
COMPLEXO DESMOLASE
O QUE O COMPLEXO DESMOLASE FORMA?
PREGNENOLONA
QUAL A ZONA SUBCAPSULAR QUE CONTEM MUITO RER E ALGUMAS GOTICULAS LIPIDICAS E O QUE ELA PRODUZ?
ZONA GLOMERULOSA PRODUTORA DE ALDOSTERONA
QUAL A ZONA PERPENDICULAR A CAPSULA DA ADRENAL QUE CONTEM MUITOS VACUOLOS LIPIDICOS E O QUE ELA FORMA?
ZONA FASCICULADA - CORTISOL
QUAL A ZONA RICA EM UM PIGMENTO AVERMELHADO CHAMADO DE LIPOFUSCINA AO REDOR DE CAPILARES FENESTRADOS E O QUE ELA PRODUZ?
ZONA RETICULAR - DHEA E ESTRADIOL
QUAL A ENZIMA 1?
COMPLEXO DESMOLASE
QUAIS A ENZIMA 2?
3 beta HSD
QUAL A ENZIMA 3?
21 B HIDROXILASE
QUAL A ENZIMA 4?
11 B HIDROXILASE
QUAL A ENZIMA 5?
ALDOSTERONA SINTASE
QUAL A ENZIMA 6?
17 A HIDROXILASE
QUAL A ENZIMA 7?
17 20 LIASE
QUAL ENZIMA TRANSFORMA DHEA EM ANDROSTENEDIONA?
3 B HSD
QUAL ENZIMA TRANSFORMA ANDROSTENEDIONA EM TESTOSTERONA?
17 CETOESTEROIDE REDUTASE
QUAIS ENZIMAS TRANSFORMAM TESTOSTERONA EM ESTRADIOL E EM 5 ALFA DIHIDROTESTOSTERONA?
AROMATASE E 5 ALFA REDUTASE
QUAL O PRECURSOR DO ACTH?
POMC
O QUE ESTIMULA O ACTH?
INTERLEUCINAS INFLAMATÓRIAS, ESTRESSE, PA BAIXA, HIPOGLICEMIA, QUEIMADURAS, CIRURGIAS
QUAIS AS PRINCIPAIS AÇÕES DO ACTH?
AUMENTA EXPRESSÃO DE RECEPTORES DE LDL, DA STAR, ESTEROIDOIGENESE ADRENAL
QUAIS SÃO OS CARREGADORES DE CORTISOL NO PLASMA?
CBG, ALBUMINA
QUAL ENZIMA CONVERTE CORTISOL EM CORTISONA E VICE-VERSA?
11 B HSD2
11 B HSD1
QUAL A RELAÇÃO DO CORTISOL COM A INSULINA?
BLOQUEIA RECEPTORES DE INSULINA AUMENTANDO A GLICEMIA E DA GLICONEOGENESE
QUAL A AÇÃO DO CORTISOL NOS ADIPOCITOS?
DIFERENCIACAO DOS ADIPOCITOS, AUMENTO DE LIPASES E LEPTINA, COM MAIOR ESTIMULO NO OMENTO GRACAS A GRANDE CONCENTRACAO DE 11BHSD TIPO1
QUAL A ACAO DO CORTISOL NOS MUSCULOS?
CATABOLISMO: PROTEOLISE E DIMINUICAO DE SOMATOMEDINA IGF1
QUAL A ACAO DO CORTISOL NA PELE?
DIMINUICAO DAS FIBRAS COLAGENAS, DE FIBROBLASTO DE ACIDO HIALURONICO E DE MATRIZ EXTRACELULAR; AFINAMENTO DA PELE
QUAL A ACAO DO CORTISOL NO CORACAO?
PERMISSAO A ANG2 E EPINEFRINA COM MANUTENCAO DA PA ALEM DO AUMENTO DA CONTRATILIDADE VASCULAR POR INFLUXO DE CALCIO
QUAL A ACAO DO CORTISOL NOS OSSOS?
REABSORCAO OSSEA
QUAL A ACAO DO CORTISOL NO SISTEMA IMUNE?
DIMINUI A CASCATA DO ACIDO ARACDONICO INIBINDO A ACAO DA FOSFOLIPASE A2
ONDE ESTA O RECEPTOR DE CORTISOL DE EFEITO GLICOC?
NO CITOSOL, ASSOCIADO AOCOMPLEXO DE PROTEINAS DO CHOQUE TERMICO HPS
ONDE ESTA O RECEPTOR DE CORTISOL E ALDOSTERONA QUE TEM EFEITO MINERALOCORTICOIDE?
RECEPTOR MR NO CITOPLASMA COM MAIOR AFINIDADE POR ALDOSTERONA E GERALMENTE ASSOCIADO A 11BHSD TIPO 2: MODULAM CANAIS DE SODIO ASSOCIADOS A AMILORIDA(ENAC) CAUSANDO INFLUXO DE SODIO E REABSORCAO DE AGUA, AUMENTANDO A PA
QUAL A RELACAO DA ALDOSTERONA COM A INSULINA?
AUMENTA RESISTENCIA A INSULINA DIMINUINDO SUA AFINIDADE PELO RECEPTOR E A EXPRESSAO DOS GLUTS
QUAIS SAO AS CELULAS DA MEDULA DA ADRENAL QUE PRODUZEM EPINEFRINA?
CELULAS CROMAFINS RICAS EM CROMO/ VERMELHAS
QUEM E O PRECURSOR DA EPINEFRINA?
A TIROSINA
QUEM CONVERTE A NORAEPINEFRINA EM EPINEFRINA?
A PNMT ESTIMULADA PELAS ALTAS CONCENTRACOES DE GLICOCORTICOIDES
O QUE AS CATECOLAMINAS FAZEM EM REACAO A INSULINA?
INIBEM A INSULINA E AUMENTAM O GLUCAGON
QUAIS OS RECEPTORES DE CATECOLAMINAS?
ALFA 1: POS SINAPTICO:VASODILATACAO VIA EPINEFRINA;
ALFA 2: PRE SINAPTICO: VASOCONSTRICCAO PERIFERICA VIA NORAEPINEFRINA; AMBOS GQ;
BETA 1 2 3 VIA GS
QUAL A PRIMEIRA GLANDULA ENDOCRINA A SURGIR NO EMBRIAO? QUANDO ISSO OCORRE?
A TIREOIDE NA TERCEIRA SEMANA
QUAL A ORIGEM EMBRIONARIA DA TIREOIDE?
ENDODERME- ENTRE A PRIMEIRA E SEGUNDA BOLSA BRANQUIAL-INVAGINACAO DO ASSOALHO DA FARINGE PRIMITIVA
QUAL O LOCAL DE ORIGEM EMBRIONARIA DA TIREOIDE? E O QUE ELA FORMA NO SEU TRAJETO?
FORAME CECUM QUE FORMA O DUCTO TIREOGLOSSO
QUANDO QUE A TIREOIDE COMECA A PRODUZIR SEUS HORMONIOS E APRESENTAR ASPECTO FOLICULAR?
COM 10 SEMANAS
QUANDO A TIREOIDE COMECA A SECRETAR SEUS HORMONIOS? COMO SAO OS HT ANTES DA SECRECAO?
12 SEMANAS. APENAS MATERNO.
QUAIS SAO OS POSSIVEIS CISTOS TIREOIDEANOS? SAO 5
TIREOIDE LINGUAL, CISTO DE TIREOGLOSSO SUPRA-HOIDE- TIREOIDE ECTOPICA - LOBO PIRAMIDAL -BOCIO RETROESTERNAL
O QUE FORMAM OS CISTOS TIREOIDEANOS?
O MA FECHAMENTO DO DUCTO TIREOGLOSSO
QUAL A UNIDADE FUNCIONAL DA TIREOIDE? O QUE ELA FORMA E DO QUE E FORMADA?
FOLICULOS TIREOIDEANOS. FORMADOS POR CELULAS FOLICULARS E FORMAM EM GRUPOS DE 30/40 LOBULOS
O QUE HA DENTRO DOS FOLICULOS?
COLOIDE RICO EM T3/T4 E TG
O QUE MANTEM O COLOIDE RETIDO?
ZONAS DE OCLUSAO, DE ADESAO E DESMOSSOMOS
O QUE HA ENTRE OS LOBULOS TIREOIDEANOS?
TECIDO CONJUNTIVO, FIBRAS RETICULARES, CAPILARES E VASOS LINFATICOS
O QUE CONFERE A POLARIDADE DAS CELULAS FOLICULARES?
MEMBRANA BASAL PROXIMA AOS CAPILARES COM POUCOS IONS DE IODO E MEMBRANA APICAL COM VOLTADAS PARA O LUMEM RICO EM IODO
QUAL OUTRO TIPO DE CELULA ENCONTRADA NA TIREOIDE SEM SER FOLICULAR?
CELULAS PARAFOLICULARES OU CELULAS C PRODUTORAS DE CALCITONINA DERIVADAS DO ARCO ULTIMOBRANQUIAL- ENDODERMA
O QUE CONFERE A SENSIBILIDADEE DO TIREOTROFO AO TSH?
QUANTIDADE DE T4 CIRCULANTE
NA HIPOFISE E NO NUCLEO PARAVENTRICULAR A QUANTIDADE DE T3 QUE REGULA A PRODUCAO DE TRH E TSH DEPENDE DAS CONCENTRACOES DE T3. NESSES LOCAIS QUEM FAZ A CONVERSAO DE T4 PARA T3?
A DESIODADE 2
O T3 PLASMATICO TEM CAPACIDADE DE ESTIMULAR A PRODUCAO DE TSH?
NAO POIS NAO INTERFERE DIRETAMENTE NA CONCENTRACAO DE T3 INTRACELULAR
O QUE INIBE O TSH?
GLICOCORTICOIDES, SS
QUANDO OS NIVEIS DE TSH ESTAO ELEVADOS O QUE ISSO INDICA?
HIPOFUNCAO DA TIREOIDE
QUAL EXAME DO NEONATO PODE IDENTIFICAR O HIPOTIREOIDISMO CONGENITO? SE NAO FOR TRATADO IMEDIATAMENTE O QUE ELE GERA?
TESTE DO PEZINHO. CRETINISMO.
QUAIS EXAMES SE PEDE EM ADULTOS PARA AVALIACAO DA TIREOIDE?
TSH LIVRE, T4 LIVRE E Igs QUE SE LIGAM A TSRH
QUAL O RECEPTOR DE TSH NOS TIREOTROFOS?
TSHR DE MEMBRANA LIGADO AS PROTEINAS Gq E Gs
QUAL A ACAO DO TSH SOBRE OS TIREOTROFOS?
CAPTACAO DE IODO, SINTESE DE NIS, TG, TSHR, GERAQCAO DA H202, IODACAO DA TG, REABSORCAO DO COLOIDE, SECRECAO DE T3T4, PROLIFERACAO CELULAR
NAS DOENCAS AUTOIMUNES DA TIREOIDE O Ig PODE LIGAR-SE AO RECEPTOR TSHR ATIVANDO-O OU INIBINDO-O. QUAIS AS DOENCAS CAUSADAS EM AMBOS OS CASOS?
ATIVANDO INDISCRIMINADAMENTE: GRAVES/HIPERTIREOIDISMO;
INATIVANDO: NAO HA SINALIZACAO. HASHIMOTO/HIPOTIREOIDISMO
QUAIS OS ALIMENTOS RICOSEM IODO?
FRUTOS DO MAR, SAL IODADO, FRUTAS E VEGETAIS CRESCIDOS EM COSTAS
QUAL A INGESTACAO RECOMENDADA DE IODO POR DIA PARA UM ADULTO? COM A IODACAO DO SAL, QUAL O VALOR MEDIO DESSA INGESTAO?
150micrograms/dia 500microgramas/dia
COMO O IODO E ABSORVIDO PELA ALIMENTACAO?
A FORMA ORGANICA DO IODO CONVERTE-SE EM IODETO NA FLORA INTESTINAL QUE E ABSORVIDA PELO EPITELIO INTESTINAL E CAI NA CORRENTE SANGUINEA ATE ATINGIR A TIREOIDE
COMO SE DA A ACAPTACAO DE IODETO PELAS CELULAS FOLICULARES?
NA REGICAO BASAL E BASOLATERAL DAS CELULAS FOLICULARES EXISTE UMA PROTEINA DE MEMBRANA, A NIS QUE FAZ O TRANSPORTE DE DOIS SODIOS E UM IODO POR TRANSPORTE ATIVO CONTRA O GRADIENTE DE CONCENTRACAO DE IODETO
COMO SE MANTEM O EQUILIBRIO ELETROQUIMICO DA CELULA FOLICULAR DA TIREOIDE?
PELA BOMBA DE SODIO E POTASSIO QUE FAZ A ENTRADA DE POTASSIO PARA CONTROLAR O GRADIENTE ELETRICO DA CELULA E FACILITA A ENTRADA DE SODIO PELA PROTEINA NIS
AO SE DIFUNDIR PARA A CELULA O IODETO SAI POR UMA PROTEINA DE MEMBRANA NA PARTE APICAL DO FOLICULO. QUEM E ELA E COMO FUNCIONA?
PENDRINA. JOGA UM CLORO E UM IODETO PARA O COLOIDE.
ONDE A TIREOGLOBULINA E SINTETIZADA E ONDE ELA ESTA EM MAIOR CONCENTRACAO? DO QUE E FORMADA?
SINTETIZADA NAS CELULAS FOLICULARES DA TIREOIDE, EM ALTAS CONCENTRACOES NO LUMEN. PROTEINA LIGADA A DIVERSOS RESIDUOS DE TIROSINA.
APOS CHEGAR AO LUMEN, O IODETO DEVESER ORGANIFICADO/OXIDADO. QUEM FAZ ISSO?
A TPO POR AUXILIO DA DUOX OU TOX QUE AGE OR MEIO DA CONVERSAO DE O2 EM H202
APOS SER ORGANIFICADO, O IODO SE LIGA NO LUMEM AOS _____ DA____POR ACAO DA _____.
RESIDUOS DE TIROSINA; TIREOGLOBULINA, TPO
A IODACAO DE 1 IODO NA TIROSINA DA TG GERA UMA ___. A IODACAO DE 2 IODOS NA TIROSINA DA TG GERA A ___. A JUNCAO DELAS FORMA___.
MIT, DIT, T3/T4
A MOLECULA DE TG LIGADA AO MID, DIT, T3 E T4 ENTRA POR ______ NA CELULA FOLICULAR PELO RECEPTOR DE MEMBREANA _____ FORMANDO UM _______ COM ENZIMA DE DESIODACAO ______ QUE REMOVE OS IODOS DE MID E DIT RELOCANDO-OS PARA SINTESE DE T3 E T4 NOVAMENTE.
PINOCITOSE. MEGALINA. FAGOLISOSSOMO. DHAL.
A LIBERACAO DE T3 E T4 SE DA POR MEIO DE :
DIFUSAO NA MEMBRANA BASAL PROXIMO A REDES CAPILARES DO ESTROMA INTERFOLICULAR
O QUE DIFICULTA A ENTRADA DE IODO PARA A CELULA FOLICULAR?
IONS COMO CLO4- E SNC-
EM QUAIS PROPORCOES SAONENCONTRADOS OS PRODUTOS DA SINTESE DOS HT NO SANGUE?
100microgramas/dia de T4, 10 de t3 e 50 e TG
O EXCESSO DE IODO ___ A PRODUCAO DE T3 E T4. ESSE EFEITO CHAMA-SE ______.
DIMINUI. EFEITO DE WOLFF-CHAIKOFF
QUAL O PONTO CRUCIAL DO EFEITO DE WOLFF CHAIKOFF?
COMO O IODO INIBE A DUOX, PASSADO 2, 3 DIAS A CONCENTRACAO DE IODO ORGANIFICADO DIMINUI MUITO, ENTAO DA-SE O ESCAPE: A INIBICAO PARA
ONDE SAO SINTETIZADA AS PROTEINAS TRANSPORTADORAS DOS HT E QUAIS SAO ELAS?
FIGADO. TGB, TTR, ALBUMINA E OUTRAS LIPOPROTEINAS
COMO A DEFICIENCIA DE SELENIO PODE CONTRIBUIR NO METABOLISMO DOS HT?
A CONVERSAO DE T4 EM T3 SE DA PELAS SELENIO DESIODADES TIPO 1 E 2
PELO QUE A D1 E RESPONSAVEL, ONDE ELA ESTA LOCALIZADA E POR QUEM ELA TEM MAIS AFINIDADE?
CONVERSAO DE T4 EM T3 E LIBERA PARA O TECIDO PERIFERICO. NA CIRCULACAO, PRODUZIDA PELO FIGADO, RINS, TIREOIDE E SNC. MAIOR AFINIDADE POR T3R E T4.
APOS JEJUM PROLONGADO, SEPTICEMIA, CHOQUE E CIRURGIAS INTENSAS TEM-SE _________
SINDROME DO T3 BAIXO CO EUTIREOIDISMO DEVIDO A DIMINUICAO DE D1
QUAL A DESIODASE AUMENTADA EM HIPOTIREOIDISMO?
D1
QUAL A UNICA DESIODADE INIBIDA PELA PTU?
D1
QUAIS AS PRINCIPAIS FUNCOES DA DESIODASE 2, ONDE ESTA LOCALIZADA E POR QUEM TEM MAIS AFINIDADE?
RESPONSAVEL PELA GERACAO DE T3 INTRACELULAR QUE VAI SER UTILIZADA PELA PROPRIA CELULA. CONTROLA O FEEDBACK NEGATIVO DE TRH E TSH. MAIOR AFINIDADE POR T4 E PRESENTE EM QUASE TODOS OS TECIDOS
QUAL DESIODADE ESTA AUMENTADA NO HIPERTIREOIDISMO?
D2
QUAL A FUNCAO DA DESIODADE 3, SUA LOCALIZACAO E AFINIDADE?
INATIVACAO DE T3 E T4 PARA PROTEGER OS TECIDOS DO SEU EXCESSO. ESTA AUMENTADA JUNTO A T3. SISTEMA NERVOSO CENTRAL E TECIDOS EMBRIONARIOS VIA PLACENTA. MAIOR AFINIDADE POR T3.
QUAIS OS TRANSPORTADORES DE MEMBRANA DOS HT?
DE ANIONS ORGANICOS E DE AA.
DE AA: MTC8 RESPONSAVEL PELA FONTE DE T3 EM NEURONIOS QUE N POSSUEM D2
OS ESTEROIDES APENAS _____ OS GENES PELA ACXAO NUCLEAR. JA OS HORMONIOS TIREOIDEANOS PODEM TANTO ____ QUANTO _____.
ATIVAM. AVITAR/DESATIVAR.
COMO SE DA O MECANISMO DE ACAO DOS HT?
ACAO GENOMICA: RECEPTOR TR NUCLEAR JUNTO AO RXR NO TRE- SAI CORREPRESSOR, ENTRA COATIVADOR- ATIVACAO/INIBICAO DA TRANSCRICAO GENICA.
ACAO NAO GENOMICA:RECEPTOR ALFA V BETA 3/MAPK NA MEMBRANA MITOCONDIAL RESPONSIVO A T4
QUAIS SAO AS ISOFORMAS DO TR (RECEPTOR DE HT) E QUAL A IMPORTANCIA DELES?
TR ALFA 1 E 2. TR BETA 1 NO FIGADO E RIM. TR BETA 2 NO HIPOTALAMO E HIPOFISE. A ACAO DOS HT E SELETIVA AOS TECIDOS E UMA MUTACAO NOS BETA PODE OCASIONAR A SINDROME DA RESISTENCIA AO HT
QUAL A RELACAO DOS HT E A TERMOGENESE?
OS HT AUMENTAM A EXPRESSAO DAS UCPs (PROTEINA DO DESACOPLAMENTO MITOCONDRIAL)
QUAL A ACAO DOS HT NO METABOLISMO LIPIDICO?
LIPOLISE E LIPOGENESE. AUMENTA A AFINIDADE DOS RECEPTORES DE LDL : MENOS LIPIDIOS E COLESTEROL NO PLASMA.
NO HIPOTIREOIDISMO QUAL A RELACAO DO HT COM O COLESTEROL PLASMATICO E COM O LDL?
HA ELEVACAO DO COLESTEROL E LDL DEVIDO A MAIOR DEGRADACAO DO QUE DA SINTESE
QUAL A RELACAO DOS HT COM O METABOLISMO PROTEICO? COMO ESTA O METABOLISMO PROTEICO NO HIPERT?
SINTESE E DEGRADACAO PROTEICA. NO AUMENTO DE HT HA ELEVACAO DO CATABOLISMO PROTEICO
QUAL A RELACAO DOS HT COM O METABOLISMO DE CARBOIDRATOS?
AUMNETA A ACAO DE INSULINA, AUMENTA A ABSORCAO DE GLICOSE PELO INTESTINO E AUMENTA EXPRESSAO DOS GLUTS
QUAL A ACAO DOS HT NO CORACAO?
AUMENTA CONSUMO DE O2- AUMENTA A RESPONSIVIDADE AS CATECOLAMINAS. EFEITO CRONOTROPICO(FREQUENCIA) E IONOTROPICO(FORCA)
EFEITO DOS HT NO TECIDO OSSEO:
CRESCIMENTO OSSEO NORMAL/FORMACAO/REABSORCAO
COMO TA A RELACAO OSSO/HT NO EXCESSO DE HT?
DIMINUICAO DO TEMPO DE FORMACO OSSEA CAUSANDO DESMINERALIZACAO
RELACIONE MENOPAUSA - HT E OSTEOPOROSE:
POS MENOPAUSA: DECAIMENTO DE ESTROGENO- ESTROGENO DEIXA DE INIBIR TSH - MUITA LIBERACAO DE HT- REABSORCAO
QUAL A RELACAO DOS HT NA HEMATOPOIESE?
AUMENTO DA HEMATOPOIESE E DISSOCIACAO DE O2 DA HEMOGLOBINA
QUAL A RELACAO DOS HT COM OS HORMONIOS ESTEROIDES?
AUMENTO DO METABOLISMO E CLEARENCE= MAIOR PRODUCAO, MAIOR DEGRADACAO
O QUE ACONTECE COM OS NIVEIS DE PROLACTINA EM HIPERTIREOIDISMO?
AUMENTO DE TSH - AUMENTO DE PROLACTINA- LACTACAO
O QUE ACONTECE COM A MENSTRUACAO QUANDO EM HIPOTIREOIDISMO?
AMENORREIA OU MENORRAGIA
O QUE ACONTECE COM OS NIVEIS DE ADH EM HIPOTIREOIDISMO?
MENOR CLEARENCE DE AGUA- MAIOR ADH
QUANDO PODE-SE RELACIONAR DEFICIENCIA DE VITAMINAS COMOS HT?
EM HIPERTIREOIDISMO
QUAL A RELACAO DOS HT COM O CRESCIMENTO NORMAL?
OS HT ACELERAM A MATURACAO OESSEA E FECHAMENTO DAS EPIFISES EM HIPERTIREOIDISMO
COMO ESTAO OS NIVEIS DE TSH E T4 LIVRES EM DOENCA DE GRAVES?
TSH BAIXO E T4LIVRE ALTO POR MEIO DA LIGACAO DOS ANTICORPOS TSI AO RECEPTOR THR
COMO DIFERENCIAR TIREOTOXICOSE DE ADENOMA TIREOIDEANO?
PEDIR TSI LIVRE- AUMENTADO EM TIREOTOXICOSE E BAIXA EM ADENOMA
COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPOTIREOIDISMO PRIMARIO?
TSH AUMENTADO E TH BAIXO
COMO ESTAO OS HORMONIOS EM HIPOTIREOIDISMO SECUNDARIO?
TRH NORMAL, TSH BAIXO E TH BAIXO
COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPOTIREOIDISMO TERCIARIO?
TRH BAIXO, TSH BAIXO, TH BAIXO
QUAIS AS PRINCIPAIS CAUSAS DE HIPOTIREOIDISMO?
RESISTENCIA AOS HT COM EUTIREOIDISMO (AUMENTO DE HT E TSH) GENETICO. 95% HASHIMOTO AUTOIMUNE CONGENITO OU ADQUIRIDO COM BOCIO DIFUSO ATOXICO. ADENOMA HIPOFISARIO E ALTERACOES HIPOTALAMICAS.
QUAIS AS CAUSAS DE BOCIO?
DEFICIENCIA DE IODO(IGNORAR NA CLINICA), HASHIMOTO, GRAVES, ADENOMA FOLICULAR, NODULO/CISTO COLOIDE, CANCER
DO QUE E COMPOSTA A MATRIZ EXTRACELULAR OSSEA ORGANICA?
90% DE COLAGENO TIPO 1, OSTEONECTINAS E PROTEINAS OSTEOINDUTORAS
COMO SE DA A MINERALIZACAO OSSEA?
OS OSTEOBLASTOS SINTETIZAM E SECRETAM O COLAGENO TIPO 1 QUE SE ORGANIZAM EM SERIE E EM PARALELO DEIXANDO BURACOS/HOLE ZONES QUE SAO MINERALIZADOS
DO QUE E COMPOSTA A MATRIZ EXTRACELULAR OSSEA INORGANICA?
CALCIO E FOSFATO FORMANDO ESTRUTURA CRISTALINA SEMELHANTE A HIDROXIAPATITA
O QUE E OSSO CORTICAL?
COMPACTO. ENCONTRADOS NAS DIAFISES DOS OSSOS APENDICULARES E EM FINA CAMADA NOS AXIAIS.
O QUE E OSSO TRABECULAR?
DE ASPECTO ESPONJOSO, ENCONTRADO NAS METAFISES DOS OSSOS LONGOS E ENTRE AS CAMADAS CORTICAIS DOS OSSOS CHATOS
COMO SE DA A DIFERENCIACAO DE CELULAS MESEQUIMAIS E FIBROBLASTOS EM OSTEOCITOS?
CELULAS MESENQUIMAIS E FIBROBLASTOS SE TORNAM FUSIFORMES E SE PROLIFERAM, VIRANDO PRE OSTEOBLASTOS, VIRAM OSTEOBLASTOS QUE PRODUZEM MATRIZ OSSEA ATE SE APRESIONAREM E VIRAREM OSTEOCITOS
COMO SE DA A ABSORCAO DE CALCIO?
ABSORVIDO SOLIDO, DEVE SER SOLUBIIZADO NO EPITELIO INTESTINAL. REGULADO PELA VITAMINA D D NO DUODENO E POCAO INICAL DO JEJUNO
ONDE O FOSFORO E ABSORVIDO?
JEJUNO E ILEO
QUEM AUMENTA A REABSORCAO DE FOSFATOS?
INSULINA, 1,25(OH)2 D3 E T3/T4
QUEM DIMINUI A REABSORCAO DE FOSFATO?
CALCITONINA E PTH
COMO SE DA O TRANSPORTE DE CALCIO, FOSFORO E MAGNESIO NA CORRENTE SANGUINEA?
ALBUMINA
A CONCENTRACAO DE CALCIO E MAIOR NO ___ QUE NO____.
MEIO INTRACELULAR/ PLASMA
A CONCENTRACAO DE FOSFATO E MAIOR NO ____ QUE NO ____.
PLASMA/ MEIO INTRACELULAR
QUAL A CELULA QUE PRODUZ A MATRIZ EXTRACELULAR DOS OSSOS, RICA EM FOSFATASE ALCALINA E TEM RECEPTORES PRA PTH?
OSTEOBLASTOS
ALEM DOS RECEPTORES PARA PTH, OS OSTEOBLASTOS TAMBEM POSSUEM RECEPTORES INTRACELULARES PARA:
VITAMINA D E ESTROGENO
O QUE OS OSTEOBLASTOS EXPRESSAM QUANDO ESTIMULADOS?
RANKL E CSF-1
QUEM FAZ A REMODELACAO DO TECIDO OSSEO?
OSTEOCITOS
QUAIS AS CELULAS DO TECIDO OSSEO DEALTA MOBILIDADE QUE SAO MULTINUCLEADAS E PARTICIPAM ATIVAMENTE DA REABSORCAO OSSEA?
OSTEOCLASTOS
O QUE E MODELACAO OSSEA?
A MUDANCA DA ARQUITETURA, TAMANHO, QUANTIDADE E DISPOSICAO DO OSSO
O QUE ESTIMULA A MODELACAO OSSEA?
TENSAO MECANICA
PARA QUE SERVE A MODELACAO OSSEA?
PARA MELHORAR A RESISTENCIA DOS OSSOS CONFORME NECESSIDADE
O QUE E REMODELACAO OSSEA?
ATIVACAO - REABSORCAO - FORMACAO OSSEA SEM ALTERAR A ESTRUTURA
QUAL A FUNCAO DA REMODELACAO OSSEA?
METABOLISMO DE CALCIO
O QUE ATIVA A REMODELACAO OSSEA?
PTH
COMO SE DA A REABSORCAO OSSEA?
OPTH, A 1,25 (OH)2 D3E ALGUMAS INTERLEUCINAS INF ESTIMULAM O OSTEOCLASTO A PRODUZIR RANKL QUE SE LIGA NO RANK DE MEMB DOS OSTEOCLASTOS, ATIVANDO-OS
COM A ATIVACAO DOS OSTEOCLASTOS PELO RANKL O QUE ACONTECE?
O OSTEOCLASTO SE FIXA AO OSSO POR BETA INTEGRINAS E FORMA UMA BORDA EM ESCOVA COM LIBERACAODE PROTONS DE FORMA A ACIDIFICAR O MEIO, SOLUBILIZANDO-O. OS PRODUTOS CALCIO E FOSFATO VAO PARA A CORRENTE SANGUINEA
O QUE PODE INIBIR O RANKL, QUEM O PRODUZ E QUEM O ESTIMULA?
A OPG, PRODUZIDA PELOS OSTEOBLASTOS, ESTIMULADOSPOR ESTROGENIO E TFG BETA ODEM SE LIGAR AO RANKL IMPEDINDO SUA LIGACAO COM O RANK NOS OSTEOCLASTOS
QUAL A ORIGEM EMBRIONARIA DAS PARATIREOIDES?
FOLHETO ENDODERMICO- 3 ARCO BRANQUIAL AS DUAS INFERIORES E 4 ARCO BRANQUIAL AS DUAS SUPERIORES
QUAIS CELULAS COMPOE APARATIREOIDE?
AS OXIFILICAS QUE APARENTEENTE NAO TEM FUNCAO E AS PRINCIPAIS, PRODUTORAS DE PTH
COMO SE DA A SINTESE DO PTH?
VIA PROTEINA Gq. QUANDO O CALCIO ESTA ALTO, ELE ATIVA A CASCATA DE Gq GERANDO UM INFLUXO DE CALCIO QUE ATIVA A CASCATA DO ACIDO ARACDONICO E O LEUCOTRIENO DEGRADA O PRE-PTH DIMINUINDO SUA LIBERACAO. NA AUSENCIA DE CALCIO, NAO HA CASCATA DE FLC, NEM DE ACIDO ARACDONICO, NAO HA LEUCOTRIENO E O PTH PODE SER SINTETIZADO E LIBERADO
QUAIS OS MECANISMOS DE ACAO DO PTH?
GS E GQ AUMENTAM A RESBSOECAO OSSEA PELA ATIVACAO DOS OSTEOBLASTOS LIBERANDO FOSFATO E CALCIO NO SANGUE. NOS RINS AUMENTAM A REABSORCAO DE CALCIO NO TC DISTAL, MAS DIMINUI A DE FOSFATO NO TC PROXIMAL
QUAL A RELACAO DO PTH COM A ABSORCAO INTESTINAL DE CALCIO?
O PTH ESTIMULA A 1 ALFA HIDROXILASE QUE CONVERTE A 25(OH)2 D3 EM 1,25 (OH)2D3 QUE ESTIMULA A ABSORCAO INTESTINAL DE CALCIO
QUAL A RELACAO DA CALCITONINA COM OS IONS CALCIO E FOSFATO?
HIPOCALCEMICA E HIPOFOSFATEMICA PORQUE DIMINUI REABSORCAO OSSEA E AUMENTA A EXCRECAO DE CALCIO NOS RINS
QUAIS OS EFEITOS DIRETOS DO CALCITRIOL?
AUMENTO DA REABSORCAO E FORMACAO OSSEA; ABSORCAO DE CALCIO E FOSFORO NO INTESTINO, REABSORCAO DE CALCIO E FOSFORO NOS RINS
QUAL ENZIMA CONVERTE A VITAMINA D DA DIETA EM 25(OH)D3?
25 HIDROXILASE
QUEM CONVERTE A 25(OH)2 D3 EM 1,25 (OH)2 D3?
1 ALFA HIDROXILASE
QUEM ESTIMULA A 1ALFA HIDROXILASE?
PTH, CALCIO E FOSFATO BAIXO
ONDE OCORRE A CONVERSAO DE 25(OH)2 D3? E DA 1,25(OH)2D3?
FIGADO/ MITROCONDRIAS TOS TC PROXIMAIS
O QUE O AUMENTO DO CALCIO E FOSFATO FAZEM COM O 25(OH)2 D3?
CONVERTEM EM VITAMINA D INATIVA (25,25(OH)2D3) PELA 24 ALFA HIDROXILASE
COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPERPARATIREOIDISMO PRIMARIO?
PTH E CALCIO AUMENTADO, FOSFATO BAIXO/NORMAL
COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPERPARATIREOIDISMO SECUNDARIO?
PTH ALTO E O RESTO REDUZIDO
COMO ESTAO OS HORMONIOS NO HIPERPARATIREOIDISMO TERCIARIO?
TUDO ELEVADO, SENDO QUE O PTH TA MUITO ELEVADO
EM QUE HIPERPARATIEOIDISMO A CONCENTRACAO DE VITAMINA D ESTA MUITO BAIXA?
NO SECUNDARIO
