Tuto 1 (RDP100) - Adaptations et lésions cellulaires Flashcards

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1
Q

Définis le concept de stress physiologique

A

Le stress physiologique est un stress qui peut être subi par l’organisme ou qui peut être la réponse de l’organisme à une situation. Ce stress peut être dû à un agent chimique, physique ou émotionnel, peut être agréable ou non et dépend des facteurs et des individus. La réaction à cette situation peut être biologique ou psychologique. Ce stress peut causer des dommages et/ou des adaptations cellulaires

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Q

Quels sont les différents types d’adaptations cellulaires?

A
  • Atrophie
  • Hypertrophie
  • Hyperplasie
  • Métaplasie
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3
Q

Définis l’atrophie

A

ADAPTATION CELLULAIRE

Diminution de la grosseur des cellules à la suite de la perte de contenu cellulaire pour permettre la survie de la cellule (situation de catabolisme)

i. Peut causer ↓ du volume de l’organe/tissu/membre si un grand nombre de cellules sont atteintes.

ii. Les cellules atrophiques ne sont pas mortes!

iii. Causes : ↓ charge de travail, immobilisation, perte d’innervation (path.), ↓ l’apport sanguin, malnutrition, perte de la stimulation endocrine (grossesse, ménopause (phys.)), vieillissement

  1. Résulte de la combinaison : - de synthèse protéique et + de dégradation des protéines
  2. Souvent associé à l’autophagie (la cellule dégrade du contenu cellulaire pour obtenir des nutriments = survie)

iv. Peut être pathologique ou physiologique, mais les changements cellulaires sont semblables

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4
Q

Définis l’hypertrophie

A

ADAPTATION CELLULAIRE

↑ réversible ou irréversible de la grosseur des cellules d’un organe, ce qui mène à un ↑ de la taille de l’organe (↑ du volume ou du nombre de ses constituants cellulaires ; protéines structurales ou organites)

i. Peut-être physiologique (monsieur muscle) ou pathologique (valve trop petite donc cœur pompe plus).

ii. Résulte d’une ↑ demande fonctionnelle (énergie) ou facteur de croissance ou stimulation hormonale.

iii. Survient dans les tissus peu capables de division cellulaire (ex. cellules cardiaques)

iv. Causes : stress mécanique, stress chimique (médiateurs)

v. Peut progresser vers des lésions cellulaires fonctionnelles significatives si le stress n’est pas soulagé

vi. Cellules prennent de l’expansion au lieu de se multiplier.

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4
Q

Définis l’hyperplasie

A

ADAPTATION CELLULAIRE

Augmentation du nombre de cellules d’un organe qui résulte d’une prolifération accrue, stimulée par des facteurs de croissances, de cellules différenciées ou de cellules progénitrices qui sont moins différenciées (= ↑ de la taille de l’organe).

i. Survient dans les tissus capables de division cellulaire (réplication).

ii. Hyperplasie physiologique
1. Hyperplasie hormonale : ex. glandes mammaires à la puberté et la grossesse
2. Hyperplasie compensatoire : après la perte d’un organe/partie d’organe, les autres cellules viennent compenser
la perte en « remplissant » le trou (ex. foie)

iii. Hyperplasie pathologique : causé par une stimulation excessive de facteur/hormone de croissance (ex. verrue)

iv. Processus contrôlé : si les signaux disparaissent, l’hyperplasie disparait également.
*Autrement, on parle de cancer.

**Hypertrophie et hyperplasie peuvent survenir en même temps

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5
Q

Définis la métaplasie

A

ADAPTATION CELLULAIRE

Transformation d’un tissu cellulaire adulte différencié en un autre tissu cellulaire adulte différencié. Il y a un changement de structure/fonction de la cellule. Surtout observé au niveau des tissus épithéliaux et les tissus conjonctifs

i. Survient lorsqu’un type de cellule sensible à un stress est remplacée par un autre type de cellule mieux équipée pour résister à ce stress

ii. Si le stress physiologique persiste, peut se transformer en néoplasie.

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6
Q

Définis les causes d’adaptations cellulaires (exercice, tabac, …) chez Gilbert
*Voir vignette

A
  • Métaplasie du au tabac : cellules prismatique ciliées de la trachée et des bronches sont remplacées par des cellules stratifié squameux qui tolèrent mieux les composés nocifs de la cigarette.

i. Ces cellules résistent mieux à la fumée, mais il y a perte de la fonction de sécrétion du mucus et l’excrétion de celui-ci par les cellules ciliées. Les particules ne sont plus filtrées (Les bronches perdent leur immunité)

  • Exercice : le manque d’exercice (sédentarité) de Gilbert cause une atrophie des cellules, puisqu’elles ne sont pas assez stimulées
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7
Q

Quels sont les types de lésions cellulaires?

A
  • Nécrose
  • Apoptose
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8
Q

Définis la nécrose

A

LÉSION CELLULAIRE

C’est une mort accidentelle pathologique à la suite de l’ischémie/toxines/infections et traumatismes ou dommages irréversibles. La nécrose est souvent causée par le manque de
glucose sous forme d’ATP dû à la ↓ quantité de O2 ou à la dysfonction des mitochondries. Sans cette énergie, les pompes ioniques de la cellule subissent un dérèglement, ce qui mène à une accumulation de liquide dans la cellule qui va alors gonflée. Il y aura éventuellement la déchirure de la membrane plasmique. Des lysosomes produisent alors des enzymes qui digère la cellule. La réaction inflammatoire permet d’éliminer les cellules nécrosées (débris) et d’enclencher le processus de réparation.

** Il va avoir des dommages autour de la cellule nécrosée.

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9
Q

Définis l’apoptose

A

LÉSION CELLULAIRE

C’est une mort programmée plus douce à la suite de l’activation de mécanismes intracellulaires (activation des caspases) qui débute dans le noyau. La cellule se condense et la membrane forme des corps apoptotiques qui seront ensuite digérés par les phagocytes. La cellule active ses propres enzymes qui dégradent son ADN et ses protéines nucléaires/cytoplasmiques sans que la membrane soit endommagée. La cellule suicidée est donc dégradée et phagocytée. L’apoptose permet de maintenir un équilibre avec régénération cellulaire en éliminant les cellules potentiellement nocives ou endommagées ou qui ne servent plus. Elle permet aussi de maintenir un nombre de cellules constant.

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10
Q

Compare la nécrose et l’apoptose

A
  • Grosseur de la cellule

(N): Augmentation (gonflement)
(A): Diminution (rétrécissement)

  • Noyau

(N): Caryolyse
(A): Fragmentation

  • Membrane plasmique

(N): Perturbations
(A): Intacte

  • Contenu cellulaire

(N): Digestion enzymatique (proviennent des lysosomes)
(A): Intacte

  • Inflammation

(N): Souvent!
(A): NON!

  • Vitesse de déroulement

(N): Rapide
(A): Lente

  • Cicatrisation

(N): Groupes de cellules
(A): Cellules isolée

  • Rôle physiologique ou pathologique

(N): TOUJOURS pathologique
(A): Souvent physiologique (permet d’éliminer des cellules indésirables dans les tissus sains)

Peut être pathologique (dommage à l’ADN et protéines, cancer, immunité de la cellule)

  • Mode

(N): Passif
(A): Actif (ATP dépendante)

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11
Q

Quelles sont les causes des lésions cellulaires?

A
  • Ischémie
  • Toxines
  • Vieillissement
  • Diabète

Autres causes : manque d’oxygène, agents infectieux (ex : bactéries, virus…), réaction immunologique, défaut génétique, débalancement nutritionnel (ex : diabète 2, obésité), agents physiques (ex : température élevée, pression atmosphérique…).

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12
Q

Définis l’ischémie

A

LÉSION CELLULAIRE

↓ de l’apport sanguin dans une région, soit les membres inférieurs = manque de certains nutriments essentiels aux cellules (comme l’oxygène : hypoxie).

o Causes fréquentes : obstruction artérielles, oxygénation inadéquate, réduction d’O2 sanguin (ex. anémie)

o Conséquences possibles : guérison lente, nécrose, infarctus, changement de couleur

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13
Q

Définis les toxines/produits chimiques (lésion cellulaire)

A

inclut polluants, insecticides, CO, amiante, fumée de cigarette, éthanol, drogues

o Causes fréquentes : utilisation excessive ou inadéquate

o Conséquences : atteinte de la perméabilité membranaire affectant l’homéostasie osmotique, l’intégrité enzymatique ou un combiné des deux à empoisonnement

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14
Q

Définis le vieillissement (lésion cellulaire)

A

La sénilité cellulaire entraine des modifications dans la capacité de réplication et de réparation des cellules

o Conséquence : corps - apte à répondre aux dommages (↓ capacité à résister/s’adapter aux stress).

o Peut mener à la nécrose

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15
Q

Définis le diabète (lésion cellulaire)

A

↓ de l’apport en glucose = diminution de la production d’ATP. Ça entraîne un manque de plusieurs systèmes qui sont dépendants de cette énergie. Cellules privées en nutriments = vieillissement prématuré des vaisseaux. OU trop de glucose dans le sang = affaiblie les vaisseaux = circulation moins efficace. Peut mener à la nécrose.

*Athérosclérose : diminution de la taille des vaisseaux dû à des dépôts graisseux ou autres donc circulation sanguine diminuée.

*Artériosclérose : durcissement et perte d’élasticité de la paroi des artères donc circulations sanguine diminuée.

16
Q

Explique les différences entre une lésion cellulaire réversible et irréversible

A
  • Réversible : Faibles dommages à la cellule à la suite d’un stimulus, mais possibilité de revenir au stade normal de fonctionnement si le stimulus du stress est retiré/arrêté. Il peut y avoir affection de la fonction et/ou morphologie de la cellule.

o Phénomènes observés : cellule hypotonique (cellule et organites absorbent +++ eau, Na et K car défaillance des pompes ioniques), accumulation d’organelles et lipides dégénérées, hypertrophie du RE (réticulum endoplasmique)
lisse. Bref, incapacité de maintenir homéostasie des ions et des fluides. Indice: la cellule est gonflée d’eau.

  • Irréversible : Si le stress continue/ progresse/pas retiré, des dommages irréversibles sont produits = mort cellulaire par nécrose ou apoptose (la capacité d’adaptation des cellules est dépassée).

o Causes : ischémie, infections, accumulation de toxines, réactions immunes, etc. à atteint un point de non-retour

o 3 phénomènes de « point de non-retour » : perte de la fonction mitochondriale (≠ ATP), perte de l’intégrité de la membrane plasmique (échanges ↓), perte de l’intégrité de la structure de l’ADN (≠ protéines pour activité métabolique
= perte de fonctions). Indice: mitochondries et lysosomes gonflées/lésions membrane plasmique.

  • Les blessures réversibles/irréversibles dépendent de la nature/durée du stress, sévérité/persistance du stress, métabolisme
    cellulaire de l’individu, l’approvisionnement en sang et le statut nutritionnel!
17
Q

Explique la différence entre adaptation cellulaire, lésion cellulaire et néoplasie

A
  • Adaptation (réversible) : se produit lorsqu’une cellule est confrontée à un stress qui l’oblige à s’adapter.

o Adaptation physiologique : réponse à une hormone ou médiateurs chimiques endogènes ou stress mécanique

o Adaptation pathologique : réponses au stress qui permettent de moduler sa fonction et/ou structure pour éviter une
lésion, en affectant la fonction normale

o Si le stress persiste, peut résulter en des lésions cellulaires (dépend de rapidité, quantité, durée)

  • Lésion cellulaire (réversible/irréversible) : se produit lorsque la capacité d’adaptation est excédée notamment quand le stress est trop intense et nocif. o Adaptation ou stress qui affecte la structure et fonction de la cellule

o Peut mener à la mort des cellules

  • Néoplasie (tumeur) - Irréversible: nouvelle croissance irréversible de cellules qui se répliquent sans cesse (prolifération cellulaire irrégulière) en réponse à un stress physiologique persistant. Cette croissance continue, malgré l’arrêt du stimulus ayant déclenché la prolifération. Ce sont des nouvelles cellules qui prennent nutriments et O2 aux autres cellules.

o Division cellulaire « autonome » selon l’acronyme AEI : Anormale, Excessive et Incoordonnée

o Bénigne : microscopique, inoffensive, localisé. Peut facilement être retiré chirurgicalement

o Maligne : la lésion peut envahir et endommager/détruire des structures adjacentes (métastases) = cancer o Cellule qui perd le contrôle – est très pathologique

18
Q
A