Trypanosoma et Leishmana Flashcards
C’est quoi un kinétoplaste
Région mitochondrie avec bcp d’ADN + rôle dans production d’énergie
C’est quoi les quatre formes des parasites?
Trypomastigote, épimastigote, promastigote, amastigote
Le vecteur de Trypanosoma brucei?
mouche tsé tsé
Le vecteur de Trypanosoma Cruzi?
punaise réduve
Le vecteur de Leishmana?
mouche des sables
Qui peut changer la structure antigénique pour échapper aux réponses immunitaires?
Trypanosoma brucei
Super groupe et phylum de Trypanosoma et Leishmana?
Excavata, Euglenozoa
Qui est responsable de la maladie du sommeil ou trypanosomiase africaine?
Trypanosoma brucei
Qui est responsable de la trypanosomiase américaine ou maladie de Chagas?
Trypanosoma Cruzi
Caractéristiques structurales de Trypanosoma?
Une seule grande mitochondrie avec kinétoplaste, glycosomes, membrane ondulante
Parle des glycosomes
organites content des enzymes glycolytiques, nécessaires à la survie du parasite, cible médicamenteuse potentielle
Parle de la membrane ondulante
fonction de locomotion, absent chez stades dépourvus de flagelles, tige paraxial/paraflagellaire connectée à l’axonème
Organes affectés pour Trypanosoma
sang, système lymphatique, système nerveux central
distribution géographique pour Trypanosoma
36 pays africains subsaharienne
mortalité pour Trypanosoma
peut être mortelle si non traitée, phase aigue puis symptômes neurologiques
Facteurs qui affectent abondance des mouches tsé tsé
chaleur (25-30degres), humidité, ombrage, nourriture
Formes du parasite chez l’humain
trypomastigote allongée (se divise) et trypomastigote compacte (ne se divise pas)
Formes du parasite chez la mouche
trypomastigote procyclique, trypomastigote métacyclique, épimastigote
Procyclique
se divise au début du cycle dans le conduit de l’intestin de la mouche
Métacyclique
dans les glandes salivaires (fin du cycle chez l’insecte) ne se divise pas, infectieuse pour l’humain
Epimastigote
division dans les glandes salivaires
Qui a la forme amastigote intracellulaire
Leishmana et Trypanosoma Cruzi
Cycle de vie en détail de Trypanosoma
Formes trypomastigotes injecté dans la circulation
sanguine par le vecteur, Multiplication par division simple chaque 5-6 heures dans le sang et la lymphe avant d’envahir le système nerveux, Le vecteur s’infecte lorsqu’il pique l’être humain infecté, Dans le vecteur le trypomastigote se transforme en épimastigote en passant d’abord par la forme trypomastigote procyclique, Le vecteur devient infectant pour un autre humain lors de la transformation des épimastigotes en trypomastigote métacyclique, 18 à 35 jours après l’ingestion, Trypomastigotes métacycliques seront injectés par le vecteur pour infecter un autre hôte
Comment Trypanosoma brucei échappe au système immunitaire?
Trypomastigotes métacycliques s’adaptent à leur environnement lorsqu’ils sont présents dans la circulation sanguine de l’hôte mammifère, changement constant du manteau antigénique, membrane cellulaire composée de dimères de VSG ce qui permet au parasite d’échapper au système immunitaire et d’établir infection chronique
Composants du manteau antigénique
glycoprotéines capable de subir des modifications au niveau de la composition des acides aminés
Définition de chancre
Érosion ou ulcération de la peau ou d’une muqueuse
Premiers symptômes de Trypanosoma pendant la phase sanguine
chancre, fièvre intermittente et céphalées
Symptômes attaque du système lymphatique
Inflammation des ganglions
Symptômes attaque du système nerveux central
céphalées s’aggravent, difficulté de concentration, la somnolence, une grande
fatigue, perte du poids, changements de personnalité, psychose, tremblements, coma, mort
Diagnostic Trypanosoma
test CATT, observation lame, observation goutte de sang, coloration Giemsa, observation dans liquide céphalo rachidien
Organes affectés pour Trypanosoma Cruzi
sang et foie pour phase aigue, coeur, oesophage colon pour phase chronique
distribution de Trypanosom Cruzi
Amérique du Sud, centrale, surtout Brésil, 21 pays
Mortalité
peut être fatale
Combien de stades chez l’homme pour T.Crzui?
2: stade trypomastigote allongé, stade amastigote
Cycle de vie chez l’humain pour T.Cruzi
- Piqûre de la réduve et passage des trypomastigotes dans les fèces de l’insecte
- Ils pénètrent dans les cellules au niveau de la piqûre et se transforment en amastigotes
- Les amastigotes se multiplient par fission binaire dans les cellules de tissues infectés
- Les amastigotes intracellulaires se transforment en trypomastigotes puis sortent de la cellule et entrent dans la circulation sanguine (où il n’y a pas de division cellulaire)
Cycle de vie suite chez l’humain T.Cruzi
C’est l’amastigote qui se divise à l’intérieur des cellules de l’hôte
* Parasite enveloppé dans une vacuole parasitophore (VP) avec des propriétés de phagolysosome
* Système de défense: il s’échappe de la VP avant la fusion avec les lysosomes, ce qui évite sa destruction (stratégie de survie dans l’hôte)
Cycle de vie chez le vecteur pour T.Cruzi
- Ingestion de trypomastigotes par un réduve après la piqûre
- Les trypomastigotes ingérés se transforment en épimastigotes dans l’estomac du vecteur
7-8. Les parasites se multiplient et se différencient en trypomastigotes métacycliques infectieux dans l’intestin –> rejetés dans les fèces (1)
Transmission sans vecteur chez T.Cruzi
Transfusion sanguine, Transmission congénitale (dans 1 à 10% des naissances de mères infectées)
* Transplantation d’organes
* Accidents de laboratoire
* Aliments contaminés non-pasteurisé (açaí)
Symptômes pour T.Cruzi
- phase aigue: pas de symptômes
premiers signes: lésion cutanée, œdème violacé des paupières d’un œil (signe de Romana), associé à une hypertrophie des ganglions lymphatiques préauriculaires - phase de latence: séropositivité (production d’anticorps) avec absence d’une parasitémie détectable
- troubles cardiaques ou digestifs
Diagnostic pour T.Cruzi
identification au microscope du parasite dans le sang ou les tissus infectés, observation goutte de sang colorée, ELISA, centrifugation
Prévention pour T.cruzi
pas de vaccins, amélioration des habitations, dépistage
Les deux espèces de Lesihmana?
Leishmana Vianna (Amérique du Sud et centrale) et Leishmana Leishmana (Afrique, Asie)
Organes affectés pour Leishmana:
peau et viscères
Distribution de Leishmana
zones tropicales
mortalité
la forme viscérale peut être fatale
Ou vit le parasite Leishmana?
à l’intérieur des macrophages
Cycle de vie Leishmana
Amastigotes chez l’hôte
* Humain
* Le vecteur injecte le promastigote
métacyclique (forme allongée et mobile)
* Promastigotes entrent dans les
macrophages par phagocytose et se transforment en amastigotes (forme ovoïde sans flagelle)
* Les promastigotes ont à leur surface des molécules (lipophosphoglycanes; gp63=protease) qui permettent de s’attacher aux récepteurs des macrophages pour être phagocytés
Invasion des macrophages chez Leishmana
interaction complexe entre
les molécules de surface du parasite et les récepteurs des macrophages
* Facilite l’attachement et l’absorption du parasite
* Désactive et retarde les défenses des macrophages
* Après l’invasion le parasite continue de subvertir la cellule hôte en manipulant les voies de signalisation
Cycle de vie chez le vecteur Leishmana
Promatigote chez le vecteur, le vecteur s’infecte en ingérant des amastigotes
que se transforment en promastigotes (multiplication par fission binaire)
Mécanismes pour échapper au système de défense pour Leishmana
Le parasite persiste dans le phagosome (vacuole parasitophore) mais il resiste aux enzymes lysosomales des macrophages
Le parasite possède à sa surface:
* Des glycoprotéines résistantes aux hydrolases
lysosomales
* Un revêtement de lipophosphoglycanes (LPG)
qui protègent le parasite
Le parasite produit des enzymes inhibitrices
des enzymes lysosomales:
* Des phosphatases acides qui lui permettent de
neutraliser l’activité oxydatrice des neutrophiles et des macrophages
Le parasite modifie, à l’aide des enzymes qu’il produit (ex.neuroaminidases), la
composition de la paroi des macrophages
* L’immunité contre les pathogènes intracellulaires est orchestrée par les cellules T et nécessite
souvent la participation des lymphocytes T cytotoxiques CD8+
* Faible efficacité dans la présentation d’antigène aux molécules du complexe majeur
d’histocompatibilité (CMH/MHC): stratégie d’échaper à la detection par des lymphocytes T
3 principales formes de Leishmanose
La forme cutanée (ulcères de la peau), la forme muqueuse (muqueuses nez et bouche quelques semaines ou années après forme cutanée), la forme viscérale (Fièvre, perte de poids, pancytopénie, hépatosplénomégalie et hyper gammaglobulinémie)
Cinq pays ou Leishmana est hautement endémique
Inde, Bengladesh, Nepal, Brésil, Sudan
Diagnostic pour Leishmana
détection d’amastigotes, culture des promatisgotes, test sérologiques (ELISA)
Traitement pour Leishmana
antimoniés pentavalents, amphotéricine B, miltefosine
