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troubles mentaux Flashcards

1
Q

Comment décris-t-on le concept de troubles mentaux (définition cotemporaine)

A

Désordre de la pensée, de l’humeur ou du
comportement, qui mène à une détresse et/ou à un
dysfonctionnement de la vie quotidienne (doit perturber fonctionnement de la personne)

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2
Q

pour chaque époque (antiquité, moyen-âge, renaissance, siècles des lumières) nomme les personnes et conceptions associées

A

Antiquité : Hippocrate, mélange de médecine et philosophie, concept de l’équilibre des humeurs (il voit le désquilibre physique et mentale comme la même chose)

Moyen-âge : Rabelais , les fous étaient echaînés et enfermés et lui il pense (par humanisme) de déchaîner ces gens là

Renaissance : Descartes, dichotomie entre ce qui est biologique/humain versus ce qui est spirituel/ hérité de dieu. Donc traitement de l’esprit et non du corps. (contraire à hippocrate) Religion prend de la place car elle s’occupe de l’esprit.

Siècle des lumières : Pinel, humain influencé par biologie et environnement : approche bio-psycho-sociale, bcp plus près de notre conception actuelle

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3
Q

quelles sont les 2 principales écoles de pensée pour les troubles mentaux

A

psychanalytique (conflit entre inconscient et conscient, pulsion versus contrôle. Bcp + libre, moins contraint de la réalité scientifique

et behavioriste ( “si on ne le voit pas ça existe pas, on doit pouvoir le quantifier.”, comportement appris en raison de l’environnement, comportements adaptés et inadaptés.)

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4
Q

Quelle maladie du 19ᵉ siècle a permis de démontrer un lien biologique direct avec un trouble mental ?

A

neurosyphilis

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5
Q

Quelle bactérie est responsable de la syphilis ?

A

Treponema pallidum.

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6
Q

Quels sont les symptômes mentaux de la neurosyphilis ?

A

Manie, hallucinations, hyperagitation et démence. Un délire constant.

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7
Q

Qu’est-ce qui a établi une base scientifique pour comprendre que certains troubles mentaux peuvent avoir des origines biologiques

A

La découverte de la syphylis qui entrainait neurosyphilis (après avoir atteint SNC, ce qui prend plusieurs années)

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8
Q

Quels sont les trois types principaux de troubles mentaux ?

A

Les troubles de l’humeur, les troubles anxieux, et la schizophrénie.

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9
Q

Quelle est la différence entre la peur et un trouble anxieux ?

A

La peur est une réponse adaptée à une menace réelle, alors qu’un trouble anxieux est une réponse inadaptée à une menace inexistante ou mineure. (biologiquement les troubles anxieux sont une expression de la peur)

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10
Q

Quels sont les trois types de réactions au stress selon la biologie ?

A

Lutte (fight), fuite (flight), et stupeur (fright).

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11
Q

Quelles hormones sont produites respectivement à court et long terme face au stress ?

A

À court terme : Adrénaline. À long terme : Cortisol.

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12
Q

Quelles sont les fonctions du système nerveux autonome lors de la réponse au stress ?

A

Augmentation du rythme cardiaque, dilatation des pupilles, mobilisation du glucose, inhibition de la digestion,etc (peut-être d’autres fonctions.. à vérifier (diapo 8))

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13
Q

Quel rôle joue l’amygdale dans l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien (HHS)

A

L’amygdale stimule l’activation de l’HHS.

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14
Q

Quel est l’effet de l’hippocampe sur l’axe HHS ?

A

L’hippocampe exerce un effet inhibiteur sur l’HHS.

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15
Q

Quels types de psychothérapies sont utilisées pour traiter les troubles anxieux ? (quelques uns)

A

Les thérapies cognitivo-comportementales (TCC), la désensibilisation, et les techniques de relaxation.

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16
Q

Quels types de médicaments sont prescrits pour les troubles anxieux ? (Qui auront l’effet de diminuer activation généralisée et HHS)

A

Les benzodiazépines (comme le diazépam) et les ISRS (comme la fluoxétine)

*à noter : benzodiazépines, on est de plus en plus reticent à les utiliser car on développe une tolérance! malgré qu’ils sont les + efficaces

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17
Q

Quels sont les trois mécanismes des antidépresseurs ?

A

Blocage de la recapture des monoamines (ISRS), inhibition de leur dégradation (IMAO), et augmentation de la transmission neuronale.

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18
Q

Pourquoi les antidépresseurs prennent-ils du temps à agir ?

A

Ils favorisent la neurogénèse hippocampique, un processus qui nécessite plusieurs semaines. (effets thérapeutiques apparaissent en même temps que les boutons terminaux)

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19
Q

Quels sont les cinq profils cliniques de la schizophrénie ?

A

Paranoïde, désorganisé, catatonique, indifférencié, résiduel.

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20
Q

Quel type de récepteur est ciblé par les antipsychotiques pour traiter la schizophrénie ?

A

Les récepteurs dopaminergiques D2.

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21
Q

Pourquoi les traitements actuels des troubles mentaux sont-ils limités ?

A

Parce que les mécanismes biologiques sous-jacents sont partiellement compris et complexes.

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22
Q

quel est le rôle du noyau amygdalien dans le stress

A

stimule la sécrétion de cortisol

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23
Q

quel est le syndrôme général d’aptation selon Hans Selye

A

Réaction prolongée au stress

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24
Q

Quel médicament bloque le transporteur vésiculaire des monoamines ?

A

Reserpine

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25
Quel médicament bloque l'enzyme de dégradation des monoamines ?
Inhibiteurs de la monoamine oxidase (IMAO)
26
Quel est l'effet du GABA sur la transmission neuronale ?
Diminution de la transmission neuronale
27
Quel est l'effet de la reserpine sur l'humeur ?

Elle accentue les problèmes de l'humeur
28
Qu'est-ce que Paul Ehrlich a préparé comme médicament et à quoi il servait
La "préparation 606" à base d'arsenic et benzene, qui ralentissait ou stoppait l'évolution de la neurosyphilis (fonctionne sur 15 à 20% des gens, toxique mais on donne petite dose)
29
pourquoi dis-t-on que l'approche descriptive des troubles clinique n'est pas parfaite? (2 raisons)
1. les critères opérationnels, bien qu’observables, ne reflètent pas forcément l’origine biologique du trouble et ne sont pas toujours spécifiques. Par exemple, deux troubles anxieux différents peuvent avoir une même base biologique mais s’exprimer différemment selon la personnalité, ce qui conduit à des traitements distincts. 2. la biologie des troubles anxieux reste mal comprise, car leur physiopathologie est encore inconnue. Les définitions actuelles se basent sur les symptômes, sans expliquer leur origine.
30
à quoi servent les hormones de stress (adrénaline et cortisol)
hormones qui sont libérées pour augmenter notre performance, pour permettre de pallier à cet agent agresseur qui vient de l'extérieur.Que ce soit dans un but de performer/ combattre/ car on a peur, tout ça, ça fait en sorte que vous avez besoin que votre organisme de monopolise vos ressources et vous permette de courir, de fuir ou de performer ou de réagir.
31
pourquoi dis-t-on que la peur ou le stress sont la même chose sur le plan endocrinologique?
Pour les deux c'est la sécrétion d'adrénaline à court terme ou cortisol sur le long terme, et dans les 2 cas ça active système nerveux,essentiel à la performance
32
où sont synthétisé l'adrénaline et le cortisol
adrénaline = médullosurrénale cortisol= corticosurrénal (les deux dans la glande surrénale)
33
comment est déclenché l'adrénaline? (étapes)
Le système nerveux autonome sympathique, des fibres partent directement de la moelle et vont pénétrer dans un ganglion de la chaine du sna pré-ganglionnaire et dans la fibre post-ganglionnaire ca va aller inerver directement la région médullo-surrénal ou il y aura libération dans le sang de l'adrénaline, qui permet de réagir à tres court terme de manière efficace
34
comment est déclenché le cortisol?
les noyaux amydgaliens permettent de stimuler le déclenchement de CRH qui est synthéthisé par hypothalamus, qui influencera la glande hypophyse dans sa portion antérieur (elle est divisé en 2, partie neuronale postérieur et andochrinienne sanguine antérieure ) et cette hormone là qui est libérée s'appelle ACTH qui va donc elle stimuler le cortex de la glande surrénal pour produire le cortisol
35
qu'est-ce qu'on qualifie d'hormone du stress ?
cortisol
36
qu'est-ce qu'entraîne la réduction de l'activation généralisée ? (l'hyper-éveil/anxiété)
Une réduction de l'activation HHS
37
Explique le processus qui a lieu dans le cerveau quand on administre une drogue/un médicament à un individu (au niveau des récepteurs)
La drogue passe dans la circulation, elle pénètre dans le cerveau (il y a donc une grande qté qui s'accumule) et ces molécules là se posent un peu partout mais entres autres sur des récepteurs GABA et vont donc changer la configuration du récepteur. Elles ne déclenche pas le recepteur, elles font que changer la configuration physique/chimique du récepteur pour le rendre + réceptif au GABA. Ainsi, la cellule sensible au GABA est plus facilement inhibée/bloquée, donc exitabilité du système est de ce fait réduite (et donc réduire anxiété) (effet sur TOUT le cerveau)
38
Quel effet GABA a-t-il sur le canal?
GABA a comme effet sur le canal de diminuer la transmission neuronale. Il se pose sur le récepteur et ouvre des canaux qui sont spécialisés pour un ion (ion Chlore). Comme c'est un ion chargé négativement, ça fait pénétrer dans le neurone cette charge négative qui garde donc neurone hyperpolarisé.
39
De quel genre de trouble nomme-t-on la dysphorie, la dépression majeure et les troubles bipolaires?
trouble de l'humeur
40
Qu'est-ce que fait la reserpine (1954)? *à la base utiliser pour traiter hypertension artérielle
c'est un hypotenseur: elle diminue l'encapsulation dans la vésicule et de ce fait diminue la transmission synaptique. (elle accentue les problèmes de l'humeur, produit depression car diminue monoamine dans la synapse, les transporteurs vésiculaires sont bloqués)
41
Qu'est ce que font les IMAO(inhibteurs de la monoamine oxidase) *à la base utiliser pour traiter tuberculose
elle dégrade les mono amines (elle bloque l'enzyme de dégradation des monoamines et leur transmission est affectée)
42
Qu'est-ce que font les tricycliques? *à la base pour traiter psychose/schizo
bloque la recapture des monoamines (qté de monoamines augmenté dans la synapse) efficace pour réduire anxiété et dépression
43
Qu'est ce que font les ISRS et IRSN?
bloque recapture de certaines monoamines (moins d'effet secondaires et moins dangereux que tricyliques) *avec les années on a découvert que la transmission à potentialiser est celle de la sérotonine et noradrénaline
44
quand on a étudier les médicaments antidepresseurs sur les animaux, qu'a-t-on découvert (au niveau biologique)?
on a découvert que les médicaments bloquent la recapture. En bout de ligne ce que ça fait c'est que ça augmente dans la synapse la noradrenaline et la serotonine, de sorte que le neurotransmetteur peut mtn agir plus intensement sur le neurone post synaptique
45
qu'est-ce qui se passe dans l'hippocampe après quelques semaines de consommation d'antidépresseurs?
augmentation des boutons terminaux (neurogénèse hippocampique)
46
7 étapes d'activation des antidépresseurs
1. Activation récepteur 5-HT 2. Activation second messager (AMPc) 3. Activation PKA -> PPSE/PPSI 4. Activation ARN polymérase 5. Activation de la transcription 6. Activation de la traduction 7. Activation de la croissance (nouveaux axones, nouveaux récepteurs, nouveaux dentrites, pour enrichir hippocampe qui inhibe HHS qui produit cortisol)
47
Vrai ou faux : plus il y a de mono amines dans la synapse, moins on est dépressif
Vrai
48
quel trouble de l'humeur sont classés cliniquement par cycle (sont des cyclicités)
bipolaires
49
Quel est le type 1 du trouble bipolaire
La manie (avec ou sans dépression) (il n'y a pas d'excès au niveau de la manie et de la dépression)
50
Quel est le type 2 du trouble bipolaire?
Plus axé sur la dépression, puis il peut y avoir hypomanie
51
Qu'est-ce que l'hypomanie
état d'excitation excessive avec humeur élevée (mais ne provoque pas de graves problèmes comme la manie)
52
Qu'est-ce que la dysthymie
forme de dépression chronique, moins intense mais plus longue (min. 2 ans)
53
quand est-ce qu'on peut considéré qu'un individu a des cycles rapides de troubles bipolaires
4 épisodes (dépressif ou maniaque) par an
54
quel est l'effet du sel de lithium sur les troubles bipolaires
pu de crises (base du traitement pour les troubles bipolaires, par contre il est très couteux à distribuer)
55
pourquoi dis-t-on que le lithium c'est un régulateur de l'humeur
car il réduit les fluctuations/l'hyperexcitation du neurone en bloquant les enzymes ce qui réduit IP3 et second messager
56
qu'est-ce qu'un symptôme négatif?
une fonction perdue (exemple :perdre l'usage d'un bras)
57
qu'est-ce qu'un symptôme positif?
qqch qui s'ajoute qui n'était pas là à la base (exemple : hallucinations)
58
pourquoi on met l'emphase sur le fait que si on a le gène, on aura pas nécessairement la maladie?
car c'est une prédisposition, il faut un ensemble de facteurs pour développer un trouble/déclencher la maladie
59
Comment on traitait la schizophrénie avant les années 50
Hospitalisation Contention Électrochocs Coma insulinique Douches froides
60
quelle molécule est arrivée dans les années 50 et a eu des bienfaits sur les patients souffrant de schizo? (ils devenaient + sociables, capable d'intéragir, pu besoin de les interner)
chlorpromazine
61
Quelle génération de médicament pour la schizophrénie est représentée ici : symptômes réduisent mais grand trouble du mvt (dyskinésie tardive), /apparition de signes extrapyramidaux. Ils sont seulement efficaces sur les symp. positifs
1ère génération
62
Clozapine est apparue quand en amérique
au début des années 70
63
qu'est-ce que fait la clozapine
empêche les effets extrapyramidaux, par contre pour certains patients ça peut entrainer des problèmes sur les globules blancs (cette molécule là est donc sujet à créer la mort donc c'est en dernier recours )
64
que font les médicaments de 2e génération? (schizo)
efficace sur les symptômes positfs, un peu sur ceux négatifs, puis entraîne très peu de signes extrapyramidaux
65
C'est quoi la 3e génération de médicament pour la schizo
Antagonistes dopaminergiques partiels
66
quel système vise-t-on quand on veut traiter la schizophrénie? (qd on veut avoir un impact sur la biologie de la maladie)
dopaminergique
67
comment les neuroleptiques agissent (systèmes dopaminergiques)
ils bloquent le recepteur à dopamine et ce recepeteur une fois bloqué, reduit donc la transmission dopaminergique et donc les symptômes positifs
68
C'est quoi la famille des récepteurs dopaminergiques de type D1?
Activateurs / Post-synaptiques (d1 et d5)
69
C'est quoi la famille des récepteurs dopaminergiques de type D2?
* Inhibiteurs * Pré- et post-synaptiques (d2,d3,d4, moléculairement ils sont distincts mais se comportent comme d2)
70
Combien de recepteurs dans l'ensemble des récepteurs dopaminergiques
5
71
quel récepteur dopaminergique doit-on cibler pour une efficacité majeure
d2
72
l'efficacité/dose clinique est proportionnelle à la "_______" du récepteur d2
saturation
73
où sont les récepteurs d2 dans le cerveau?
cortex frontal et dans le striatum (problème car c'est très moteur et ça s'occupe des aspects extrapyramidaux, donc mm si molécule est très intéressante avec le récepteur d2 pour l'efficacité clinique de la schizo, il faut considerer ceux du striatum, qui sont très touchés)
74
vari ou faux : plus on bloque récpeteur d2 plus on se rapproche d'un effet antipsychotique
vrai
75
qu'est-ce qui se passe-t-il si on monte trop la dose de médicament (au delà de 80%) de la personne schizophrène
on voit apparaitre des troubles extrapyramidaux

troubles mentaux (1 decks)

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