Troubles de la Coagulation Flashcards
Quelle est l’effet principal de l’aspirine?
Altère la balance entre TXA2 et le PGI2 qui inhibe l’agrégation.
Quel est le mécanisme d’action principal de l’aspirine?
Inhibe la cyclooxygénase de type I en acétylant un résidu sérine (529) dans le site actif (effet antithrombotique)
Quel est le mécanisme d’action secondaire de l’aspirine?
Inhibe la cyclooxygénase de type II en acétylant un résidu sérine (516) dans le site actif (effet anti inflammatoire)
Quels sont les autres effets de l’aspirine?
- Rend les LDL moins susceptibles à l’oxydation (moins de chance qu’ils soient absorbés par les macrophages)
- Effet anti oxydant
- Augmente la fonction endothéliale chez les patients avec athérosclérose (implication de Cox et des cytokines)
- Effet positif dans certains cancers
Quels sont les effets secondaires de l’aspirine?
- Gastro intestinaux: nausées, vomissements, diarrhée, ulcère, brûlures d’estomac
- Oreilles: acouphène (sensation auditive), vertige
- Hématologiques: leucopénie (diminution des leucocytes),
thrombocytopénie (diminution des plaquettes), purpura, anémie
Comment l’apirine agit avec les autres classes de médicaments?
- Peut réduire les effets antihypertenseurs:
– Inhibiteurs de l’enzyme de conversion
– Diurétiques
– beta bloqueurs - L’acide salicylique se lie fortement aux
protéines plasmatiques et peut déplacer certaines molécules comme la warfarine
Quels sont les antagoniste du récepteur P2Y12?
- Clopidogrel
- Prasugrel
- Ticagrelor
- Ticlopidine
Quels sont les Thienopyridines et quels sont les cyclopentyltriazolopyrimidine?
- Thienopyridines: Clopidogrel (Plavix), Prasugrel, Ticlopidine (moins utilisée)
- cyclopentyltriazolopyrimidine:
- Ticagrelor
Quel est le mécanisme principal du Clopidogrel et du Prasugrel?
Ils sont des prodrogues métabolisées par P450 du foie. Ils inhibent sélectivement et irréversiblement l’agrégation induit par l’ADP (par le rép. P2Y12). Ils diminuent le nombre de site de liaison disponible pour l’ADP sur les plaquettes. Ils créent un pont disulfure avec le récepteur, le rendant moins fonctionnel.
Quels sont les mécanismes secondaire du Clopidogrel et du Prasugrel?
- Réduction du niveau circulant du fibrinogène
- Réduction de l’agrégation des globules rouges (érythrocytes)
- Stimulation de la production d’oxyde nitrique (NO)
- Prévient plus d’événements thrombotiques
vasculaires que l aspirine chez les patients avec athérosclérose (Étude CAPRIE)
Quels sont les effets bénins du Clopidogrel et Prasugrel?
- Thrombocytopénie
- Effets gastro intestinaux: diarrhée, nausée
- Hémorragie cérébrale
- Éruption cutanée
- Neutropénie
Quelles interactions les angonistes du rép. ADP peut il avoir avec d’autre médicament?
- L’utilisation d’anticoagulants avec les antagonistes du récepteur de l’ADP peut mener à une augmenter du
temps de saignement - Attention à l’utilisation d’inhibiteurs ou des inducteurs de CYP3A4 (car prodrogue)
- Comme certaines statines sont métabolisées par le CYP3A4, le ticagrelor peut augmenter la
concentration plasmatique de ces statines - À cause de l’interaction avec la P glycoprotéine par
le ticagrelor, l’élimination de la digoxine peut être
affectée
Quelles sont les antagonistes de la réponse du GPIIb/IIIa?
- Abciximab (ReoPro): anticorps monoclonal
- Eptifibatide (Integrilin): heptapeptide cyclique
- Tirofiban (aggrastat): derivé non peptidique
Quel est le mécanisme d’action des antagonistes du GPIIb/IIIa?
Bloque la réponse fonctionelle des plaquettes (comme l’agrégation) en liant le GPIIb/IIIa.
Quels sont les inhbiteurs de la synthèse de TxA2 et quels sont les antagonistes des récepteurs TxA2?
- S18886 et U-3405 sont des inhibiteurs de la synthèse de TxA2 (diminue agrégation plaquettaire)
- Ridogrel est inhibiteur de synthèse et antagoniste du rép. (diminution de l’agrégation plaquettaire et synthèse de thromboxanes)
