Tratamiento Diabetes Flashcards
Valores de A1C para diagnostico de diabetes
A1C>=6.5%
Valores de FPG para diagnostico de diabetes
FPG >=126mg/dL
Valores de glucosa en plasma medido en 2h
Prueba de tolerancia oral
> =200mg/dL
Pacientes con síntomas de hiperglicemia o crisis hiperglicemica
Prueba en plasma >=200
Meta de pacientes con diabetes de A1C
<7% o en ciertos pacientes 6.5%/ En ancianos para evitar caídas por hipoglicemia 8%
Características de insulina humana
Inicio de acción: 30-60min
Acción máxima 2h
Duración efectiva: 6-8h
Características de insulina NPH
Inicio de acción: 2-4h
Acción máxima 6-7h
Duración efectiva: 10-20h
Características de insulinas de acción rápida
Insulina lispro, aspartato, glulisina:
Inicio de acción: 5-15min
Acción máxima 1-1.5h
Duración efectiva: 3-4h
Características de insulinas de acción prolongada
Insulina glargina/ determir/ deglutec
Inicio de acción: 0.5-1h
Acción máxima plano
Duración efectiva: +/- 20h/ 17h/ >42h
Inicio de dosis con insulinas
Dosis basal de 10 UI o 0.1-0.2 UI/ Kg SC QD
RAMs de insulinas
Se dan más en insulina animal y en las analogas que en la humana. RAM raro lipodistrofia al no inyectarse siguiendo manecillas del reloj. RAM crítico es hipoglucemia, se maneja instruyendo al paciente comer 5 veces al día y reconocer los síntomas, se maneja con bebida azucarada y contacto con el médico. Genera aumento de peso
Mecanismo de acción de Dapagliflozina
Falso diurético del tubo proximal inhibe el transportador Na - Glucosa y hace que el paciente orine Na y glucosa. Es el fármaco de elección para la insuficiencia cardiaca congestiva en el paciente diabetico
Mecanismo de acción de metformina
metformina resuelve la resistencia periférica de los tejidos y limita la absorción de glucosa en el hígado. Cuando uno come a las 2h hay una gluconeogénesis hepática, este fármaco apaga esta producción y va a facilitar la absorción de glucosa en los tejidos. Este tiene un efecto antilipolítico disminuyendo los ácidos grasos libres y el sustrato para neoglucogénesis. Al disminuir la cantidad de glucosa en sangre disminuye la necesidad de la insulina y por ende le quitó el riesgo de hipoglicemia. Tiene dos mecanismos de acción primero en hidratos de carbono y el segundo el lípidos
1.- Apaga la isoforma mitocondrial de la glicero fosfato deshidrogenasa (mGDP), al apagar este ciclo de la mitocondria se evita que se convierta el mGDP en dihidroxiacetona fosfatasa al quitarle su materia prima, glicerol, a la neoglucogénesis, de esta forma incapacito al hígado para liberar glucosa postprandial
2.- El segundo mecanismo es a partir de la proteína cinasa activada por AMP (AMPK) que inhibe directamente las vías químicas de lipogénesis y gluneogénesis. Con esto se frena la liberación de glucosa a la sangre
Cada uno de estos dos mecanismos tiene un fenómeno coyuntural… cuando apago mGPD se acumula NADPH y cuando este se acumula se disminuye el ciclo del piruvato y al apagar este ciclo aumenta el del lactato. En el segundo escenario al trabajar sobre la kinasa (AMPK) influyó sobre la proteína de la familia P yehuers LKB1 y esta proteína es un supresor de tumores por lo que se relaciona de forma hipotética que este fármaco es un supresor tumoral. Otro efecto coyuntural es bajar los lípidos no es su función pero disminuye el LDL y el colesterol y aumenta el HDL
Excepciones para prescribir metformina
1.- Insuficiencia renal (eGFR) <30mL/min/1.73
2.- Enfermedad hepática severa: activa o progresiva
3.- Alcoholismo
4.- Insuficiencia cardiaca aguda o inestable: Hipoperfusión
5.- Antecedente de acidosis láctica por metformina
6.- Alteración de la perfusión tisular/ Inestabilidad hemodinámica
Estos 6 criterios se resumen en: hipoxia, hipovolemia, deshidratación
Calculo renal: <30mL/min/ 1.72m2 contraindicada la metformina. >=45mL/min/1.72m2 no hay problema
Dentro de esta terapia podría pasar que el paciente reciba contraste intravenoso este es nefrotóxico y si existe esto hay riesgo de acidosis láctica.
ventana terapéutica de entre <45 pero que no llega a 30
donde lo indicado es bajar las dosis y se vigila hipoxia ,hipovolemia o deshidratación hasta que se estabilice el cuadro, se podría llegar hasta suspender el fármaco hasta que se resuelvan estos síntomas.
RAMs de metformina
acidosis láctica. Si se inicia con dosis altas p. ej. 850mg existe un 20% de que se de anorexia, náusea- vómito, malestar abdominal, diarrea (síntomas digestivos) sabor metálico. Estos efectos adversos se gestionan con: disminución de la dosis, ingesta de comida, solo el 5% de las personas suspenden el fármaco debido a intolerancia.
Seguimiento de paciente en tratamiento
Se debe pedir hemoglobina A1C cada 3 meses. Creatinina cada año, Vitamina B12 cada año.
Interacciones con metformina
Evita la absorción de la vitamina B12 baja su absorción al 30% y sus niveles séricos a 5 - 12%. En pacientes que con factor de riesgo adicional que disminuya la vitamina B12 puede llevar a anemia megaloblástica como por ej veganos, personas con cirugía bariátrica que tiene alterado el sitio de absorción
Inicio de tratamiento con metformina
liberación inmediata 1 tableta al almuerzo 500mg luego evaluo después 1 a 2 semanas y se añade una tableta al desayuno posteriormente se vuelve a evaluar después de 1 a 2 semanas y se prescribe una adicional a la marienda. El TECHO ES 1500 a 2000mg
Si no llego a la meta con metformina y cambios en estilo de se debe indicar otro fármaco como: sulfonilureas
Mecanismo de acción de análogos de Meglitinida
En contraste con las sulfonilureas, las glinidas tienen un inicio rápido y una duración de acción breve son particularmente efectivas en la liberación temprana de insulina que ocurre después de una comida y se clasifican como reguladores de glucosa posprandial. Bloquean los canales de K en las células Beta
Tiazolidinedionas
Ploglitazona, rosiglitazona, regulan la expresión génica uniéndose a PPAR-y y PPAR-a, reducen la resistencia a la insulina como agonistas de receptores del proliferador activado de peroxisoma gamma el cual es un receptor hormonal nuclear. La activación de estos receptores regula la transcripción de varios genes que responden a insulina, lo que resulta en una mayor sensibilidad a la insulina en el tejido adiposo, el hígado y el músculo esquelético. Oral de acción prolongada, RAMs retención de líquidos, edema, anemia, aumento de peso, edema macular, fracturas óseas en mujeres. Estos fármacos fueron retirados del mercado ya que en poblaciones especiales ICC se exacerba su cuadro y población general se presentaba insuficiencia hepática
Inhibidores de la alfaglucosidasa
Acarbosa, Miglitol, Voglibosa. Inhibe las glucosidasas alfa intestinales que están ubicadas en el borde de cepillo en el intestino las cuales reducen la conversión de almidón y disacáridos en monosacáridos, reducen la hiperglucemia postprandial. Oral de inicio rápido. RAMs síntomas gastrointestinales,RAM común, debido a que los azúcares complejas se fermentan en el intestino y producen dispepsia, llenura y gases, no se puede usar si la función renal/ hepática está deteriorada, trastornos gastrointestinales.
Incretinas
GLP-1 (péptido parecido al glucagón tipo 1) inhiben el glucagón y estimulan la insulina y bajo este concepto bajan la glucosa. La enzima que destruye a las incretinas es la DPP4 (dipeptidil peptidasa 4) si se inhibe a esta enzima o se bloquea con un fármaco lo que reduce la glucosa en sangre.
Agonistas del receptor GLP-1/ Agonistas del polipéptido similar al glucagón 1 (GLP-1)
Exenatida, Liraglutina, albiglutida, dulaglutida. Se dan cuando por algún motivo el paciente decide no puede aplicarse insulina y este fármaco se da subcutánea. Reduce la excreción de la glucosa después de las comidas, aumenta la secreción de insulina mediada por glucosa, niveles más bajos de glucagón, vaciamiento gástrico lento, disminuyen el apetito. RAMs náuseas, dolor de cabeza, vómitos, anorexia, pérdida leve de peso, pancreatitis, tumores de células C en roedores. PLAN C o D.
Inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4 (DPP-4)
Sitagliptina, saxagliptina, Linagliptina, Alogliptina, Vildagliptina. MA: bloquean la degradación del GLP-1, aumentando los niveles circulantes de GLP-1. Reducen las excreciones de glucosa post prandial, incrementan la liberación de glucosa. Vida media 12-24h. RAMs: rinitis, infecciones de las vías respiratorias superiores, dolores de cabeza, pancreatitis, reacciones alérgicas poco comunes.
Inhibidores del cotransportador 2 sodio-glucosa (SGLT2)
Canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina. MA: el SGLT2 es el responsable de reabsorver la glucosa filtrada a la luz tubular del riñón, funciona en la diabetes al bloquear la reabsorción renal de la glucosa, aumentan la glucosuria, reducen los niveles de glucosa en plasma. Semivida de 10-14h. RAMs infecciones genitales y del tracto urinario, poliuria, prurito, sed, diuresis osmótica, constipación.
Análogo del polipéptido amiloide de los islotes
Pramlintida, es una análogo de la amilina, por lo cual se une a los receptores de la amilina. MA: reduce las excresiones de glucosa después de las comidas, reduce los niveles de glucagón, retrasan el vaciado gástrico, disminuye el apetito. Su uso es parenteral de inicio rápido con una semivida de 48min. RAMs náuseas, anorexia, hipoglucemia, dolor de cabeza. PLAN E
Secuestrador del ácido biliar
Clorhidrato de colesevelam, ligado al ácido biliar reduce la glucosa a través de mecanismos desconocidos. Oral duración 24h. RAMs: constipación, indigestión, flatulencias.
Agonista de la dopamina
Bromocriptina, Agonista del receptor D2; reduce la glucosa a través de un mecanismo desconocido. Oral acción 24h. RAMs: náuseas, vómitos, mareos, dolor de cabeza
