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Fisiopatología > Trastornos del Sistema Nervioso🧠 > Flashcards

Trastornos del Sistema Nervioso🧠 Flashcards

1
Q

¿Cuáles son los trastornos de la función motora y cerebral?

A
  1. Trastornos de neurona motora.
  2. Enfermedad cerebrovascular.
  3. Infecciones del sistema nervioso.
  4. Convulsiones
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Q

¿Cuáles tipos de patologías encontramos en el trastorno de neurona motora?🏃‍♂️

A
  • Esclerosis Lateral Amiotrófica.
  • Esclerosis Múltiple.
  • Miastenia Gravis.
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3
Q

¿Que tipos de lesiones encontramos en la enfermedad cerebrovascular?🩸🧠

A
  • Infarto Cerebral.
  • Hemorragia Cerebral.
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4
Q

¿Que tipos de lesiones encontramos en las infecciones del sistema nervioso?🧠

A
  • Meningitis
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5
Q

¿Que tipos de lesiones encontramos en las convulsiones?

A
  • Convulsiones Focales.
  • Convulsiones Generalizadas.
  • Estatus Epiléptico.
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6
Q

¿De donde proviene la inervación del músculo?

A
  • La inervación del músculo proviene de la neurona motora inferior.
  • Un daño en ella produciría: debilidad, disminución del tono y alteración de los ROT (Reflejo OsteoTendinoso).
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7
Q

¿Que sucede con un músculo que no recibe inervación?🤔🤔

A
  • Se atrofiará.
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8
Q

¿Cuáles son las áreas de Brodman que menciona el Doc?🧠

A
  • Área 4= Corteza Motora.
  • Área 6 = Área premotora
  • Área 1, 2 y 3 = Corteza Sensorial primaria.
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9
Q

¿Con respecto a la neurona motora superior, que sucede cuando esta envía una señal hacia los núcleos o médula espinal para emitir una orden?

A
  • La señal deberá decusar hacia el lado contralateral del sitio de origen.
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10
Q

¿Cuáles son los lugares donde la motoneurona superior se puede ver interrumpida?

A
  • Corteza (sustancia gris).
  • Sustancia blanca.
  • Cápsula Interna.
  • Tallo Encefálico
  • Médula
    Básicamente son en los sitios por donde la señal viaja.
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11
Q

¿Que lesión es más frecuente, en motoneurona superior o inferior?🤔

A

Los más frecuentes son los de la motoneurona inferior, se caracteriza por:
- Atrofia y debilidad muscular.
- Fasciculaciones.
- Fibrilaciones.

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12
Q

¿Cuáles son las enfermedades genéticas que se han asociado a neurona motora?

A
  1. Enfermedad de Werdnig-Hoffman o atrofia muscular espinal ifantil tipo I.
  2. Enfermedad de Kugelberg-Welander o atrofia muscular espinal infantil tipo II.
  3. Atrofia espinobulbar ligada al cromosoma X.
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13
Q

¿Cuáles son las enfermedades NO genéticas más importantes en relación a la motoneurona?

A
  • Esclerosis lateral amiotrófica (ELA).
  • Esclerosis múltiple (EM).
  • Miastenia gravis: que es un trastorno de la placa neuromuscular (unión neuromuscular).
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14
Q

¿Cómo se denomina también a la ELA y cuales son sus factores de riesgo?

A
  • Llamada también enfermedad de Lou Gehrig.
  • Más predominante en hombres.
  • Mayor de 40 años.
  • Probabilidad de 1 en 100 mil habitantes.
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15
Q

¿La ELA a que niveles de la neurona motora afecta?

A
  • Neurona de la corteza cerebral.
  • Núcleos del tronco cerebral, especialmente del XII.
  • Neurona del asta anterior.
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16
Q

¿Cómo se encuentra la sensibilidad en la ELA? Y ¿Por qué se denomina ELA, cuál es la razón?

A
  • Sensibilidad se encuentra intacta, de igual manera los músculos motores oculares.
  • Se denomina ELA, debido que la rigidez es producto de la alteración de las fibra que transitan por el cordón lateral.
  • A su vez produce atrofia de los músculos, por ende también se añade el término “Amiotrófica”.
  • Nombre completo: Esclerosis Lateral Amiotrófica.
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17
Q

¿Etiología de la ELA?

A
  • Realmente es incierta.
    Debido que.
  • El 5% presenta Antecedentes Familiares (AF).
  • El 95% No presenta AF.
  • Se ha planteado hipótesis autoinmune.
  • Con respecto al componente familiar, se lo liga al cromosoma 21.
  • Y existe un teoría exotóxica relacionada al Glutamato (neurotransmisor excitatorio pilas).
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18
Q

¿Cuáles son las manifestaciones clínicas que se ven en la ELA?

A
  • MotoNeurona Superior (MNS): Debilidad, pérdida de control motor y espasticidad.
  • MotoNeurona Inferior (MNI): Debilidad, fasciculaciones, atrofia muscular.
  • Tanto la disfagia, disfonía y disartria se relacionan a MNS y MNI.

Manifestaciones clínicas Secuencialmente:
- Debilidad lenta y progresiva, atrofia de los músculos de miembros superiores.
- Debilidad generalizada.
- Alteraciones motoras de NMS y NMI.
- En etapas avanzadas cursa con: disfagia, disartria y disfonía.
- La muerte se da por la afectación de los pares craneales y músculos respiratorios.

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19
Q

Características de la Esclerosis Múltiple.

A
  • Es una enfermedad desmielinizante.
  • Tiene un origen autoinmune.
  • Es más predominante en mujeres.
  • Predominante en pacientes de 20 a 40 años.
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20
Q

Epidemiología de la Esclerosis múltiple

A
  • Es más predominante en Europeos, especificamente en el hemisferio norte, lo que induce a pensar de una incidencia genética.
  • En caso de presentar un paciente con Esclerosis Múltiple el riesgo es mayor (1/40) en caso de no presentar familiares, habrá menos riesgo (1/1000).
  • Se relaciona con el HLA-DR2 (Moléculas importantes para la respuesta inmune).
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21
Q

¿Cuál es la fisiopatología de la Esclerosis Múltiple?

A
  • Destrucción de oligodendroglía, inflamación perivascular y cambios químicos en los lípidos y proteínas de la mielina.
  • Daño axónico, pero los cuerpos están conservados.
  • En las placas aparece gliosis diseminada por la sustancia blanca.
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22
Q

¿Que es la gliosis y en que patología se ve?

A
  • Es una proliferación de células de la glía dentro del parénquima cerebral (sustancia blanca), similar a la fibrosis en el resto de los tejidos del organismo, es decir, una cicatriz.
  • La gliosis se presenta en la Esclerosis múltiple.
23
Q

¿Para que nos sirve la RM en una esclerosis múltiple?

A

Nos permite distinguir dos etapas:
1. Cuando hay pequeñas lesiones inflamatorias.
2. Cuando las lesiones se consolidan apareciendo la desmielinización y gliosis (áreas de color blanco)

24
Q

Manifestaciones clínicas de la EM

A

La desmielinización lleva a alterar o bloquear la conducción nerviosa.
Las alteraciones dependerán del área afecta:
- Nervio óptico (campo visual).
- Áreas corticobulbares (lenguaje y deglución).
- Tractos corticoespinales (fuerza muscular).
- Tractos cerebelosos (Marcha y coordinación).
- Tractos espinocerebelosos (equilibrio).

25
Q

Diferencias entre la EM - ELA

A

EDAD: EM (20-40 años) - ELA (40-70 años).
SÍNTOMAS: EM (Fatiga, problemas para mover piernas y brazos, trastornos visuales, espasmos, síntomas sensitivos y cerebelosos) - ELA (Debilidad progresiva que lleva a parálisis, calambres musculares, espasmos y dificultad para hablar).
EVOLUCIÓN: EM (Cursa en brotes de manera remitente o progresiva, si hay deterioro cognitivo) - ELA (avance progresivo, afecta las funciones motoras pero no sensoriales por que no hay deterioro cognitivo)

26
Q

¿Que es la miastenia gravis?

A

-Es un trastorno de origen inmunológico contra los receptores musculares nicotínicos de la acetilcolina, afectando la comunicación entre la motoneurona y el músculo inervado.

27
Q

Características de la miastenia gravis

A
  • Se presenta en edad adulta (no hay rango específico).
  • Es más frecuente en mujeres (3.1).
28
Q

¿Por qué se da la miastenia gravis neonatal?

A
  • La miastenia gravis neonatal se da por la transmisión placentaria de anticuerpos contra los receptores de acetilcolina.
  • Aunque solo es en el 10% de los casos.
29
Q

¿En que consiste el Sx miasténico de Lambert-Eaton?

A
  • Consiste en la producción de anticuerpos contra los canales de calcio que promueven la liberación de acetilcolina.
30
Q

Etiología de la Miastenia Gravis

A
  • Es de origen autoinmune.
  • No se conoce el mecanismo fisiopatológico.
  • Se piensa que es mediada por linfocitos T.
  • Disminuye el numero de neurorreceptores.
  • No ataca a la acetilcolina, sino a los receptores.
  • Existe una relación entre la miastenia gravis y alteraciones del timo, hiperplasia y timomas.
31
Q

Manifestaciones Clínicas de la Miastenia Gravis

A
  • Fatiga y debilidad múscular: Al estar disminuida la sinapsis y la acción de la acetilcolina genera un potencial de membrana disminuido, provocando estos síntomas.
  • Ptosis y diplopía: Debido que los músculos oculares son los más afectados.
  • Disfagia y dificultad para la masticación.
  • Se alteran los músculos de las extremidades, principalmente los proximales, dificultando la marcha, impidiendo subir escaleras y coger objetos.
  • Se presentan exacerbaciones del cuadro conocidas como: “Crisis Miasténicas” aquí se afectan los músculos respiratorios, impidiendo la ventilación.
32
Q

¿Como se clasifica la Enfermedad Cerebro Vascular (ECV)?

A
  1. Isquémica:
    - Trombótica (coágulos en sangre)
    - Embolíca. (Obstrucción de una arteria.)
  2. Hemorrágica:
    - Intraparenquimatosa.
    - Subaracnoidea.
    - Subdural.
    -Epidural.
33
Q

Criterios e Incidencia de la ECV

A

Criterios:
- Inicio súbito.
- Déficit neurológico focal que persiste por más de 24 horas.
- Anormalidad vascular en el cerebro.

Incidencia:
- Causa importante de muerte en países desarrollados.
Su incidencia aumenta con la edad.
- Más predominante en hombres.

34
Q

Factores de riesgo en la ECV.

A
  1. Hipertensión arterial.
  2. Hipercolesterolemia.
  3. Diabetes Mellitus.
  4. Tabaquismo.
  5. Alcohol.
  6. Anticonceptivos orales.
  7. Homocisteína.
35
Q

ECV isquémico y hemorrágico

A
  • En el ECV isquémico la patología va de la mano coon el área afectada.
  • En el ECV hemorrágico además del área tomada, el sangrado ejerce efecto de masa (edema cerebral, presión intracraneal aumentada, efecto de masa sobre estructuras vecinas, paso de sangre a ventrículos etc.)
36
Q

ECV isquémica, ¿por qué se produce?

A
  • Se produce por oclusión trombótica o embólica del territorio afecto, los síntomas dependerán del territorio irrigado por la arteria afecta.
37
Q

¿Que es una lipohialinosis?

A
  • Es una degeneración del vaso que se presenta en HTA crónica.
  • Presente en ECVIsquémica
38
Q

¿Que son los infartos lacunares? Y que síntomas presenta el pct.

A
  • Son infartos producidos por la oclusión de vasos de mediano calibre.
    Los infartos lacunares dan dos tipos de síntomas:
  • Apoplejía motora pura (cápsula interna o protuuberancia contralateral).
  • Apoplejía sensitiva pura (tálamo contralateral)
39
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo de un ECVI?

A
  • El factor de riesgo más importante es la formación de placa ateromatosa en carótida y basilar.
  • HTA.
  • Se puede presentar una Enfermedad Isquémica Transitoria, por Oclusión Incompleta y espasmódica del vaso afectado.
40
Q

¿Como se puede presentar un ECVH?

A

Puede presentarse como:
- Hematoma epidural.
- Hematoma subdural.
- Hemorragia subaracnoidea.
- Hemorragia intraparenquimatosa.

41
Q

Hematoma epidural

A
  • Se presentan por ruptura traumática de la arteria meningea media por trauma del hueso temporal.
  • La sangre diseca la duramadre desde el cráneo, desplazando el encéfalo hacia abajo.
  • Inicialmente existe pérdida de conocimiento por el trauma.
  • Los síntomas neurológicos reaparecen horas más tarde como efecto de masa. Si es muy intenso puede producir una hernia cerebral.
42
Q

Hematoma subdural

A
  • Se forma cuando hay un desgarro de venas durante un trauma.
  • Como es componente venoso actúa con menor presión, los síntomas pueden tardar días en aparecer.
43
Q

¿Cómo puede ocurrir la Hemorragia subaracnoidea?

A

Puede ocurrir por:
1. Traumatismo craneoencefálico.
2. Expansión sanguínea desde otro compartimento.
3. Ruptura de aneurisma.

-En caso de ruptura hace un efecto de masa inmediatamente, ocasionando una pérdida de conocimiento.
- Si es muy grave, produce un coma prolongado.
- Posteriormente, se presenta vasoespasmo reflejo.

44
Q

Características de la hemorragia intraparenquimatosa

A
  • La causa más frecuente es la HTA.
  • En la HTA crónica se presentan aneurismas en arterias penetrantes denominados (Aneurismas de Charcot-Bouchard).
  • Los principales sitios de lesión son gánglios basales, tálamo, protuberancia y cerebelo.
45
Q

Causas de la hemorragia cerebral

A
  1. Hematoma epidural (Ruptura de arteria meningea media) por lo general por traumatismos.
  2. Hematoma subdural (ruptura de venas meníngeas) misma causa.
  3. Hemorragia subaracnoidea - causado por aneurismas.
  4. Hemorragia intraparenquimatosa - Por lo general por HTA.
46
Q

¿Cuáles son los tipos de infecciones del sistema nervioso?

A
  • Meningitis
  • Encefalitis
47
Q

¿Que es la meningitis y cuál es su causa?

A
  • Es una inflamación de las meninges y del espacio subaracnoideo. Esta inflamación se disemina por el cerebro y médula espinal.
  • Por lo general su causa es INFECCIOSA😑
    1. Meningitis PURULENTA aguda (Bacteriana)
    2. Meningitis LINFOCÍTICA aguda (Viral)
    3. Puede existir una causa química.
48
Q

¿Cuáles son los agentes virales de la meningitis?

A
  • Enterovirus (Echo, coxsaquie y polio).
  • Epstein Barr.
  • Paroiditis.
  • Herpes simple.
  • V. del nilo Occidental
49
Q

¿Cuales son los agentes bacterianos de la meningitis?

A
  • Streptococcus Pneumoniae.
  • Neisseria Meningitidis.
  • Streptococcus del grupo B.
  • Haemophilus influenzae.
50
Q

Factores de riesgo de meningitis

A
  • Traumatismo craneo-Encefálico
  • Otitis media.
  • Sinusitis o mastoiditis.
  • Neurocirugía.
  • Septicemia.
  • Inmunosupresión.
51
Q

¿Cuál es la fisiopatología de la meningitis?

A
  1. Los microorganismos se replican y liberan toxinas.
  2. Se liberan mediadores inflamatorios.
  3. Patógenos, neutrófilos y albumina se mueven hacia el líquido cefalorraquídeo.
  4. Las meninges se engrosan y forman adherencias.
  5. Las adherencias pueden tomar los pares craneales.
  6. Parálisis de pares craneales e hidrocefália.
52
Q

¿Que es la encefalitis y cuales son sus causas virales?

A
  • Es una inflamación del parénquima cerebral generalmente de causa viral.

Causas virales:
- Virus del herpes simple (VHS)
- Poliovirus.
- Virus de la rabia.
- Arbovirus.

53
Q

Fisiopatología de la encefalitis

A
  • Se produce una hemorragia necrosante local, que genera edema cerebral. Esto lleva degeneración progresiva de los cuerpos neuronales.
  • Existe características específicas, P. Ej: el poliovirus destruye en forma selectiva las células del asta anterior de la médula espinal.

Fisiopatología (3 decks)

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