Transtornos túbulointersticiales + transtornos tubulares quísticos + SHU + PTT Flashcards

1
Q

Curso clínico de la nefropatía intersticial inmunoalérgica

A

LRA asociada a alergia (fiebre, exantema y eosinofilia). Suele ser secundaria a la ingesta de fármacos. Es dosis-dependiente.

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2
Q

Carcinoma más asociado con nefropatía por analgésicos

A

Células transicionales de pelvis o uréter

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3
Q

Hallazgos de enfermedades glomerulares

A

Hematuria, proteinuria, síndrome nefrítico y nefrótico y cilindros hemáticos.

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4
Q

Hallazgos de enfermedades intersticiales

A

Poliuria, polidipsia, nicturia, acidosis, hipo o hiperpotasemia

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5
Q

Diagnóstico de ERPA

A

US, observando riñones grandes y asimétricos

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6
Q

Tx de ERPA

A

Tratar la ERC y evitar complicaciones (infecciones y sangrados)

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7
Q

La diabetes insípída nefrogénica es causada por

A

La incapacidad del túbulo de responder a ADH

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8
Q

El test de desmopresina en pacientes con DI nefrogénica sale

A

Que no hay respuesta a la desmopresina

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9
Q

En pacientes con DI central el test de desmopresina

A

Es positivo, si responde

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10
Q

Tx de DI nefrogénica

A

Agua a libre demanda, hidroclorotiazidas

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11
Q

Los dos elementos de la nefrona que intervienen en el equilibrio ácido base son

A

Túbulo proximal y tubulo colector cortical

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12
Q

Acidosis tubular más grave

A

ATR tipo 1

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13
Q

La acidosis de las ATR es

A

Acidosis metabólica hiperclorémica (por aumento de la reabsorción de cloro)

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14
Q

Lo característico de las ATR tipo 1 (distal) y tipo 2 (proximal) es que son, al igual que las gastroenteritis

A

Hipopotasémicas

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15
Q

La lesion de la ATR tipo 1 es causada por

A

Incapacidad de secretar hidrogeniones. Está jodida la célula intercalada del tubulo colector cortical.

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16
Q

El tx de ATR tipo I es

A

Citrato de sodio y HCO3Na

Y suplementos para que no desarrollen enfermedad ósea.

17
Q

La ATR tipo IV se produce por disfunción de

A

Túbulo colector cortical

18
Q

La lesión de la ATR tipo IV es por

A

Patologías que originen hipoaldosteronismo, resistencia a la hormona (NFP Diabética)

19
Q

Causa más frecuente de ATR tipo II

A

Fármacos, síndrome de fanconi o intoxicación por plomo.

20
Q

La lesión en ATR II es

A

Disfunción de la anhidrasa carbónica que impide reabsorber el bicarbonato.

21
Q

La alteración electrolítica de la ATRII característica es

A

Hipopotasemia, por pérdida de sodio.

22
Q

Tx de ATR tipo II

A

Corregir la acidosis y administrar tiacidas.

23
Q

Tx de ATR tipo IV

A

Dieta baja en potasio y diurético de asa

24
Q

Tx de poliquistosis renal del adulto

A

Control de HTA, infecciones y cálculos renales.

25
Q

Síndrome de Gitelman

A

Alcalosis hipopotasémica (como si tuviera tx con tiacidas). Ca en orina está bajo.

26
Q

La alteración en ATR IV es

A

Hipoaldosteronismo hiporreninémico. Acidosis hiperpotasémica. Típico de NFP Diabética y NFP intersticiales crónicas.

27
Q

En un niño que, tras diarrea, presenta anemia microangiopática y LRA, pensamos en

A

SHU

28
Q

Etiología más frecuente de SHU

A

E. coli O157:H7

29
Q

Clínica característica de PTT

A

Anciano con púrpura, afección del SNC y anemia microangiopática.