Transtornos Hemodinamicos Flashcards
Definición de edema
Acumulación de líquidos en tejidos ,intersticio
Definición de derrame
acumulación de líquidos en cavidades
Posibles causas para formaciones de edemas o derrames ?
aumento de la presión hidrostática capilarreducion de la presión oncotica capilar *disminuicion del drenaje linfático *aumento de la permeabilidad capilar
possibles causas para aumento de la presión hidrostática capilar
alteracion de retorno venoso-insufiencia cardiaca congestiva -trombosis venosa profundaaumento de la volemia -insuficiencia renal
posibles causas para la reducción de la presión oncotica capilar
*disminuicion del aporte de proteínas -malnutricion *disminuicion en la síntesis de proteínas -enfermedad hepática *aumento de la perdida de proteínas -nefropatia ,enteropatia
posibles causas para la disminuicion del drenaje linfático
*obstruccion linfatica -tumores-fibrosis-parasitos-cirurgia
posibles causas para el aumento de la permeabilidad capilar
*inflamacion *bacterias,toxinas
diferencia morfologica entre el edema y el derrame ?
edemamacroscopicamente :organo aumentado de tamaño y de paso ,pálido,escurre liquido al corte .microscopicamente :citoplasmas claros, aumento de la separación entre las células. derrame :el liquido dentro de la cavidad no genera cambios en la estructura del tejido .
los liquidos de edemas y derrames pueden ser?
trasudadoexudado
caractecteriscas del trasudado?
liquido no inflamatorio ,con escasas proteínas y células ,transparente/color pajizo.el mecanismo de producción es el aumento de la presión hidrostática capilar o reducción de la presión oncotica capilar.
ejemplos de edemas
*edema subcutáneo edema pulmonaredema cerebral
ejemplos de derrames
derrame pleuralderrame pericardio*derrame peritoneal(ascitis)
definición de congestión
*acumulacion de sangre en los tejidos por mecanismos pasivos *disminuicion de la salida de la sangre -obstrucion :j:trombosis venosa profunda(VTP)-insuficiencia cardiaca .
morfologia hiperemia
tejido afectado eritematoso (rojos o rosados )calientes por aumento de la sangre oxigenada *dolor *aumento de la permeabilidad capilar(edema)
morfologia de la congestion
tejidos afectados se tornan cianoticos (azules)aumento de la presión hidrostática capilar (edema)
morfologia de la congestion
tejidos afectados se tornan cianóticos (azules)aumento de la presión hidrostática capilar(edema)
*cronica:lesion tisular isquémica y cicatrizes por la hiposa cronica .pequenos focos hemorrágicos por la rotula de capilares
definición de hemostasia
proceso en el que participan plaquetas ,factores de coagulación y el endotelio, que tiene lugar en una zona de lesion vascular y culmina con la formación de un coágulo ,que previene o limita el avance de la hemorragia
secuencia del proceso hemostático
1-vasoconstriccion arteriolar 2-hemostasia primaria -formacion del tapon plaquetario 3-hemostasia secundario por deposito de fibrina (cascada de coagulación)4-limitacion de la coagulación
hemostasia-vasoconstriccion arteriolar
*inmediata a la lesion *disminuye el flujo del area lesionanda *mediada por mecanismos neurogenicos y vasogenicos
hemostasia primaria
Consiste en la formación del tapón plaquetario o primario * Exposición de componentes del tejido conectivo en la zona de lesión endotelial: - Factor de Von Willebrand - Colágeno subendotelial * Adhesión Plaquetaria: Las plaquetas por medio de su GP Ib se unen al FVW que sirve de puente entre la membrana plaquetaria y el colágeno SE * Activación plaquetaria consiste en: - Cambio de Forma: de Discos planos para Erizos de mar. - Aumento de la afinidad de GpIIb por la GpIIIa por el fibrinógeno. - Translocación de fosfolípidos con carga negativa. - Liberación del contenido de sus gránulos: * ADP y Trombina * Tromboxano A2 * Agregación plaquetaria: consiste en la unión de várias plaquetas al fibrinógeno.
hemostasia secundaria
Consiste en la formación del tapón secundario por depósito de fibrina: * Unión del Factor VII de la coagulación al Factor tisular, presente sobre la membrana de fibroblastos y miocitos expuestos con la lesión endotelial. * Activación de la cascada de coagulación, que culmina en la formación de TROMBINA: - Activación de más plaquetas - Escisión del fibrinógeno unido a las plaquetas, que se transforma en fibrina insoluble que cementa a las plaquetas en su lugar.
definición de cascada de coagulación
Serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conducen a la formación de un coágulo de fibrina insoluble. En cada una de estas reacciones participan: - 1 enzima / factor de la coagulación activado - 1 sustrato / factor de la coagulación inactivo - A veces un cofactor
limitación del proceso de coagulación
El proceso de la coagulación debe kimitarse con el objrtivo de evitar la trombosis: * Dilución: la sangre que fluye por la zona de lesión, aleja a los factores de la coagulación, los cuqles son rápidamente eliminados por el hígado. * Necesidad de fosfolípidos con carga negativa: si ya no hay lesión, no hay adhesión ni activación plaquetaria, que es la que genera la translocación de los mismos hacia la superficie. * Propriedades antitrombóticas del endotelio: - Efecto de Barrera entre las plaquetas-factores de la coagulación y los componentes del subendotelio - Liberación de sustancias antiagregantes plaquetarias: óxido nítrico, prostaciclina. - Expresión de factores anticoagulantes: trombomodulina, receptor de la proteína C, moléculas similares a heparina, inhibidor de factor tisular.
transtornos de la hemostasia
hemorragiatrombosis
definición de hemorragia
sangrado excesivo debido a la insuficiencia o mal funcionamento de los mecanismos hemostáticos
definición de trombosis
formación de coágulos sanguíneos sobre la pared de vasos sanguíneos o en el interior de las cavidades cardiacas o una activación excesiva de los mecanismos hemostáticos o un defecto en la fibrinolisis .
hemorragia etiologia y patogenia
Defectos primarios o secundarios de la pared de los vasos, de las plaquetas o los factores de la coagulación: * Alteraciones de la hemostasia primaria: - Defectos en las plaquetas: Síndrome de Bernard Soulier : déficit de GpIb - Déficit de factor de Von Willebrand: Síndrome de Von Willebrand * Alteraciones de la hemostasia secundaria - Defectos en los factores de la coagulación: * Hemofilia A: déficit del F VIII * Hemofilia B: déficit del F IX
trombosis etiologia y patogenia
Las anomalías que predisponen a la trombosis se engloban en la denominada TRÍADA DE VIRCHOW
triada de virchow
*Lesión Endotelial * Flujo Sanguíneo Anómalo * Hipercoagulabilidad
Trombos morfologia
trombos arterialestrombos venosos *trombos murales *vegetaciones *coagulos postmortem
trombosis arterial y cardiacas:repercusion clinica
- Oclusión del vaso afectado: si es parcial, producira isquemia; si es total, producira un infarto (necrosis coagulativa) del tejido irrigado por la arteria en cuestión. * Embolia: desprendimiento del trombo, o parte del mismo que es arrastrado por la corriente sanguínea hasta un punto demasiado pequeño como para permitir su avance, donde provoca infarto del tejido comprometido. Los trombos que aparecen a nivel de las arterias carótidas, y también los trombos murales cardiacos suelen embolizar havia las arterias cerebrales, produciendo accidentes cerebrovasculares (ACV)
trombosis venosa:repercusion clinica
La mayoria de las veces asienta sobre las venas de los miembros inferiores (tanto del plexo superficial como profundo). - Superficial: se manifiesta por congestión local, que suele segir de edema, dolor y sensibilidad al tacto. La alteración del drenaje venoso sumada al edema, predisponen a la piel de la zona al desarrollo de infecciones (erisipela) y úlceras. - Profunda: en un 50% de los casos genera edema y dolor, signo de Homans + (dolor a la dorsiflexión del pie). Sin embargo, en el 50% restante, es asintomática. El peligro de este tipo de trombosis es la embolización hacia la vasculatura pulmonar - tromboembolismo pulmonar
trombosis:evolucion
- Propagación: crecimiento por acumulación de plaquetas y fibrina. * Embolia: desprendimiento, migración e impacto en sitio distal. * Disolución: fibrinólisis a cargo de la plasmina. * Organización y Recanalización: incorporación a la pared. * Disgestión enzimática del centro del trombo * Infección del trombo: 2⁰ a bacteremia. La masa inflamatoria originada erosiona y debilita la pared vascular pudiendo generar un aneurisma mitótico.
definición de embolia
obstrucción repentina de un vaso por un embolo
definición de embolo
Masa intravascular desprendida, arrastrada por la corriente sanguínea desde su punto de origen a un sitio distal de la vasculatura demasiado pequeño para permitir su avance donde causa obstrución e infarto del tejido.
tipos de émbolos
- Trombo desprendido: Tromboembolia * Gotitas de grasa: Embolia grasa * Burbujas de nitrógeno: Embolia gaseosa
la forma mas frecuente de embolia
tromboembolismo
tromboembolia sistemica
- Origen: 80% - trombos murales 20% - placas ateroscleróticas, aneurismas aórticos, trombos venosos * Punto de Obstrucción depende de: - Origen - Cantidad de flujo de tejidos anterógrados - Diámetro del lecho vascular
tromboembolismo pulmonar
*origen en una TVP en 95% de los casos
Clinica de tromboembolismo pulmonar
- Sintomas: - Disnea - Dolor torácico - Tos - hemóptisis * Signos: - Taquicardia - Taquipnea - Signos de TVP: edema, dolor en miembro inferior - Fiebre
Diagnóstico del Tromboembolismo Pulmonar:
- Clínica + angioTAC. * Otros estudios: ECG, laboratório con dímero D, ecocardiograma, rx de tórax
definición de infarto
Área de necrosis isquémica por obstrución arterial o disminución del drenaje venoso.
infarto etiologia
- Obstrución arterial o venosa: - Intraluminal: * Trombosis * Embolia * Vasoespasmo * Hemorragia Intraplaca - Compresión externa: * Por tumores * Por edema * Torsión del vaso sobre sí mismo
Definición de Shock
Estado de hipoperfusión tisular global que provoca disfunción y muerte celular que se expresa a gran escala como falla multiorgánica.
tipos de shock
- Hipovolémico * Cardiogénico * Obstructivo * Distributivo
Fases del Shock
1 - No progresivo o compensado 2 - Progresivo 3 - Irreversible
