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Anatomía Patológica > Transtornos Hemodinamicos > Flashcards

Transtornos Hemodinamicos Flashcards

1
Q

Definición de edema

A

Acumulación de líquidos en tejidos ,intersticio

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2
Q

Definición de derrame

A

acumulación de líquidos en cavidades

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3
Q

Posibles causas para formaciones de edemas o derrames ?

A

aumento de la presión hidrostática capilarreducion de la presión oncotica capilar *disminuicion del drenaje linfático *aumento de la permeabilidad capilar

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4
Q

possibles causas para aumento de la presión hidrostática capilar

A

alteracion de retorno venoso-insufiencia cardiaca congestiva -trombosis venosa profundaaumento de la volemia -insuficiencia renal

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5
Q

posibles causas para la reducción de la presión oncotica capilar

A

*disminuicion del aporte de proteínas -malnutricion *disminuicion en la síntesis de proteínas -enfermedad hepática *aumento de la perdida de proteínas -nefropatia ,enteropatia

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6
Q

posibles causas para la disminuicion del drenaje linfático

A

*obstruccion linfatica -tumores-fibrosis-parasitos-cirurgia

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7
Q

posibles causas para el aumento de la permeabilidad capilar

A

*inflamacion *bacterias,toxinas

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8
Q

diferencia morfologica entre el edema y el derrame ?

A

edemamacroscopicamente :organo aumentado de tamaño y de paso ,pálido,escurre liquido al corte .microscopicamente :citoplasmas claros, aumento de la separación entre las células. derrame :el liquido dentro de la cavidad no genera cambios en la estructura del tejido .

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9
Q

los liquidos de edemas y derrames pueden ser?

A

trasudadoexudado

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10
Q

caractecteriscas del trasudado?

A

liquido no inflamatorio ,con escasas proteínas y células ,transparente/color pajizo.el mecanismo de producción es el aumento de la presión hidrostática capilar o reducción de la presión oncotica capilar.

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11
Q

ejemplos de edemas

A

*edema subcutáneo edema pulmonaredema cerebral

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12
Q

ejemplos de derrames

A

derrame pleuralderrame pericardio*derrame peritoneal(ascitis)

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13
Q

definición de congestión

A

*acumulacion de sangre en los tejidos por mecanismos pasivos *disminuicion de la salida de la sangre -obstrucion :j:trombosis venosa profunda(VTP)-insuficiencia cardiaca .

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14
Q

morfologia hiperemia

A

tejido afectado eritematoso (rojos o rosados )calientes por aumento de la sangre oxigenada *dolor *aumento de la permeabilidad capilar(edema)

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15
Q

morfologia de la congestion

A

tejidos afectados se tornan cianoticos (azules)aumento de la presión hidrostática capilar (edema)

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16
Q

morfologia de la congestion

A

tejidos afectados se tornan cianóticos (azules)aumento de la presión hidrostática capilar(edema)
*cronica:lesion tisular isquémica y cicatrizes por la hiposa cronica .pequenos focos hemorrágicos por la rotula de capilares

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17
Q

definición de hemostasia

A

proceso en el que participan plaquetas ,factores de coagulación y el endotelio, que tiene lugar en una zona de lesion vascular y culmina con la formación de un coágulo ,que previene o limita el avance de la hemorragia

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18
Q

secuencia del proceso hemostático

A

1-vasoconstriccion arteriolar 2-hemostasia primaria -formacion del tapon plaquetario 3-hemostasia secundario por deposito de fibrina (cascada de coagulación)4-limitacion de la coagulación

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19
Q

hemostasia-vasoconstriccion arteriolar

A

*inmediata a la lesion *disminuye el flujo del area lesionanda *mediada por mecanismos neurogenicos y vasogenicos

20
Q

hemostasia primaria

A

Consiste en la formación del tapón plaquetario o primario * Exposición de componentes del tejido conectivo en la zona de lesión endotelial: - Factor de Von Willebrand - Colágeno subendotelial * Adhesión Plaquetaria: Las plaquetas por medio de su GP Ib se unen al FVW que sirve de puente entre la membrana plaquetaria y el colágeno SE * Activación plaquetaria consiste en: - Cambio de Forma: de Discos planos para Erizos de mar. - Aumento de la afinidad de GpIIb por la GpIIIa por el fibrinógeno. - Translocación de fosfolípidos con carga negativa. - Liberación del contenido de sus gránulos: * ADP y Trombina * Tromboxano A2 * Agregación plaquetaria: consiste en la unión de várias plaquetas al fibrinógeno.

21
Q

hemostasia secundaria

A

Consiste en la formación del tapón secundario por depósito de fibrina: * Unión del Factor VII de la coagulación al Factor tisular, presente sobre la membrana de fibroblastos y miocitos expuestos con la lesión endotelial. * Activación de la cascada de coagulación, que culmina en la formación de TROMBINA: - Activación de más plaquetas - Escisión del fibrinógeno unido a las plaquetas, que se transforma en fibrina insoluble que cementa a las plaquetas en su lugar.

22
Q

definición de cascada de coagulación

A

Serie de reacciones enzimáticas amplificadoras que conducen a la formación de un coágulo de fibrina insoluble. En cada una de estas reacciones participan: - 1 enzima / factor de la coagulación activado - 1 sustrato / factor de la coagulación inactivo - A veces un cofactor

23
Q

limitación del proceso de coagulación

A

El proceso de la coagulación debe kimitarse con el objrtivo de evitar la trombosis: * Dilución: la sangre que fluye por la zona de lesión, aleja a los factores de la coagulación, los cuqles son rápidamente eliminados por el hígado. * Necesidad de fosfolípidos con carga negativa: si ya no hay lesión, no hay adhesión ni activación plaquetaria, que es la que genera la translocación de los mismos hacia la superficie. * Propriedades antitrombóticas del endotelio: - Efecto de Barrera entre las plaquetas-factores de la coagulación y los componentes del subendotelio - Liberación de sustancias antiagregantes plaquetarias: óxido nítrico, prostaciclina. - Expresión de factores anticoagulantes: trombomodulina, receptor de la proteína C, moléculas similares a heparina, inhibidor de factor tisular.

24
Q

transtornos de la hemostasia

A

hemorragiatrombosis

25
Q

definición de hemorragia

A

sangrado excesivo debido a la insuficiencia o mal funcionamento de los mecanismos hemostáticos

26
Q

definición de trombosis

A

formación de coágulos sanguíneos sobre la pared de vasos sanguíneos o en el interior de las cavidades cardiacas o una activación excesiva de los mecanismos hemostáticos o un defecto en la fibrinolisis .

27
Q

hemorragia etiologia y patogenia

A

Defectos primarios o secundarios de la pared de los vasos, de las plaquetas o los factores de la coagulación: * Alteraciones de la hemostasia primaria: - Defectos en las plaquetas: Síndrome de Bernard Soulier : déficit de GpIb - Déficit de factor de Von Willebrand: Síndrome de Von Willebrand * Alteraciones de la hemostasia secundaria - Defectos en los factores de la coagulación: * Hemofilia A: déficit del F VIII * Hemofilia B: déficit del F IX

28
Q

trombosis etiologia y patogenia

A

Las anomalías que predisponen a la trombosis se engloban en la denominada TRÍADA DE VIRCHOW

29
Q

triada de virchow

A

*Lesión Endotelial * Flujo Sanguíneo Anómalo * Hipercoagulabilidad

30
Q

Trombos morfologia

A

trombos arterialestrombos venosos *trombos murales *vegetaciones *coagulos postmortem

31
Q

trombosis arterial y cardiacas:repercusion clinica

A
  • Oclusión del vaso afectado: si es parcial, producira isquemia; si es total, producira un infarto (necrosis coagulativa) del tejido irrigado por la arteria en cuestión. * Embolia: desprendimiento del trombo, o parte del mismo que es arrastrado por la corriente sanguínea hasta un punto demasiado pequeño como para permitir su avance, donde provoca infarto del tejido comprometido. Los trombos que aparecen a nivel de las arterias carótidas, y también los trombos murales cardiacos suelen embolizar havia las arterias cerebrales, produciendo accidentes cerebrovasculares (ACV)
32
Q

trombosis venosa:repercusion clinica

A

La mayoria de las veces asienta sobre las venas de los miembros inferiores (tanto del plexo superficial como profundo). - Superficial: se manifiesta por congestión local, que suele segir de edema, dolor y sensibilidad al tacto. La alteración del drenaje venoso sumada al edema, predisponen a la piel de la zona al desarrollo de infecciones (erisipela) y úlceras. - Profunda: en un 50% de los casos genera edema y dolor, signo de Homans + (dolor a la dorsiflexión del pie). Sin embargo, en el 50% restante, es asintomática. El peligro de este tipo de trombosis es la embolización hacia la vasculatura pulmonar - tromboembolismo pulmonar

33
Q

trombosis:evolucion

A
  • Propagación: crecimiento por acumulación de plaquetas y fibrina. * Embolia: desprendimiento, migración e impacto en sitio distal. * Disolución: fibrinólisis a cargo de la plasmina. * Organización y Recanalización: incorporación a la pared. * Disgestión enzimática del centro del trombo * Infección del trombo: 2⁰ a bacteremia. La masa inflamatoria originada erosiona y debilita la pared vascular pudiendo generar un aneurisma mitótico.
34
Q

definición de embolia

A

obstrucción repentina de un vaso por un embolo

35
Q

definición de embolo

A

Masa intravascular desprendida, arrastrada por la corriente sanguínea desde su punto de origen a un sitio distal de la vasculatura demasiado pequeño para permitir su avance donde causa obstrución e infarto del tejido.

36
Q

tipos de émbolos

A
  • Trombo desprendido: Tromboembolia * Gotitas de grasa: Embolia grasa * Burbujas de nitrógeno: Embolia gaseosa
37
Q

la forma mas frecuente de embolia

A

tromboembolismo

38
Q

tromboembolia sistemica

A
  • Origen: 80% - trombos murales 20% - placas ateroscleróticas, aneurismas aórticos, trombos venosos * Punto de Obstrucción depende de: - Origen - Cantidad de flujo de tejidos anterógrados - Diámetro del lecho vascular
39
Q

tromboembolismo pulmonar

A

*origen en una TVP en 95% de los casos

40
Q

Clinica de tromboembolismo pulmonar

A
  • Sintomas: - Disnea - Dolor torácico - Tos - hemóptisis * Signos: - Taquicardia - Taquipnea - Signos de TVP: edema, dolor en miembro inferior - Fiebre
41
Q

Diagnóstico del Tromboembolismo Pulmonar:

A
  • Clínica + angioTAC. * Otros estudios: ECG, laboratório con dímero D, ecocardiograma, rx de tórax
42
Q

definición de infarto

A

Área de necrosis isquémica por obstrución arterial o disminución del drenaje venoso.

43
Q

infarto etiologia

A
  • Obstrución arterial o venosa: - Intraluminal: * Trombosis * Embolia * Vasoespasmo * Hemorragia Intraplaca - Compresión externa: * Por tumores * Por edema * Torsión del vaso sobre sí mismo
44
Q

Definición de Shock

A

Estado de hipoperfusión tisular global que provoca disfunción y muerte celular que se expresa a gran escala como falla multiorgánica.

45
Q

tipos de shock

A
  • Hipovolémico * Cardiogénico * Obstructivo * Distributivo
46
Q

Fases del Shock

A

1 - No progresivo o compensado 2 - Progresivo 3 - Irreversible

Anatomía Patológica (2 decks)

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