transport membranaire Flashcards
loca GLUT 1
globules rouge / cellules endothéliales des capillaires dont l’endothélium de type BHE
loca GLUT 2
hépatocytes / cellules épithéliales intestinales basolatérales / cellules bêta pancréatique
loca GLUT 3
neurones
loca GLUT 4
cellules sensibles à l’insuline : cellules musculaire et tissu adipeux
loca GLUT 5
cellules épithéliales intestinales luminales
HCO3- / Cl-
- antiport / passif
- globules rouge : circulation systémique sortie HCO3- / petite circulation entrer HCO3-
P-ATPase : Na+/K+ ATPase
- antiport / actif primaire / hydrolyse de l’ATP pour fournit l’énergie nécessaire au transport
- entrée de 2K+ et sortie de 3Na+
- régule le V cellulaire
- sur membrane de toutes les cellules eucaryotes
- 3 sous-unités : β, α, Ɣ
- inhibiteur : ouabaïne
P-ATPase : H+/K+ ATPase
- antiport / pompe à protons / actif primaire
- acidification de la lumière de l’estomac
- domaine apical des cellules épithéliales de l’estomac
- inhibiteur : oméprazole / Mopral
P-ATPase : Ca2+ ATPase PMCA membranaire
- uniport / actif primaire
- maintiens le gradient de C en ions Ca2+
transport du cytosol vers espace extracellulaire - membrane de toutes les cellules
- activation : calmoduline
P-ATPase : Ca2+ ATPase SERCA reticulum
- uniport / actif primaire
- diminue la C du cytosol en Ca2+
- membrane du RE
- activation : phospholambane
- inhibition : quand phospholambane phospholé
V-ATPase : H+ ATPase
- uniport / actif primaire
- régule Ph des endosome et lysosomes
entrer des H+ dans les vésicules et acidifie leur contenu / assure un courant entrant d’H+ qui fournit l’énergie - membrane des endosome, des lysosomes et des vésicules synaptiques
- structure : 2 domaines : V0 (pied/membranaire) et V1 (chapeau/cytosolique)
CO-transort Na+/glucose
- symport / actif secondaire
- entre Na+ et une molécule de glucose
- absorption intestinale de Glucose responsable du transport actif du glucose de la lumière intestinale vers intérieur des cellules épithéliales/sortie glucose au niveau du domaine baso-latéral de l’entérocyte un uniport GLUT2
- membrane plasmique au niveau apical des cellules épithéliales intestinales
Na+/Ca2+
- antiport / actif secondaire
- entrée de 3Na+ sortie de 1Ca2+
- régulation de la C cytologique en Ca2+
- cellules myocardites contractiles
Na+/H+
- antiport / actif secondaire
- entrée 1Na+ sortie 1H+
- régulation du Ph intracellulaire dugitatiques
Na+/K+/Cl-
- symport / actif secondaire
- entrée 1Na+, 1K+, 1Cl-
- réabsorption tubulaire Na+, K+, Cl-; flux accompagné réabsorption H2O
- domaine luminal des cellules tubule néphron rénal
VOC Na+
- canaux sodiques potentiel dépendant
- responsable de phase acsendante du potentiel d’action
- ouverture membrane perméable au Na => entrée Na+ => dépolarisation => potentiel membrane +
- 3 états : ouvert/fermé activa le/fermé inactivable
- inhibiteurs : lidocaïne et tétrodotoxine
VOC Ca2+
- canaux calciques potentiel dépendant
- ouverture VOC Ca2+ = entrée Ca2+ dans cytosol
- dépolarisation de la membrane plasmique : phase ascendante du potentiel d’action / mécanisme d’exocytose calcium dépendant
- inhibiteur : dihydropyridine
VOC K+
- canaux potassique potentiel dépendant
- durant la phase descendante du PA K+ sort de la cellule
- inhibiteur : tétraéthylammonium
ROC Ca2+ récepteur IP3
- canaux calciques récepteur dépendant
- membrane du RE
- quand IP3 se fixe = ouverture du canal = transport Ca2+ dans la lumière du RE vers le cytosol
ROC Ca2+ récepteur ryanodine
- membrane du RE
- ouverture des canaux = sortie Ca2+ et augmentation de Ca2+ cytosolique
RyR1
- rhabdomyocyte
- contact RyR1 et canaux = dépolarisation = active récepteurs acétylcholine = couplage RyR1 et canaux = active RyR1 = sortie Ca2+ du RE dans cytosol => interaction active-myosine et contraction
RyR2
- cardiomyocyte contractile
- entrée Ca2+ extra cellulaire dans cellule musculaire = active RyR2 = sortie Ca2+ de lumière RE dans le cytosol
RyR3
- cerveau
canaux K+ sensible à l’ATP
- maintiens potentiel membranaire / sécrétion insuline / repos canaux ouvert
- glucose stimule prod d’insuline / postprandial augmentation glycémie = augmentation glucose dans les cellules bêta pancréatique via GLUT 2 = glucose fournit ATP = ferme canaux = K+ ne sort plus = accumulation charges + dépolarisation = ouverture des VOC Ca2+ = augmentation du Ca2+ cytosolique et sécrétion d’insuline
Canaux Kach
- tissu nodal
- activé via protéine G par liaison de l’acétylcholine sur récepteurs muscariniques M2 : K+ sort de la cellules induisant une hyperpolarisation
- bradycardie : diminution de la fréquence cardiaque
diffusion simple
- molécules : hydrophobes / polaires non chargées
- transport passif
- aucunes protéines membranaire
- du milieu le plus concentré au milieu le moins concentré
- vitesse proportionnelle à sa concentration
- non saturable
diffusion facilitée
- molécules : grandes molécules polaires de faible poids moléculaires non chargées / ions
- transport passif
- besoin de protéines membranaires
- sens : gradient de concentration pour une substance non chargée / gradient électrochimique pour une substance chargée
- utilisation de préméases
- protéine formant un canal hydrophile transmembranaire pour le passage des ions
- processus saturable si il y a excès de substrat