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PHR506 - Toxicologie > Toxicologie clinique > Flashcards

Toxicologie clinique Flashcards

1
Q

Quels sont les effets secondaires reliés à une intoxication au Dextrométorphane (DXM)?

A
  1. Vertiges
  2. Somnolence
  3. Constipation
  4. Rxn allergiques
  5. N° V°.
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Q

Quels sont les effets secondaires reliés à un surdosage au Dextrométorphane (DXM)?

A 
En général, tout les effets secondaires à l'intoxication sont augmentés plus;
1. Nervosité
2. Agitation
3. Confusion
Peut mener à...
4. Coma
5. Dépression respiratoire
6. Convulsions
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3
Q

Quelles sont les interactions médicamenteuses nuisibles au DXM et quel organe est affecté par ce risque?

A
  1. Cocaine (risque cardiaque)
  2. Amphétamine (risque cardiaque)
  3. Cannabis (potentialise les effets)
  4. Opiacés
  5. Sédatifs (dépression respiratoire)
  6. Anti-histaminiques
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4
Q

Est-ce possible d’avoir une dépendance et de développer une tolérance au DXM?

A

Oui

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Q

Quels sont les traitements utilisés lors d’overdose de DXM?

A
  1. Naloxone (antagoniste)
  2. BZD (calme les convulsions)
  3. Support (ABC)
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6
Q

Qu’est-ce qu’un effet antipyrétique?

A

Une diminution de fièvre infectueuse, inflammatoire ou néoplasique en inhibant la synthèse de PGE2 induite par les cytokines.

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7
Q

Qu’est-ce qu’une action analgésique?

A

Diminution des douleurs dues à un excès de nociception au niveau du site inflammatoire périphérique.

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8
Q

Qu’est-ce qu’une action anti-inflammatoire?

A

Une inhibition de la composante vasculaire de la réaction/signalisation inflammatoire aigue (comme un oedème, douleur, rougeur)

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9
Q

Qu’est-ce qu’une action sur les polynucléaires neutrophiles?

A

Une inhibition de l’adhérance et de l’aggrégation des cellules en phagocytose.

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10
Q

Qu’est-ce qu’une action anti-agrégante?

A

C’est une action anti COX-1 provoquant une inhibition de la TXA2 (normalement ayant une action vasoconstrictrice et agrégante)

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11
Q

Quels sont les effets provoqués par un inhibiteur de COX-2, comme le Celecoxib, que les autres inhibiteurs de COX-2 ne faisaient pas?

A
  1. Pas d’inhibition de COX-1 à dose thérapeutique
  2. Diminution des saignements du GI
  3. Diminution des effets indésirables reliés aux COX-1
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12
Q

Quels sont les deux effets connus du Diclophenac (Voltaren)?

A
  1. Même affinité pour COX-1 et COX-2

2. Augmentation des risques d’infarctus du myocarde chez les utilisateurs

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13
Q

Quels sont les 3 inhibiteurs préférentiels de COX-2?

A
  1. Méloxicam
  2. Nimésulide
  3. Nabumetone
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14
Q

Pourquoi est-ce que les 3 inhibiteurs préférentiels de la COX-2, le Diclophenac et le Celecoxib sont dans la même catégorie?

A

Parce qu’ils ont les mêmes effets secondaires.

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15
Q

QUESTION#9

Quel est le traitement pour une intoxication aux AINS?

A

Le charbon activé

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16
Q

Qu’est-ce que le charbon activé et quelle est son action?

A

Il absorbe plusieurs types de substances toxiques. C’est une poudre fine.
1g = superficie de 1000m2.
Il va diminuer l’absorption gastrique/intestinale du toxique

17
Q

Quelle est la seule condition à remplir pour que le traitement du charbon activé soit fonctionnel?

A

Il faut que le charbon soit pris avant que le toxique soit digéré. Il est plus efficace suivant l’heure de l’ingestion.

18
Q

Quelle dose de charbon activé doit être utilisée pour traiter…

  1. Une intoxication légère?
  2. Une intoxication sévère?
A
  1. 1 dose unique suffit.

2. 50g + 25g aux 4 heures jusqu’à stabilisation

19
Q

Vrai ou Faux.

Le charbon activé peut être utiliser pour toutes les types d’intoxications.

A

Faux. Le charbon activé peut parfois empirer la situation dépendamment du toxique.

20
Q

À quoi sert la charte des métabolites de l’ASA?

A

Elle donne des ratios de chacun des métabolites dans le sang de l’ASA. Elle sert donc à trouver la dose/empreinte d’ASA qui a été ingérée. Elle dicte si la dose a été thérapeutique, overdose faible ou overdose élevé.

21
Q

Qu’est-ce que le syndrome de Reye?

À quelle molécule est-ce qu’il est relié?

A

C’est une maladie pédiatrique rare et fatale qui entraîne des effets nocifs au niveau du cerveau et du foie.
Ce syndrome est en lien avec l’utilisation de salicylates par des enfants/adolescents qui sont atteins d’une maladie virale.

22
Q

Quels sont les symptômes du syndrome de Reye?

A
  1. Vomissements (avec ou sans déshydratation)
  2. Encéphalopathie (avec ou sans jaunisse)
  3. Hépatomégalie (augmentation du volume du foie)
23
Q

Le syndrome de Reye est divisé en plusieurs stades allant de 0 à 6. Donner 1-2 caractéristiques de chaque stade.

A 
0 = Résultats biologiques seulements montrant le syndrome
1 = Vomissements et nausées
2 = Irritabilité et hyperactivité
3 = Coma
4 = Coma profond
5 = Paralysie flasque et aucune réponse pupillaire
6 = Injection de produits altérant la conscience
24
Q

Quelle est la molécule qui à le plus grand danger relié à sa toxicologie? Pourquoi?

A

L’acétaminophène, car elle mène à une nécrose hépatique qui ensuite va à une nécrose du tubule rénal proximal.

25
Q

Quelles sont les voies métaboliques de l’acétaminophène?

A

60% en glucoronide (inactif)
25% en sulfate (inactif)
12-15% en N-acétyl-p-benzoquinone imine (NAPQI) conjugé avec glutathion
1% en hydroxyle

26
Q

Quel cytochrome est responsable de la métabolisation de l’acétaminophène en NAPQI?

A

Le CYP 2E1

27
Q

Pourquoi est-ce que le NAPQI est toxique? Quel est le mécanisme de la toxicité?

A
  1. Parce qu’il modifie les structures et la fonction de différentes protéines cellulaires via des liaisons aux groupements sulfydryles, ce qui perturbe l’homéostasie du Ca2+, provoque une perte d’ATP, oedème cellulaire et créé des radicaux libres réactifs.
  2. Il augmente la perméabilité des mitochondries provoquant une mort cellulaire rapide (nécrose a/n foie et reins)
28
Q

Quel est l’antidote d’une intoxication à l’acétaminophène?

A

Le N-acétylcystéine (NAC). Il restaure les quantités de glutathion utilisées.

29
Q

Quel est la condition à remplir pour que le NAC fonctionne en cas d’intoxication à l’acétaminophène?

A

Le foie doit être sain

30
Q

Quel est le mécanisme d’hépatotoxicité induit par une intoxication à l’acétaminophène?

A

Le glutathion est déplété et ensuite le NAPQI se lie aux protéines du cytosol et au RE causant une nécrose la mort cellulaire.

31
Q

Est-ce que le mécanisme de néphrotoxicité avec l’acétaminophène est le même qu’au niveau des hépatocytes?

A

Oui

32
Q

Quels sont les médicaments qui peuvent augmenter le risque de toxicité avec l’acétaminophène?

A

Phénobarbitral, phénytoine, rifampin et l’alcool.

33
Q

Comment est-ce que l’alcool augmente la toxicité de l’acétaminophène?

A

L’alcool stimule les CYP450, ce qui augmente la présence des métabolites

PHR506 - Toxicologie (1 decks)

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