Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Pharmacy Studies > Toxicologie > Flashcards

Toxicologie Flashcards

1
Q

Pourquoi le chlore est-il toxique ?

A

Le chlore est instable et donc très réactif avec les matières organiques et non organiques
De + , le seuil de détection sensitif est supérieur à la VLE ( Valeur Limite d’Exposition)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Quelles sont les utilisations industrielles du chlore ?

A
  • synthèse organique des plastiques, solvants chlorés
  • production d’hypochlorite OCl-
  • papier
  • blanchiment
  • désinfection de l’eau
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Quelles sont les utilisations domestiques du chlore?

Où sommes nous principalement exposés au chlore ?

A
  • eau de Javel pour désinfecter
  • vapeur de chlore dans les piscines
  • mélanges divers –> libération de chloramine NCl3
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Caractéristiques du chlore à l’état gazeux :

A

Chlore : gazeux à l’état pur
Gaz jaune vert , + lourd que l’air
Odeur piquante et suffocante

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Quelles sont les 2 cibles principales de la toxicité?

A
  • système pulmonaire

- voie cutanée , en particulier les zones humides : aisselles, aine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Toxicité aiguë du Chlore : en 5 points

A

1) irritation nez gorge yeux

2) toux dysphonie larmoiements
Sensation de brûlure
Suffocation, respiration haletante et douleur rétro sternale intense

3) Phase de rémission : dans les 6 h après extraction de l’atmosphère pollué

4) Complication retardées
- spasme et œdème laryngé, dyspnée inspiratoire et dysphonie
- spasme bronchique, dyspnée expiratoire et râle sibilant
- œdème pulmonaire lésionnel ou bronchite/pneumonie chimique
- IResp aiguë grave
- syndrome de détresse respiratoire aiguë fatale

5) disparition des conséquences fonctionnelles à long terme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Toxicité chronique du Chlore :

A
  • symptôme d’allure grippal
    • augmente le risque de Réactive Airway Dysfonction syndrom
      d’asthme professionnel
    • aggravation des symptômes chez les fumeurs
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Citer les 3 facteurs aggravant la toxicité du chlore/chloramines à la piscine :

Quelles préventions sont possibles ?

A

Pollution organique
Température élevée de l’eau
Agitation

Prévention : ventilation, dégazage de l’eau, irradiation UV

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Toxicité de chlore : réactivité du chlore

équations !!

A

Cf fiche

Réaction de Cl2 avec H2O pour former de l’hypochlorite OCl-
Matière organique NH3 + acide hypochloreux HOCl … Trichloramine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Quels sont les 2 facteurs essentiels pour définir l’impact potentiel d’une exposition à une substance chimique ?

Réponse (effet) = … X …

A

Réponse (effet) = Concentration X Temps

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Toxicité des trichloramines :

A

Composé IRRITANT pour le système OCCULAIRE et RESPIRATOIRE

Insoluble dans l’eau

Principal polluant des piscines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Toxicité du HCl gazeux :

A
  • RESPIRATOIRE
    Irritation chronique : pharyngite, laryngite, bronchite chronique à tendance hémorragique
    Rarement : perforation cloison nasale, nécrose muqueuse trachéale , œdème de la glotte
  • DENTAIRE et DIGESTIVE
    Nécrose des incisives et des canines (fragilisation puis cassure)
    Nécrose totale des dents en2-3 ans
    Troubles digestifs : dyspepsie, stomatite ulcéreuse
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Formule chimique du Phosgène :

A

COCl2 Oxychlorure de carbone

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Caractèristiques du Phosgène :

A

C’est le gaz suffocant par excellence !

Gaz incolore , odeur de foin moisi
+ lourd que l’air

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Origine des intoxications au Phosgène

A
  • synthèse organique : PESTICIDES
    • exposition accidentelle : incendie de PVC, chauffage de solvants chlorés à haute T
    • GAZ DE COMBAT
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Toxicité du Phosgène :

A
  • Aiguë :
    Sensation de brûlure oculaire, toux, suffocation, vertiges, céphalées, +/- vomissements et douleurs musculaires
    Rémission de qqs heures à qqs jours
    puis œdème pulmonaire et séquelles (fibrose, emphysème)
    • Chronique : peu documenté …
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Traitement d’une intoxication au Phosgène :

A
  • surveillance médicale et repose complet 24 h
    • oxygénation des apparitions des signes pulmonaires
    • +/- bronchodilatateur , corticostéroïde , ATB
    • perf de bicarbonates si acidose
    • détresse respiratoire aiguë de l’adulte : N acétylecysteine
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Le Brome : caractéristiques

A

Br2
Liquide brun rouge

Vapeurs rougeâtres à T ambiante
+ lourd que l’air

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Origine des intoxications au Brome

A
  • métallurgie de l’or et du platine
  • industrie chimique photographique pharmaceutique
    synthèse de gaz lacrymogènes
  • désinfectant-oxydant
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Toxicité du Brome

A

Toxicité PULMONAIRE analogue au chlore
Toxicité CUTANÉE + specifique

Tox aiguë :

  • suffocation, bronchites et broncho-pneumonies chimiques
  • lésions cutanées : brûlures en escarre, furoncle, pustules
  • séquelles : vertiges, confusion, céphalées, irritation oculaire

Tox Chronique :
Rare, œdème des téguments de la face, acné bromique, pustules suintantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Origine des intoxications au bromure de méthyle MeBr :

A
  • INSECTICIDE, nematicide et fongicide
    • dans les extincteurs
    • agent methylant en chimie

Prévention : disparition programmée justifiée par sa toxicité et son action destructrice sur la couche d’Ozone (idem CFC)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Toxicité du bromure de méthyle :

A

Toxicité aiguë :
Toxique vésicant, oculaire, OAP
Atteinte nerveuse à prédominance cérébelleuse retardée

Toxicité chronique :
Atteinte cutané type acné, perturbations neuro

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Radioéléments et Dose… Les 3 types !

A
  • Dose absorbée D
    quantité d’énergie communiquée à la matière par unité de masse. En Gray (Gy)
  • Equivalent de dose = Dose équivalente HT
    dose absorbée par un tissu ou organe, pondéré selon le type/qualité du RAYONNEMENT en Sievert (Sv)
    HT = D x Wr facteur de pondération radiologique
  • Dose Efficace E
    somme des doses équivalentes délivrées aux différents organes par l’irradiation interne et externe en Sievert
    E = Somme ( HT x Wt) facteur de pondération tissulaire
    Les gonades, la MO, le colon, poumon et estomac sont les organes les + sensibles (Wt élevé)
  • Dose Engagée
    dose totale que recevra l’individu jusqu’à élimination complète du radioélément
  • Débit de dose
    dose reçue par unité de temps
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Quels sont les 2 types d’effets majeurs provoqués par les Rayonnements ionisants ?

A
  • effets DIRECTs : énergie directement transférée à la molécule cible
    • effets INDIRECTs : par radio lyse de l’eau et production de ROS
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Quelles sont les différentes lésions moléculaires induites par les Rayonnements ionisants ?

A
  • lésions membranaires (péroxydation lipidique)
    • rupture des lésions peptidique sur et des AA (protéines structurales et fonctionnelles)
    • lésions nucléaire : ADN +++
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Expression biologique des lésions de l’ADN radio - induites :

A

Les lésions se distribuent au hasard sur tout le génome mais l’expression biologique est variable selon le type et le site des lésions ainsi que selon les réponses cellulaires induites ( reparation, mort cellulaire…)

Il existe des CIBLES CRITIQUES : oncogènes, gènes suppresseurs de tumeur

Les types de lésions : cassure simple / double brin, lésion de base

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

Qu’est-ce que l’effet bystander?

A

= effet de voisinage observé dans les cellules non directement touchées/traversées par le rayonnements et impliquant l’EMISSION DE SIGNAUX PAR LES CELLULES IRRADIÉES
(métabolisme oxydatif, communications via les jonctions intercellulaires, sécrétions de facteurs)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Quels sont les 2 effets que peuvent provoquer les Rayonnements ionisants? Donner les caractéristiques pour chacun

A

Effets DETERMINISTES = obligatoires
Effets STOCHASTIQUES = aléatoires

Effets déterministes : précoces ou à moyen terme
à seuil
caractère obligatoire : apparaissent chez tous les sujets ayant reçu une dose suffisante
généralement réversibles
Ex : brûlures, effets tératogènes ( embryogenèse +++)

Effets stochastiques : liés à la transformation cellulaire
effets tardifs : plx années
sans seuil avec effet aléatoire : n’apparaissent que chez qqs sujets même si la dose est élevée
le + svt irréversible
gravité indépendante de la dose
fréquence d’apparition dans la population proportionnelle à la dose
gravité proportionnelle à la dose
Ex : cancers radio induits (somatique), effets génétiques ou héréditaires (germinale)
NB : difficulté épidémiologique

29
Q

Que colore le rouge neutre ?

A

Les cellules vivantes

30
Q

Citer les 3 tests à réaliser obligatoirement pour tester le potentiel mutagène d’une molécule au stade préclinique :

A
  • 1 test in viTro de mutation génique reverse sur Bactéries (C procaryotes)
    Test d’Ames
  • 1 test in viTro sur C eucaryotes
    MLA Mouse Lymphoma Assay –> mutations géniques et chromosomiques
    Ou évaluation cytogénétique de dommages chromosomiques
  • 1 test in viVo de mutation chromosomique sur C hématopoïétiques de rongeur
    Test du micronoyau
31
Q

Qu’est ce qu’un micronoyau?

A

Chromosome non intégré dans le noyau lors de la mitose.

Il ne sera donc pas expulsé lors de la maturation des érythrocytes.

32
Q

Les 3 R…

A

Réduire Raffiner Remplacer

33
Q

Les tests de tolérance locale évaluent :

A

Le potentiel IRRITANT , CORROSIF , SENSIBILISANT

34
Q

Comment évaluer la tolérance locale d’une molécule ?

A

Test d’irritation de Draize :

  • Occulaire : conjonctives iris cornée
  • Cutanée : érythème escarre œdème
35
Q

Qu’est ce que le test de Het Cam?

A

On teste le produit une la membrane chorioallantoïdienne d’une œuf de poule et on recherche :
Hyperhémie, hémorragie ou coagulation

36
Q

Les 3 voies d’exposition aux pesticides

A

Respiratoire
Cutanée ou Muqueuse
Digestive

37
Q

Quel pesticide pulvérisé sur les champs de banane en Guadeloupe est responsable d’une forte bio accumulation ?

A

Le chlordécone

Théoriquement arrête d’utilisation mais reste utilisable en cas de problème majeur

38
Q

Paraquat :
nom de commercialisation
structure chimique
effets toxiques sur les plantes

A

Gramoxone, herbicide de contact, utilise +++
2 noyaux pyridyle
Inhibition de la photosynthèse par détournement des électrons :
formation de ROS, péroxydation lipidique, altération de l’ADN
–> rupture membranaire et sortie de l’eau –> dessiccation

39
Q

Quelle est la particularité toxique du paraquat?

A

Capacité de régénération –> action sur les tissus pendant des mois

40
Q

Qu’elles sont les lésions induites par le Paraquat?

A 
Lésions :
oculaires
cérébrales (Parkinson)
cutanées corrosives
ongles 
IResp, fibrose pulmonaire --> décès par déficience respiratoire 
nécrose tubulaire rénale
41
Q

Conduite à tenir devant une intoxication au Paraquat :

A

Le traitement est surtout symptomatique :

  • décontamination digestive : lavage gastrique et charbon
  • pansements digestifs
  • corticoïdes , NAC
  • oxygénothérapie uniquement à faible concentration

Taux de mortalité important –> préventiiiion !! Équipements de protection adaptés

42
Q

Organophosphorés : utilisation actuelle

A

Malathion : AMM pour les pédiculoses du cuir chevelu
= insecticide
Mais aussi utilisation en gaz de combat:
Soman, SARIN, Tabun : utilisation en aérosol
agent VX : toxicité percutanée

–> risque d’utilisation terroriste –> fiche Piratox n°4 : Organophosphores neurotoxiques de guerre et pesticides

43
Q

Quel est l’antidote d’une attaque aux Organophosphores ?

A
  • Atropine = antagoniste compétitif muscarinique permettant la régénération de la choline Esterase
    • Pralidoxime = Contrathion*
      + tt sympto : ventilation assistée, oxygénothérapie, monitoring cardiaque, anticonvulsivants…
      Décontamination peu et œil
44
Q

PK des organophosphorés :

A 
A : très lipophile --> A rapide 
D : dans tout l'organisme , SNC
M : - désulfuration oxydative par CYP450 --> toxification
       - hydrolyse --> produit inactif 
E : dans les urines
45
Q

Mécanisme d’action des Organophosphorés :

A

Liaison covalente ( = irréversible ) avec les ESTERASES , en particulier avec l’acéthylcholine estérase –> accumulation d’Ach dans la fente synaptique

Sur la cible, les pesticides ont 1 point de fixation tandis que les gaz de combat en ont 2 ( site anionique + estérasique)

La toxicité est fonction de la vitesse hydrolyse

46
Q

Symptômes d’une intoxication aux OP : atteinte aiguë

A

Atteinte aiguë :
- syndrome muscarinique :
myosis, broncho constriction, bradycardie, hypotension, augmentation des sécrétions et du péristaltisme, BAV
- syndrome nicotinique :
faiblesse, asthénie, crampes, mouvements involontaires, paralysie
TC, HTA, hyperglycémie, hypoK, acidose
- syndrome central : excitation puis dépression
céphalées, agitation, confusion mentale
tremblements, ataxie
Coma convulsif avec dépression respiratoire et circulatoire –> décès

47
Q

Symptômes d’une intoxication aux OP : syndrome intermédiaire

A

1 à 4 jours après la phase aiguë , rare mais grave

Atteinte neuro musculaire exclusive caractéristique :
faiblesse musculaire, paralysie des muscles (membres, nuque, respiratoires

! Pas de réponse à l’atropine

48
Q

Symptômes d’une intoxication aux OP : syndrome polyneuropathique retardé

A

Syndrome polyneuropathique retardé :
7-14 jours après intox

Phosphorylee in irréversible de la Neuropathy Target Esterase
La NTE est impliquée dans le métabolisme lipidique neuronal

Axonopathie –> dégénérescence et démyélinisation secondaire
Neuropathie distale : paresthésie des extrémités
Paralysie flasque des jambes
+/- encéphalopathie

Récupération partielle possible mais très lente : 6-12 mois

49
Q

Intoxication au organochlorés :

A

Insecticides
Intox aiguë : Troubles digestifs puis neurologiques + grande fatigue
Convulsions +/- perte de conscience

+ cancérigène et perturbateur endocrinien

50
Q

Rodenticides : quelle toxicité ?

A

Si absorption massive ou enfants :
Toxicité hématologique :
hémorragies graves par diminution du TP

51
Q

Quelles sont les 2 toxicité majeures des pesticides?

A

Neuro (herbicides, insecticides) et Hémato (rodenticides)

52
Q

Intoxications chroniques aux Pesticides et perturbateurs endocriniens :

A

Dermato, neuro, syst hématopoïétique, métabolique, CV, respiratoire, effets associés aux propriétés des perturbateurs endocriniens

53
Q

Qu’elles sont les atteintes des fonctions sexuelles liées aux perturbateurs endocriniens ?

A
  • anomalies génitales : féminisation
    • risque augmenté de certains cancers à l’âge adulte
    • délétion de la spermatogenèse –> stérilité
54
Q

Comment agissent les pesticides dans la perturbation des fonctions hormonales

A

Ce sont des leurres hormonaux

55
Q

Définition perturbateur endocrinien :

A

Substance exogène, qui seule ou en mélange, modifie les fonctions du système endocrinien et provoque des effets néfastes sur la santé des sujets SAINS et sur leur DESCENDANCE

56
Q

Mode d’action des perturbateurs endocriniens :

A
  • effet à faibles doses
    • effet cocktail : effet agoniste / antagoniste
    • effet fenêtre : effet + marque pdt période critique du développement (fœtus, enfant, ado)
57
Q

Définition d’un polluant organique persistant :

A
  • toxicité
    • persistance dans l’environnement
    • bio accumulation dans la chaîne alimentaire
    • migration loin des lieux d’émission
58
Q

Qu’est ce le protocole REACH ?

A

Protocole visant à obliger les industriels à prouver l’innocuité de leurs produits.
Obligation d’un profil toxicologique selon le tonnage

59
Q

Quels sont les 3 grands types de toxicité exprimés par les pesticides ?

A

Toxicité aiguë, chronique, effet cocktail (synergie à faible dose )

60
Q

Les différents troubles d’une cardio toxicité fonctionnelle :

A

Effets :

  • sur le rythme : automatisme, conduction, sensibilisation aux arythmies
  • sur la contraction
61
Q

Citer les effets d’un stabilisant de membrane :

A 
Effets : 
  chronotrope -
  inotrope -
  dromotrope -
  proarythmogène
  vasodilatation --> vasoplégie
62
Q

Citer des classes de médicaments ayant un effet stabilisant de membrane :

A
  • antidépresseurs tricycliques : imipramine
    • b bloquants
    • anti paludéen : quinine
    • anti épileptique : carbamazépine
    • antalgique : dextropropoxyphène
    • anti arythmiques de classe I : quinidine, lodocaine…
63
Q

Citer un blogueur des canaux K+

A

Terfénadine

64
Q

Quelles sont les 2 pathologies de type trouble morphologique? Quel mécanisme ?

A
  • myocardites immunoallergique (pénicilline) ou toxique (anthracyclines). –> atteinte aiguë
    • cardiomyopathie dilatée –> atteinte chronique de la fonction contractile ventriculaire ( éthanol, anthracyclines, dérives amphétaminiques)
65
Q

Quel type de trouble provoquent les digitaliques (glucosides cardiotoniques ) ?

A

Troubles de la conduction par phénomème de reentree.

Inhibition de la pompe Na/K ATPase et inversion de l’échangeur Na/Ca

66
Q

À quoi servent les sels de sodium MOLAIREs en traitement d’une intoxication par un cardio toxique?

A

À traiter l’arythmie

67
Q

Les traitements SPÉCIFIQUES des cardio toxiques

A
  • chloroquine : diazépam
    • b bloquant : glucagon
    • digitaliques : Ac DIGIBIND
68
Q

Composition de la fumée de cigarette :

A
  • nicotine
    • CO
    • agents irritants (acétone, phénols…) + chocolat /théobromine pour addoucir :)
    • ammoniaque
    • substances cancérigènes : goudron, hydrocarbures pro cancérigènes
69
Q

Quelles sont les 2 principales substances utilisées dans la soumission chimique aujourd’hui ?

A

Les BZD : clonazépam RIVOTRIL ( en gouttes)
flunitrazépam ROHYPNOL (coloré en bleu maintenant )

Le GHB est de - en - utilise

Pharmacy Studies (2 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions