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Si troponine dans le sang?
IDM
Si BNP?
IC (car cardiomyocytes trop étirés)
D dimeres élevés ?
Produit de dégradation de la fibrine => EP
Anti agregants plaquettaires via hémostase PRIMAIRE
- aspirine
- inhibiteur P2Y12
- inhibiteur de la synthèse de ADP
- inhibiteur du récepteur GP IIbIIIa
Anti coagulants via hémostase secondaire (=coagulation)
- Heparines (HNF/HBPM)
- AVK
- AOD
- Autres
Facteur IIa
Thrombine
Facteur Ia
Fibrine
Etiologies des thromboses artérielles
ATHEROME
Entraine AVC, IDM, AOMI
Thromboses veineuses : MTEV et FA
Triade de Virchow !
Lésion pariétale veineuse
Phénomène d’hypercoagulabilité (physio ou patho)
Stase veineuse
TTT des thromboses artérielles
Anti-agrégants
TTT des thromboses veineuses
Anticoagulants
Aspirine
(Kardegic,…)
Inhibiteur irréversible de la COX1 plaquettaire (inhibe la formation de thromboxane A2 qui intervient dans l’activ des plaquettes)
Sélective des plaquettes à faible dose
EI aspirine
Troubles gastro-intestinaux (si TTT au long court)
Indications aspirine (à dose anti-agrégante)
Prophylaxie
Prévention d’évènements CV
TTT complications thromboemboliques artérielles
CI aspirine
GROSSESSE
Risque hémorragique
IH sévère
IR sévère non contrôlée
IC sévère non contrôlée
ATCD asthme sous AINS
IM aspirine
Majoration risque hémorragique si autres TTT
Varicelle/ virose : Syndrome de REYE
Lévothyroxine
Antagonistes P2Y12
-grel et -grelor
Thienopyridines et cyclopentyltriazolopyrimidines
Thienopyridines
-grel
Antagonistes IRRÉVERSIBLES
Ticlopidine
Clopidogrel = PLAVIX
Prasugrel
Cyclopentyltriazolopyrimidines
-grélor
Antagonistes réversibles + inhibiteur transporteur
Ticagrélor
Cangrélor
PK Inhibiteurs P2Y12
Clopidogrel => CYP2C19
Prasugrel => CYP3A4
Indications Inhibiteurs P2Y12
Coronaropathies
CI absolues
- risques hémorragiques + IH
EI Inhibiteurs P2Y12
Communs : Risques hémorragiques
Spécifiques :
-Ticlopidine => toxicité hémato
- Clopidogrel => tb gastro-intestinaux
- Prasugrel => PTI
- Ticagrélor => bradyc, tb respi
Mécanisme d action des Héparines
Agissent sur l’antithrombinz en potentialisant son effet! (Action indirecte!!)
HNF action
Inhibe indirectement anti-Xa et anti-IIa
HBPM action
Inhibe anti-Xa +++
Et un peu anti-IIa
HNF PK
T1/2 courte
Elimination par fixation sur C. endotheliales et macrophages
Pas de passage placntaire
HNF indications
Curatif EP
IDM aigu
Ischémie aiguë des mb
AVC embolique
IR sévère
HNF suivi biologique
Efficacité : TCA voire heparinemie