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Réponse TH1
INFgamma !! IL2 / TNFbeta
Cytokines de types inflammatoires (IL, interferons…), activation macrophages
Lutte contre cancer
Favorise réponse cellulaire
Réponse Th2
IL4 !! IL5/10/13
Réponse humorale !!
Défense contre Ag et organismes extra cellulaires (bactéries…)
Activent PNE, Ac
Favorise réponse humorale Production
Réponse Th17
Active PNN et défense contre agents extra cellulaires (mycose…)
Régulation de l’activation des LT
CTLA4 et PD1 => inhibition => apoptose
3 étapes de l’immunosurveillance des tumeurs («EEE»)
1) Élimination
2) Équilibre
3) Échappement
Th1 role anti tumoral ?
VRAI
Th2, Th17, Treg mauvais pronostic si tumeur?
VRAI => car pas de rôle anti-tumoral
Mécanismes d’évasion tumorale (pour échapper au contrôle du SI)
-Camouflage (n’expriment plus CMH I ni II)
-Sécrétion substances qui éloignent le SI (TGFbeta, IL10…)
…
Cellules immunosuppressives
-Cellules T reg
-Cellules myéloïdes suppressives (produisent des cytokines qui tuent les LT)
…
Polyarthrite rhumatoïde (def, localisation préférentielle, classe d’âge, sexe préférentiel, )
Malade auto-immune
Atteintes des articulations des membres (pas le rachis SAUF rachis cervical C1/C2)
30-50ans
Plutôt les femmes (2/1)
Les deux marqueurs immunologiques de la polyarthrite rhumatoïde ?
-facteurs rhumatoïdes (auto-Ac contre Ig, +dans 75% des PAR) =>attention ne se trouve pas seulement dans les PAR
-Ac anti-peptides citrullinés (très spécifique de la PAR)
TTT de référence de la polyarthrite rhumatoïde
METHOTREXATE !
Ostéopathies déminéralisantes diffuses (noms de maladies)
1) Ostéoporose = diminution du contenu minéral osseux et altération de l’architecture
2) Ostéomalacie = défaut qualitatif
3) Hyperparathyroïdie
4) Étiologie maligne (diagnostic différentiel)
Ca et P normaux
Ostéoporose
Ca et P et vit D bas
Ostéomalacie