Tissu Nerveux: Activité Synaptique Et Intégration Flashcards

1
Q

Quels sont les facteurs influent sur la force du signal ?

A
  1. Qté de NT ds la synapse : petite qté relâchée de NT résulte en un faible NB de récepteurs activités
  2. Qté de récepteurs sur la membrane postsynaptique : grande qté de NT provoque une forte réponse ds la cellule cible, mais jusqu’à un pt de saturation défini par le nb de récepteurs
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2
Q

Quelle est l’importance et les facteurs affectant la qté de récepteurs postsynaptiques ?

A

Importance: présence suffisante de récepteurs postsynaptiques spécifiques pour un NT donné est cruciale pour le bon fxnement des synapses chm
Facteurs: variation génétique entre individus, état métabolique de la cellule postsynaptique, maladies, composés chm (médicaments/ toxiques)

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3
Q

Qu’est ce que les neurotransmetteurs?

A

Définition : médiateur chm libéré par les neurones qui se lie spécifiquement à ses récepteurs des neurones postsynaptiques ou des cellules effectrices
*Code permettant à chaque neurone de communiquer avec les autres
Diversité : + de 90 NT connus, neurones peuvent élaborer et libérer un ou pls NT (selon fréquence de stimulation)

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4
Q

Quels sont les effets dépendants du type des récepteurs postsynaptiques?

A

Excitateur = PPSE (= potentiel postsynaptique excitateur): dépolarise la cellule cible et favorise la génération d’un potentiel d’action
Inhibiteur = PPSI (=potentiel postsynaptique inhibiteur): hyperpolarise la cellule cible et réduit la probabilité de générer un potentiel d’action
* Certains peuvent provoquer les 2 effets antagonistes (dépend du neurone)

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5
Q

Quels sont les deux mécanismes d’action des NT?

A

Récepteur ionotrope:
action directe = réponses rapides via chgt du potentiel de membrane
Ex.: Acides aminés, ACh (récepteur nicotinique)
Récepteur métabotrope:
Action indirecte = réponses durables via un second messager
Ex.: Amines biogènes, neuropeptides, gaz, ACh (sur récepteur muscarinique)

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6
Q

Quelles sont les caractéristiques des NT?

A

-Présence et synthèse ds les neurones
-Se lie au récepteur postsynaptique spécifique
-Libération suffisante pour exercer son action suite à une stimulation présynaptique
-Cause un effet détectable
-Action postsynaptique calquant celle de la stimulation présynaptique (qté NT proportionnel au potentiel gradué)
-Existence d’un mécanisme d’inactivation de cette substance
-Similarité d’effets de substances pharmacologiques sur la transmission synaptique et sur l’action de substance exogène

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7
Q

Qu’est ce qu’un cotransmetteurs ?

A

Médiateurs chm libérés (ds vésicules séparées) par un neurone donné
Leurs proportions respectives dépend en partie de la fréquence du stimulus
Ex.:
Stimulation basse fréquence = ACh
Stimulation haute fréquence= Neuropeptide

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8
Q

Qu’est ce que la myasthénie?

A

Définition : maladie neuromusculaire se traduisant par une fatigabilité excessive des muscles utilisés fréquemment = faiblesse musculaire
Cause: maladie autoimmune = les anticorps attaquent et détruisent les récepteurs à ACh des jonctions neuromusculaires= diminution des récepteurs à ACh= diminution de l’intensité du signal vers la cellule musculaire postsynaptique = diminution de la force de contraction musculaire
Une augmentation du nb de quantas d’ACh devient alors nécessaire pour produire la dépolarisation de la membrane postsynaptique musculaire
Traitement: inhibiteurs d’acétylcholinesterase (AChE) = augmentation de la concentration d’ACh ds les synapses neuromusculaires = prolonge les effets d’ACh (= compense partiellement la diminution de récepteurs à ACh du myasthénique)
**Attention à ne pas surdoser les inhibiteurs d’AChE

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9
Q

Qu’est ce le gaz sarin ?

A

Gaz sarin: gaz inodore, incolore et volatile connu pour être neurotoxique pour l’homme et l’animal
Action: inhibe l’acétylcholinesterase (AChE) = diminution de dégradation d’ACh = à forte dose, augmente la concentration d’ACh ds les synapses= augmente l’intensité du signal vers la cellule musculaire postsynaptique= surexcitation musculaire
Symptômes: inhibiteurs
-hypersalivation, nausée, vomissements
-difficultés respiratoires, relâchements sphincters
-contractions involontaires, paralysie
-asphyxie/convulsions, coma/mort
Traitement :
-antagoniste de l’ACh (=atropine): diminution de l’action de l’ACh
-inhibiteur des organophosphorés (ex.: Pralidoxime) bloque l’effet du sarin

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10
Q

Qu’est ce qu’un synapse électrique? (Définition et caractéristiques)

A

Jonction ouverte (GAP) entre les membranes plasmiques de 2 neurones adjacents
Ions peuvent passer d’un neurone à l’autre et déclenchent une dépolarisation
Seule façon efficace d’assurer une transmission directe de courant d’une cellule à l’autre
Transmission très rapide
Communication potentiellement bidirectionnelle

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11
Q

Qu’est ce qu’un synapse électrique? (Fonctions et importance chez les Mammifères )

A

Fonctions:
Transmission rapide du signal est adaptée à une fx de: rapidité (rx de fuite/ défense) et synchronisation (réseau de neurones)
Présentes entre les neurones géants des invertébrés
+ Nbreux chez les org ayant un système nerveux simple

Importance chez les vertébrés :
Synchronisation des fx du cerveau
Éveil après le sommeil
Perception consciente
Attention
+Nbreuses ds tissus nerveux embryonnaire (remplacées au stade adulte)
Entre les gliocytes du SNC
Émotion et mémoire (ds hippocampe)

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12
Q

Qu’est ce qu’un synapse chimique? (Définition et caractéristiques)

A

Ont la capacité de libérer et recevoir des NT chm entre les membranes plasmiques de 2 neurones adjacents
Les ligands ont un récepteur situé sur la surface membranaire neuronale
Signal électrique est transformé en signal chm = induit un signal ds cellule cible
Transmission lente
Communication unidirectionnelle (qq exceptions)

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13
Q

Qu’est ce qu’un synapse chimique? (Fonction et importance)

A

Signal généré ds neurone postsynaptique n’est pas nécessairement identique au neurone présynaptique (selon le NT)
+ Apte à enrichir et/ou complexifier le contenu informatif du signal transmis grâce au phénomène de l’intégration synaptique
Ont permis d’augmenter la diversité et complexité des signaux transmis et/ou intégrés par système nerveux animal (permet de “nuancer” le message)

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14
Q

Quelles sont les huit étapes de la transmission synaptique d’un synapse chimique?

A
  1. PA atteint membrane des corpuscules terminaux du neurone (CNT) présynaptique
  2. Ouverture des canaux ioniques (Ca2+) voltage-dépendants
  3. Entrée des ions (Ca2+) ds cellule
  4. Ions (Ca2+) activent vésicules synaptiques qui se déplacent vers membrane plasmique neuronale
  5. Vésicules synaptiques se fixent sur la protéine d’arrimage de la membrane plasmique du CNT
  6. Exocytose des NT vésiculaires ds fente synaptique
  7. Diffusion des NT ds fente synaptique
  8. Liaison des NT aux récepteurs neuronaux postsynaptiques = activation de la traduction du signal= réponse cellulaire
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15
Q

Quelle influence a l’intensité du signal sur les NT?

A

Intensité du signal est traduite selon la qté de NT libérés par le neurone présynaptique

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16
Q

Quelle est la différence entre le transport axonique lent et rapide ?

A

Transport axonique lent: protéines fonctionnelles du neurone (diffusion ds cytoplasme) Ex.: Enzymes, cytosquelette
Transport axonique rapide: NT (nécessite de l’ATP) = Microtubules fxne comme des rails et facilitent le transport des NT

17
Q

Quelles sont les trois stratégies d’inactivation du NT?

A

Recaptage et stockage: astrocytes et corpuscule présynaptique= NT emmagasiné ou détruit par enzymes
Ex.: Noradrénaline, Sérotonine
Diffusion hors de la fente synaptique : vers ext de la synapse
Ex.: Tous les NT (cas général)
Dégradation enzymatique : fente synaptique et membrane postsynaptique, NT détruit par des enzymes
Ex. : Acetylcholine

** [] De NT ds fente synaptique est résultat d’une balance entre relâchement de NT et taux de “nettoyage” ds fente synaptique

18
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’acétylcholine?

A
  1. Acétyl CoA synthétisé par mitochondries ds cytoplasme avec la choline (protéine)
  2. Synthèse de ACh à partir de ces 2 composés sous action de l’enzyme Choline Acetyltransferase (ChAT)
  3. Stockage de ACh ds vésicules
  4. Exocytose de ACh ds fente synaptique
  5. Liaison de ACh aux récepteurs spécifiques postsynaptiques
  6. Enzyme Acétylcholinesterase (AChE) ds synapse enlève ACh de son récepteur et la brise en ses composantes de base
  7. Recyclage de la choline et diffusion de l’acétate hors de la synapse
19
Q

Quelles sont les différences entre le traitement en série simple et le traitement en parallèle?

A

Traitement en série simple:
Informations sensorielles se transmettant le long d’une seule voie
Loi du tout ou rien
Réponses spécifiques et prévisibles
Ex.: Réflexes spinaux (passe pas par le cerveau)

Traitement en parallèle :
Informations sensorielles réparties en de nbreuses voies
Traitement simultané de l’information en pls locations ( cerveau et ME)
Réponses imprévisibles et dépendant de l’individu
Ex.: Associations d’idées provoquées par un stimulus