Tissu musculaire Flashcards

1
Q

3 types de muscles

A
  • squelettique
  • cardiaque
  • lisse
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Q

Grande difference entre muscle squelettique et autres (myocarde + lisse)

A

squelettique est multinuclees, plusieurs noyaux

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3
Q

muscles squelettiques associés

A

squelette, il le recouvre et s’ attache

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4
Q

muscle squelettique combien de % de la masse corporelle?

A

40

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5
Q

comment sont les fibres musculaires dans le squelettique?

A

striées

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6
Q

ce sont les seuls muscles qui peuvent

A

se contracter volontairement

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7
Q

muscles squelettiques produisent de la chaleur?

A

oui

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8
Q

caracteristique fonctionnelle muscle squelettique?

A
  • excitabilité
  • contractilité
  • plasticité
  • elasticité
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9
Q

organisation generale du muscle sque.

A
  • myofibrille (chaine de sarcomeres)
  • fibre musculaire = 1 cellule
  • faisceau
  • muscle
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10
Q

epimysium

A

entoure les muscles, tissu conjonctif dense

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11
Q

perimysium

A

entoure les faisceaux, tissu conjonctif lache

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12
Q

endomysium

A

entoure les fibres musculaires donc entoure chaque cellule

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13
Q

la lame basale appartient à

A

l’endomysium

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14
Q

myofibrille

A

chaine de sarcomeres, alignement en serie

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15
Q

sarcomere =

composé de ?

A

unité minimale de contraction

  • filaments fin 8nm (actine) + filaments epais 16nm (myosine)
  • titine
  • nebuline
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16
Q

aux extremites du sarcomere?
au centre du sarcomere?

(myosine)

A
  • filament epais avec tete de myosine

- filament epais sans tete de myosine

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17
Q

la ligne M

les lignes Z

A
  • au milieu du sarcomere, filament epais sans tete de myosine, lié par des proteines
  • definissent les extremités du sarcomere, actine y est lié
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18
Q

Bande H

Bande A

A
  • seulement le filament epais sans tete de myosine

- bande H + jusqu’a lextremité de la myosine

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19
Q

bande I

A

seulement filaments fin d’actine

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20
Q

A quoi sert la nebuline?

proteine comment?

A

aide l’actine a s’aligner, definit la longueur du filament d’actine pour quils aient tous la meme longueur

proteine non elastique

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21
Q

comment sont reliés la myosine et l’actine au sarcomere?

A
  • myosine par la titine

- actine par la nebuline

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22
Q

Titine proteine comment?

role?

A

la plus longue des proteines du corps

maintient la myosine au centre du sarcomere

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23
Q

alpha actine?

A

relie les actine pour donner structure solide au sarcomere

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24
Q

organisation des filaments fins

A

actine globulaire se polymerise en filament d’actine

puis viennent sy fixer nebuline, tropomyosine et troponine

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25
Q

tropomyosine?
combien d’actine pour 1 tropo?
que contient la tropomyosine?

A

proteine fibreuse doubles brins qui entoure l’actine, elles masquent les sites de fixation des myosines sur l’actine
7
un complexe troponines

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26
Q

les troponines fixees sur la tropomyosines (categorie?)

A
  • Troponine I : sous u inhibitrice qui se lie a lactine
  • Troponine T : se lie a tropomyosine
  • Troponine C : se lie au calcium
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27
Q

organisation des filaments epais

A

myosine a une chaine lourde, 4 chaines legeres et 2 tetes globulaires

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28
Q

chaines legeres de myosine role

A

regulateur, possede une activité ATPase et peut hydrolyser l’ATP (utiliser son nrj) pour creer le mouvement de la tete globulaire

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29
Q

lors d’une contraction les disques Z? La partie A? I?

A

se rapprochent

entre les Z

I est dans Z, seul endroit ou actine seulement

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30
Q

comment fonctionne la contraction

A

Avant : la tete est hydrolysee donc chargee d’energie

  1. liberation de calcium, donc dans la cellule
  2. tete de myosine pleine denergie peut se lier à l’actine
  3. la tete bascule suite a linteraction, en basculant tire sur l’actine. En faisant ca le phosphate inorganique et l’ADP est libéré
  4. un nouvel ATP peut se fixer ce qui decroche l’actine de la tete
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31
Q

est ce que la quantité d’ATP pose probleme?

si pas d’ATP

A

non ce n’est pas l’etape limitante

si pas d’ATP, mort, ce qui fait la rigidité cadaverique. Sans atp la tete ne peut plus se decoller de l’actine

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32
Q

quel est le role du calcium dans la contraction?

A

il se lie à la troponine C, changement de conformation de tout le complexe qui va basculer. Libere l’acces à l’actine.

33
Q

pour arreter la contraction il faut agir sur

A

le calcium puisque ATP n’est pas limitant

34
Q

tubules T?

A

replis de la membrane sarcoplasmique entre deux citerne du reticulum

35
Q

tubule T role?

A

amenent le potentiel d’action dans la fibre musculaire donc sans la cellule.

36
Q

qui y a t il dans le tubule T? avec quoi est il en contact?

A

une proteine DHPR (recepteur) (canal Ca2+ de type L, voltage senseur)
elle est en contact avec une autre proteine Ryr, qui est un canal Ca2+ a la surface du RSarcoplasmique.

37
Q

qui y a t il dans le Reticulum sarcoplasmique?

A

une reserve de calcium

38
Q

que se passe t il lorsquil y a un potentiel d’action qui arrive au niveau du DHPR?

A

DHPR change de conformation ce qui active Ryr, qui souvrent et laissent sortir le calcium qui peut se lier à la troponine C

39
Q

Le ca2+ peut entrer par deux endroits ?

A
  • reticulum sarco

- par le milieu extracellulaire par les recepteurs DHPR

40
Q

est ce que la suppression de calcium affecte la capacité des cellules musculaires a se contracter? contrairement à?

A

Non

muscle cardiaque

41
Q

SERCA

A

repompe le calcium par une pompe contre son gradient dans le reticulum sarcoplasmique

42
Q

PMCA

A

expulse le calcium en dehors de la cellule

43
Q

quest ce quil y a dans le reticulum sarcoplasmique en + du calcium?

A

du calsequestrin

proteine qui se lie au calcium, donc il peut y en avoir encore plus dans la cellule

44
Q

triade ou?

quoi?

A

à jonction entre les stries A et I

tubule T + deux citernes terminales adjacentes du RS

45
Q

beaucoup ou pas de tubule T ? pourquoi?

A

oui

pour que le calcium se libere en grande quantité et de maniere homogene

46
Q

comment sont stabilisées les myofibrilles? et ou?

permet?

A

au niveau du disque Z, maillage formé par la desmin, qui sencre au sarcolemme au niveau du costamere
permet la synchronisation des contractions

47
Q

sarcoleme

A

membrane qui entoure la cellule donc la fibre musculaire

48
Q

costamere ? sans le costamere?

A

complexe dystrophine-glycoproteine

muscle devient fragile

49
Q

myopathie ? 1 type particulier de myopathie?

A
  • mutation assiciee a des proteines du complexe du costamere

- myopathie de duchenne touche la dystrophine

50
Q

cellules souches musculaires =

A

cellules satellites

51
Q

que font les cellules souches musculaires? ou se trouvent elles?

A

joue un role dans la reparation des muscles

entre la lame basale et la membrane plasmique

52
Q

courbatures?

A

petites lesions du muscle reparees par des cellules souches

53
Q

unité motrice?

A

ensemble de fibres musculaires innervees par un motoneurone

54
Q

Fibre musculaire est innervee par combien de neurones?

Un motoneurone innerve combien de finres musculaires?

A
  • un seul motoneurone
  • plusieus fibres musculaires

une jonction neuromusculaire par fibre musculaire

55
Q

jonction neuromusculaire, synapse particuliere

A

neurotransmetteur : acetylcholine est libere de la terminaison axonale du motoneurone. Sur la fibre musculaire, recepteur nicotinique (ionotropique) sur lesquels se fixe ach. Declenche entree de ions sodium qui depolarisent la fibre musculaire,
cree un potentiel d’action qui se propage le long du sarcolemme jusqu’aux tubules T.

56
Q

est ce quil y a a chaque fois liberation d’assez dacetyl choline pour atteindre le seuil?

A

Oui

57
Q

Elements du muscles entourés par ? fonction?

A

du tissu conjonctif qui apporte la vascularisation.

58
Q

muscle cardiaque differences avec muscle squelettique

A
  • cellules mononculees
  • taille des cellules : petite
  • potentiel d’action plus long
59
Q

clostiridium

A

pathogene associé a une paralysie

provient d’une bacterie

60
Q

2 types de clostiridum

A

C tetanis (cause le tetanos)

C botulunique (cause le botulunisme)

61
Q

C tetanis

A

toxine : tetanospasmine inhibe la liberation de neurotransmetteurs par inhibition de l’exocytose des vesicules au niveau des interneurones inhibiteurs de la moelle
hyperexcitabilité des muscles ce qui mene a paralysie spastique

62
Q

C botulunium

A

toxine : toxine botulique qui inhibe la liberation de neurotransmetteurs par inhibition de l’exocytose des jonctions neuromusculaires
paralysie flasque

63
Q

comment se fait l’inhibition de l’exocytose (dans C tetanis et botulinium)?

A

par clivage de proteines )par une protease) necessaire à l’exocytose

64
Q

courbe tension longueur mesure?

A

comment le muscle adapte sa force

65
Q

le muscle doit toujours rester dans une zone …?
si on coupe le muscle?
si on tire trop le muscle?

A
  • optimale
  • raccourcit donc plus sous tension, se contracte plus
  • plus de chevauchement actine myosine
66
Q

determinants de la force musculaire?

A
  • nombres de fibres qui se contractent
  • taille des fibres
  • frequence de stimulation
  • degre detirement
67
Q

Le calcium est + libere quand + de force musculaire?

A

Non!

68
Q

sommation temporelle, si on applique beaucoup de stimulation de meme intensité successivement

A

tetanos, muscle ne se decontracte plus

69
Q

sommation spatiale permet

A

d’augmenter la force musculaire par recrutement d’unités motrices

70
Q

unité motrice

A

ensemble de fibres musculaires innervees par le meme motoneurone

71
Q

Ordre dans le recrutement des unités motrices?

differents types de fibres musculaires?

A

Oui, oui

72
Q

types de fibres musculaires

A
  • fibre lente (type) 1

- fibres rapides type 2

73
Q

fibres lentes

A

muscles de la posture, resistantes a la fatigue

se contractent lentement, peu de force

74
Q

fibres rapides?

2 categories?

A

contracte rapidement produisent beaucoup de force

  • rapides, resistantes a la fatigue
  • rapides, fatiguables
75
Q

Differentes tailles d’unité motrice, qui est recruté en premier?

A

oui

les petites

76
Q

Fibres lentes et rapides:

  • source primaire d’atp
  • nb de myoglobine
A
  • rap : phosphorylation oxy
  • lent : glycolyse
  • rap : haut
  • lent : faible
77
Q

myoglobine

A

les fibres lentes en sont remplies, beaucoup d’ox et de mito, grande quantité d’ATP mais lentement

78
Q

plasticité des muscles

A

augmente la capilarisation des muscles, le metabolisme oxydatif, mais pas bcp la taille des fibres