TIROIDEWS Flashcards

1
Q

Si se altera la concentración de proteínas también se alteran las hormonas ? V O F

A

verdadero

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

características de la hormona T4

A

más abundante

menor porcentaje de hormona libre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

características de la T3

A

mayor potencia

vida menor menor con respecto a la t4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

entre T3 LIBRE
T3 TOTAL
Y T3 REVERSA CUAL POSEE MENOS EFECTOS METABOLICOS

A

rT3

siempre se pide las concentraciones de hormona libre

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

funciones de las hormonas tiroideas

A

activan el metabolismo energético incrementando el consumo calórico.
regulan el crecimiento y maduración de los tejidos
el recambio de prácticamente todos los sustratos. vitaminas y hormonas.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

quien inhibe la secreción de TSH y TRH

A

T3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Situaciones en las que la conversión periférica de T4 a T3 está disminuida

A

Fisiológicas: Neonatos. ancianos.
• Ayuno y desnutrición.
• Enfermedad sistémica grave. traumatismo y postoperatorio.
• Fármacos.
Propiltiouracilo. dexametasona, propranolol. amiodarona.
contrastes yodados.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

En qué consiste el efecto Wolff-Chaikoff

A

HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO POR YODO
Inhibición del acoplamiento de cotransportadores de yodo-sodio en la célula folicular tiroidea, por lo que la captación de yodo disminuye de manera transitoria. Tiene una duración en torno a 10 dras.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

En que consiste el fenómeno de Jod-Basedow

A

HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO POR YODO
tirotoxicosis por la administración de grandes
cantidades de yodo (fenómeno inverso).
Más frecuente en patología previa y capacidad autónoma (adenoma
tóxico o bocio multinodular)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

En quien aparece el síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea

A

pacientes críticos, enfermedad de graves o con traumatismo importantes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

que caracteriza al síndrome de enfermedad sistémica no tiroidea

A

inhibición de la 5’monodesiodinasa con disminución de la conversión periférica de T 4 a T3
aumento de la conversión de T4 a rT3
descenso de la T3 libre y un aumento de la rT3.
La T4L y la TSH pueden estar normales o disminuidas

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

que es el bocio y como se encuentran las hormonas tiroideas

A

agrandamiento de la glándula tiroidea

hormonas tiroideas y TSH normales

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

el bocio endémico es cuando afecta al 30% de la población y es secundario a niveles bajos de yodo
VERDADERO O FALSO

A

FALSA
10% DE LA POBLACIÓN
el bocio endémico se da con mayor prevalencia en mujeres

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

etiología del bocio simple

A
• Déficit de yodo.
Causa más frecuente de bocio endémico.
• Sustancias bociógenas.
Alimentos.Coles repollo, mandioca, mijo.
• Fármacos.
Litio (el principal). antitiroideos, ácido paraaminosalicflico,
fenilbutazona, contrastes yodados, perclorato potásico,
tiocianato.
• Administración crónica de yodo.
Amiodarona. expectorantes. tintes con yodo, povidona
yodada.
• Dishormogénesis: sindrome de pendred
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

clinica del bocio simple

A

asintomático disfagia. disnea. (signo de Pemberton) , ronquera ,dolor por hemorragia local. No existe clínica de hiper ni hipofunción tiroidea

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

cual es el tratamiento del bocio simple

A
Tratamiento
No existe un tratamiento estándar.
Si el paciente tiene slntomas compresivos o sospecha de neoplasia: cirugía.
Ante paciente asintomático:
1. Actitud expectante.
2. Tratamiento con levotiroxina a dosis supresoras .
3. Radioyodo (1131).
4. profilaxis
17
Q

etiologia de hipertiroidismo

A

Etiología
• Enfermedad de Graves-Basedow (causa más frecuente).
• Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer (causa
más frecuente en ancianos).
• Adenoma tóxico.
• Otros.
- Tiroiditis subaguda de De Quervain o indolora.
- Inducido por yodo (efecto Jod-Basedow)
Tirotoxicosis facticia.
In gesta de T 4 o T 3’
- Hipertiroidismo secundario o terciario.
Adenoma hipofisario productor de TSH.
- Tejido tiroideo ectópico (productor de T4 y/o T3).
Estruma ovárico (tipo de tumor ovárico). metástasis funcionante de carcinoma folicular de tiroides.
Tumor trofoblástico (productor de hCG. que por similitud
con TSH estimula el tiroides).
Coriocarcinoma. mola hidatiforme. carcinoma embrionario de testículo.
Resistencia hipofisaria a las hormonas tiroideas.

18
Q

caracteristicas de la enfermedad de graves basedown

A

hipertiroidismo primario con bocio difuso. oftalmopalfa infiltrativa y mixedema pretibial.

19
Q

clinica de la enfermedad de graves basedow

A

Clínica
• Clínica general derivada del hipertiroidismo.
-Síntomas.
Nerviosismo. labilidad emocional. temblor. palpitaciones.disnea. intolerancia al calor. pérdida de peso hiperdefecación. alteraciones menstruales. apatfa en ancianos.
-Signos.
Bocio difus
taquicardia, arritmias (fibrilación auricular. resistente al
tratamiento con digoxina) • aumento de las necesidades de insulina en diabéticos. retracción palpebral
con signo de Moebius
y de Von Graefe
piel caliente y húmeda, hiperhidrosis. onicólisis
-sintomas cardiacos
aumento tono adrenergico , HTA
IC en ancianos con FA
aumento del gasto caridiaco

20
Q

caracteristicas de la oftalmopatía de graves

que se encuentra en la forma tirotoxica y la maligna

A

aumento del tamaño de los músculos retro oculares por infiltración de células inflamatorias y depósito de glucosaminoglucanos. Es la causa más frecuente tanto de exoftalmos Puede existir empeoramiento si se administra radioyodo cuando la oftalmopatia está activa.
-La forma tirotóxica tiene exoftalmos moderado. sin parálisis ni fibrosis muscular y son características
la retracción palpebral superior (signo de Dalrymple).
el déficit de convergencia (signo de Moebius).
la disminución de la frecuencia de parpadeo (signo de Stelwag)
desaparición de la sinergia oculopalpebral al mirar hacia abajo (signo de Graeffe).

-La forma maligna tiene inflamación orbitaria autoinmune. exoftalmos severo oftalmoplejía progresiva con fibrosis de rectos inferior e interno. quemosis conjuntival, queratitis por exposición e incluso neuropatia óptica compresiva con grave afectación de la visión.
Para el diagnóstico se utilizan la clínica (exoftalmometría superior a 20 mm. o asimetría entre ambos globos oculares superior a 3 mm) y pruebas de imagen (RM. TC o ecografía

21
Q

diagnostico de la enfermedad de graves

A
  • Hormonas.
  • Gammagraffa tiroidea con tecnecio 99 (TC99).
  • Ecografra tiroidea.
  • Analtica.
  • Alteración de otras pruebas de laboratorio.