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2ndo endocrino > Tiroides > Flashcards

Tiroides Flashcards

1
Q

Paso de la incorporación de las especies yodantes a los residuos de tirosina

A

organificación

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2
Q

Inhibe la 5’-desyodinasa tipo I

A

Ð Fármacos: propiltiouracilo, amiodarona, β-bloqueadores, glucocorticoides, ipodato sódico y ácido iopanoico
Ð Enfermedades agudas (sepsis, IAM, DM descontrolada)
Ð Enfermedades crónicas (cirrosis, fallo renal crónico, malignidad, SIDA)
Ð Malnutrición calórica
Ð Deficiencia de selenio
Ð Vida fetal temprana
Ð Quemaduras
Ð Cirugía

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3
Q

Son causas de hipertiroidismo con captación de yodo 131 de 24 horas elevada, excepto:

A

tiroiditis de Quervain

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4
Q

El yoduro inorgánico entra a las células foliculares tiroidea por un mecanismo de:

A

transporte activo

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5
Q

Mujer de 25 años de edad tiene un nódulo tiroideo de 1 cm de diámetro con sonografía y PAAF que arroja un carcinoma papilar, ¿cuál sería el tratamiento?:

A

lobectomía + istmectomía (Recordar que en los CA diferenciados ≤ 1.5 cm, unifocales, intratiroideos, no metastásicos en px sin historia de radiación a cuello, NO SE HACE TIROIDECTOMÍA TOTAL)

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6
Q

Una mujer de 40 años tiene un nódulo de 1.5 cm que captó todo el radioyodo de la gammagrafía, con TSH suprimida y PAAF compatible con un tumor folicular, ¿cuál sería el tratamiento?:

A

Ablación con yodo 131 (Recordar que si este mismo nódulo mide más de 3 cm se opera)

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7
Q

Estudio principal en la evaluación de un nódulo tiroideo:

A

PAAF

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8
Q

Hipertiroidismo con TSH aumentada:

A
  1. tirotropoma, resistencia hipofisiaria a las tirohormonas, deficiencia de 5’-desyodasa tipo II.
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9
Q

¿Qué examen le haría a un px con el diagnóstico de tirotropoma?

A

RMI de hipófisis con gadolinio

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10
Q

Los 5 componentes de enfermedad de Graves son:

A

bocio difuso, hipertiroidismo o manifestaciones de hipertiroidismo, oftalmopatía, mixedema pretibial, acropaquia tiroidea.

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11
Q

Mujer de 45 años de edad que acude a consulta por sobrepeso y al examen físico se le encuentra un pequeño bocio. Los análisis de las hormonas tiroideas mostraron T3 alta, T4 libre alta, TSH suprimida y tiene anticuerpos positivos. La captación de yodo 131 de 24 horas estuvo baja. Diagnóstico:

A
  1. tiroiditis linfocítica subaguda
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12
Q

¿Qué medicamentos daría entiroiditis linfocitica subaguda

A

betabloqueadores

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13
Q

Hay 3 nódulos hipercaptantes

A

bocio multinodular tóxico

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14
Q

En la hashitoxicosis

A

hay captación de yodo 131 elevada

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15
Q

Causas de tirotoxicosis con niveles de tiroglobulinas séricas disminuida:

A
  1. tirotoxicosis exógenas – facticia, por hamburguesa, iatrogénica.
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16
Q

Causa más frecuente de hipertiroidismo:

A
  1. Graves Basedow (60-80%)
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17
Q

Causa más frecuente de hipotiroidismo espontáneo

A
  1. tiroiditis de Hashimoto
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18
Q

Produce bloqueo de Wolff-Chaikoff

A
  1. yoduro
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19
Q

Única tionamida que impide la conversión de T4 en T3 es

A

PTU

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20
Q
  1. La amiodarona: a. El 37.5% es yodo
    b. Inhibe la 5’-desyodasa tipo I
    c. Induce la síntesis excesiva de T3 y T4
    d. Es causa de tiroiditis
    e. Todas
A

e

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21
Q

Un hombre de 50 años con un nódulo tiroideo de 3 cm que concentra todo el yodo 131 al scan, tiene hipertiroidismo, ¿cuál sería el tratamiento?

A

tiroidectomía subtotal

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22
Q

Si tiene un cáncer papilar de 3 cm:

A

tiroidectomía total

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23
Q

Luego de la tiroidectomía, ¿qué dosis de radiación se le da al paciente si no presenta metástasis ni invasión capsular?

A

100 minicurie de yodo 131

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24
Q

Tiroides + absceso

A

tiroiditis aguda

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25
Q
  1. Diga el porcentaje de la T4 circulante que está:
A

a. Unido a TGB 75%
b. No unido a proteínas 0.03 %
c. Unido a albúmina 5%
d. Unido a TBPA 20%

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26
Q
  1. Diga 3 enfermedades tiroideas donde hay elevación de los anti TPO y TG.
A 
Ð	Enfermedad de Graves Basedow
Ð	Síndrome de Marine Lenhart
Ð	Hashitoxicosis
Ð	Tiroiditis de Hashimoto
Ð	Tiroiditis subaguda linfocítica
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27
Q
  1. Mencione 4 hallazgos ultrasonográficos altamente sugestivos de malignidad de un nódulo tiroideo.
A 
Ð	Hipoecogenicidad marcada
Ð	Microcalcificaciones
Ð	Márgenes irregulares
Ð	Imágenes vasculares intranodulares
Ð	Más alto que ancho
Ð	Ausencia de halo
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28
Q
  1. Una paciente de 25 años de edad tiene un nódulo tiroideo de 1.5cm de tamaño cuyo ABAF fue informó “atipia folicular de significado indeterminado”, ¿cuál sería la terapéutica?
    a. Tiroidectomía total
    b. Lobectomía
    c. Lobectomía con istmectomia
    d. Ablación con 131I
    e. Levotiroxina a dosis supresivas
    f. ninguna de las anteriores
A

f. se repite la PAAF

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29
Q

¿En cuál categoría diagnóstica se encuentra la paciente del caso anterior según el sistema de Bethesda?Una paciente de 25 años de edad tiene un nódulo tiroideo de 1.5cm de tamaño cuyo ABAF fue informó “atipia folicular de significado indeterminado”

A

categoría 3

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30
Q

¿Cuál es el porcentaje de riesgo de que ese nódulo sea maligno?

A

5-15%

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31
Q

Fármacos que no anulan la captación de yodo por la glándula tiroides:

A

tioamidas

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32
Q
  1. En la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 1, diga:
    a. Mecanismo de la tirotoxicosis:
    b. Captación de radioyodo:
    c. Flujo vascular en doppler a color:
    d. Nivel de IL-6:
A
  1. En la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo 1, diga:
    a. Mecanismo de la tirotoxicosis: Síntesis excesiva de T3 y T4 inducida por el yodo presente en la amiodarona
    b. Captación de radioyodo: Normal o elevada
    c. Flujo vascular en doppler a color: Flujo normal o elevado
    d. Nivel de IL-6: Normal o ligeramente elevado
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33
Q
  1. ¿Cómo están T3 libre T4 Libre y TSH en hiper e hipotiroidismo subclínico?
A

Ð Hipotiroidismo subclínico:TSH aumentada, T4L y T3L normal

Ð Hipertiroidismo subclínico: TSH disminuida, T4L y T3L normal.

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34
Q

Mujer 32 semanas embarazo hCG normal para EG. Se queja de taquicardia y palpitaciones frecuentes. Se le pidió T3 y T4 elevadas y TSH normal. ¿Cuál es la condición que con mayor frecuencia produce el perfil mencionado?

A

? Hipertiroidismo inducido por TSH (nótese que la THS está inadecuadamente normal).

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35
Q
  1. Px de 40 años fue a la consulta porque unas pruebas de fx tiroidea dieron que tenía T4 libre elevada con TSH suprimida. Los anti TG y TPO fueron elevados. Una sonografía mostro la presencia de un bocio multinodular, en la gammagrafía se encontró un aumento de la captación de radioyodo y la presencia de 3 nodulos hipocaptantes. ¿Qué tiene el paciente:
    a. Enfermedad de Graves
    b. Síndrome de Marine Lenhart (SML = Graves + nódulo hipercaptantes)
    c. Enfermedad de Plummer
A

a

36
Q
  1. Mencione 4 entidades que puedan provocar dolor tiroideo.
A

Ð Tiroiditis granulomatosa subaguda
Ð Tiroiditis supurativa
Ð Tiroiditis por radiación
Ð Tiroiditis por trauma tiroideo

37
Q
  1. Tratamiento que daría a un paciente con un nódulo tiroideo tóxico de 1.9 cm:
    a. Levotiroxina 1.8
    b. Metimazol 5mg/dl
    c. Lobectomía
    d. Lobectomía con istectomía
    e. 20 mcg de 131I
    f. Inyección de etanol en el nódulo
    g. a y c son ciertas
    h. Solo f es la falsa
A

e

38
Q
  1. Causas de hipertiroidismo donde hay mutación activadora del receptor de la TSH.
A

Ð Síndrome de Marine Lenhart
Ð Enfermedad de Plummer o bocio multinodular tóxico
Ð Adenoma tiroideo tóxico
Ð Síndrome de McCunne-Albright
Ð Hipertiroidismo hereditario no autoinmune

39
Q
  1. Mencione las 3 únicas situaciones en las que tú indicas una gammagrafía en presencia de un nódulo tiroideo.
A

Ð Hipertiroidismo clínico o subclínico
Ð Neoplasia folicular en el ABAF
Ð Sospecha de tejido tiroideo ectópico o de bocio retroesternal

40
Q

Mencione el mecanismo de la tirotoxicosis en la tiroiditits granulomatosa de Quervain

A
  1. Inflamación y destrucción de folículos tiroideos que conlleva a la liberación de hormonas tiroideas ya formadas hacia la circulación sanguínea suprimiendo TSH.
41
Q
  1. Componentes del síndrome poliglandular tipo 2
A

Ð Adenoma tiroideo autoinmune
Ð Adenoma adrenal autoinmune
Ð Diabetes mellitus autoinmune

42
Q
  1. Componentes del Sx MEN 2A y 2B.
A

Ð 2A: Ca medular de tiroides, feocromocitoma, hiperparatiroidismo primario por hiperplasia paratiroidea
Ð 2B: Ca medular de tiroides, feocromocitoma, neuromas mucosos, fenotipo marfanoide.

43
Q
  1. La T3:
    a. Aumenta la expresión de receptores para LDL en hígado
    b. Aumenta la gluconeogénesis hepática
    c. Disminuye la captación muscular de glucosa
    d. Aumenta la actividad de la lipasa hormonosensible en tejido adiposo
    e. b y c
    f. d y c son falsas
    g. solo c falsa
    h. solo d es falsa
    i. todos son ciertas
    j. todas son falsas
A

g

44
Q
  1. 4 factores que hacen que la tiroides esté completamente protegida de procesos infecciosos.
A 
Ð	Cápsula
Ð	Fascia y músculos
Ð	Rico aporte sanguíneo
Ð	Drenaje linfático
Ð	Alto contenido de yodo y de peróxido de hidrógeno
45
Q
  1. Px de 35 años de edad tiene un nódulo de 1 cm cuyo ABAF arrojó un carcinoma medular de la tiroides, diga:
    a. Células a partir de la cuál se origina este carcinoma:
    b. Marcador bioquímico de dicho carcinoma:
A
  1. Px de 35 años de edad tiene un nódulo de 1 cm cuyo ABAF arrojó un carcinoma medular de la tiroides, diga:
    a. Células a partir de la cuál se origina este carcinoma: células parafoliculares o células C de la tiroides
    b. Marcador bioquímico de dicho carcinoma: calcitonina (y se usa CEA también)
46
Q

Px de 35 años de edad tiene un nódulo de 1 cm cuyo ABAF arrojó un carcinoma medular de la tiroides ¿Cuál sería el tratamiento del caso anterior:

a. Tiroidectomía total + 100mcg de 131I
b. Tiroidectomía total + levotiroxina a dosis que supriman la TSH
c. Lobectomía + istectomía ya que la lesión es menos de 1.5 cm
d. Ninguna

A
  1. ¿Cuál sería el tratamiento del caso anterior:
    a. Tiroidectomía total + 100mcg de 131I
    b. Tiroidectomía total + levotiroxina a dosis que supriman la TSH
    c. Lobectomía + istectomía ya que la lesión es menos de 1.5 cm
    d. Ninguna (Se hace una tiroidectomía total con resección de los ganglios del cuello. El paciente no se beneficia de I131 ni hace falta suprimir la TSH con Lt4 a 2.5 mcg/kg/d porque no es un CA diferenciado)

ans: D

47
Q

El uso de esteroides es de utilidad en la tiroiditis linfocítica srubaguda. v o f

A
  1. F (Los glucocorticoides están indicados en tiroiditis De Quervain que no mejora con AINES y en la tiroiditis inducida por amiodarona tipo II)
48
Q

Los salicilatos y la furosemida desplazan a las hormonas tiroideas de sus proteínas transportadoras. v o f

A

v

49
Q
  1. En el bloqueo de Wolff-Chaikoff ocurre el bloqueo de la organificación.
  2. En el bloqueo de Wolff-Chaikoff ocurre el bloqueo del NIS.
  3. El ipodato bloquea la captación de yodo por la tiroides.
    v o f
A
  1. En el bloqueo de Wolff-Chaikoff ocurre el bloqueo de la organificación. V
  2. En el bloqueo de Wolff-Chaikoff ocurre el bloqueo del NIS. F
  3. El ipodato bloquea la captación de yodo por la tiroides. F
50
Q

Fármacos que bloquean la captación de yodo:

A

pertecnetato, perclorato, tiocianato, nitrato

51
Q

En el hipertiroidismo hay un aumento de las concentraciones de catecolaminas. v o f

A
  1. F (Hay aumento de la expresión de receptores betaadrenérgicos)
52
Q

En el hipotiroidismo puede ocurrir anemia perniciosa por la presencia de anticuerpos contra el factor intrínseco. v o f

A

V (En hipotiroidismo por Enf. De Hashimoto)

53
Q

Mencione 4 hormonas que inhiben TSH que no sean T3 y T4:

A

dopamina, somatostatina, cortisol, GH

54
Q
  1. Paciente de 20 años de edad estudia Medicina acude a la consulta por un cuadro compatible con hipertiroidismo con T3 y T4 libre elevados y TSH disminuida. Los anticuerpos antitiroideos estaban negativos. No se encontró bocio a la palpación. La captación de radioyodo estuvo ausente cuál sería el dx:
    a. Tiroiditis de Reidel
    b. Tiroiditis linfocítica subaguda
    c. Tiroiditis silente
    d. Enf. de Graves
    e. Plummer
    f. a y c
    g. b y c
    h. ninguna
A

h.(tirotoxicosis facticia)

55
Q
  1. Como confirmaría el dx del caso anterior: (tirotoxicosis facticia)
    a. Rastreo corporal total (RCT) con 131I b. medición de tiroglobulina c. medición de IL-6 d. medición de TSI e. determinación de la mutación activadora del receptor de TSH
A

b

56
Q

Se pidieron todas las pruebas y la RCT mostro ausencia de captación de 131I, la tiroglobulina y la IL6 disminuidas, TSI normal, ¿cuál sería el diagnostico?

A

Tiroiditis facticia

57
Q
  1. Mencione 4 causas de hipertiroidismo con hCG elevada:
A 
Ð	Hiperemesis gravídica
Ð	Mola hidatiforme			
Ð	Hiperplacentosis
Ð	Coriocarcinoma
Ð	Tumor testicular de células germinales
58
Q

Mencione 3 mecanismos de hiperPRL en caso de hipotiroidismo primario

A

Ð Aumento de la secreción de TRH
Ð Aumento de la sensibilidad de las lactotropas a la TRH
Ð Aumento de la secreción hipofisaria de VIP
Ð Disminución de la dopamina hipotalámica
Ð Disminución de la eliminación de la PRL

59
Q

Intermediarios yodantes

A

radical libre de yodo, ion iodinio, hipoyodito

60
Q

Mencione las tionamidas

A

metimazol, carbimazol, propiltiouracilo

61
Q

Solo el PTU inhibe la conversión periférica de T4 a T3 inhibiendo la actividad de:

A

5’-desyodasa tipo I

62
Q

¿En qué clase de hipertiroidismo la tiroglobulina se encuentra disminuida?

A

hipertirodismo exógeno

63
Q

Px obeso de 79 años de edad con TSH disminuida, T3 y T4 aumentadas, captación de yodo ausente, bocio leve, Anti – TPO (+), tiroglobulina sérica aumentada:

A

tiroiditis linfocítica subaguda

64
Q

Fiebre, taquicardia, tiroides aumentada de tamaño, fluctuante, leucocitosis:

A

tiroiditis aguda

65
Q

Mujer médico de 20 años, perdida de 10 libras, síntomas sugestivos de tiroglobulina baja, capitación tiroidea de yodo ausente:

A

tirotoxicosis facticia

66
Q

Hay un caso donde la TSH normal o elevada, por tanto tiene un tirotropoma (una causa de hipertiroidismo con TSH elevada). Diagnóstico:

A
  1. resonancia magnética con gadolinio
67
Q
  1. Aparea:
    1. Estreptococo β hemolítico
  3. Tiroglobulina
  4. TSH elevado
  5. T3 y T4 normal bajo
  6. Hipotiroidismo
  7. T3, T4 y TSH bajas
  8. Desyodinasa
  9. Tiroidectomía total
  10. Da metástasis por cualquier vía
  11. Deficiencia de yodo
  12. PTU
  13. Embarazo
    __ Hipotiroidismo secundario
    __ Hipotiroidismo subclínico
    __ Tiroiditis aguda
    __ Uñas frágiles
    __ Hipotiroidismo primario
    __ Marcador tumoral
    __ Ca anaplásico de tiroides
    __ Bocio endémico
    __ Conversión de T4 en T3
    __ Contraindicación yodo radiactivo
    __ Ca medular de tiroides
    __ Hipertiroidismo
A
  1. Aparea:
    1. Estreptococo β hemolítico
  3. Tiroglobulina
  4. TSH elevado
  5. T3 y T4 normal bajo
  6. Hipotiroidismo
  7. T3, T4 y TSH bajas
  8. Desyodinasa
  9. Tiroidectomía total
  10. Da metástasis por cualquier vía
  11. Deficiencia de yodo
  12. PTU
  13. Embarazo
    6 Hipotiroidismo secundario
    4 Hipotiroidismo subclínico
    1 Tiroiditis aguda
    5 Uñas frágiles
    3 Hipotiroidismo primario
    2 Marcador tumoral
    8 Ca anaplásico de tiroides
    10 Bocio endémico
    7 Conversión de T4 en T3
    12 Contraindicación yodo radiactivo
    9 Ca medular de tiroides
    11 Hipertiroidismo
68
Q
  1. Patogénesis de la tirotoxicosis causada por las tiroiditis subagudas
A

Las tiroiditis subagudas provocan inflamación y destrucción de folículos tiroideos, lo que conlleva a la liberación de hormonas tiroideas ya formadas hacia la circulación sanguínea. Esto suprime la secreción hipofisaria de TSH, por lo que la captación de radioyodo por la tiroides estará muy disminuida (menor del 1%) o ausente. Esto último se ve potenciado por la propia inflamación y destrucción de los folículos tiroideos, lo cual altera el mecanismo de atrapamiento de yodo por la tiroides. Característicamente hay una fase inicial de tirotoxicosis, de 4 semanas hasta 3 a 6 meses de duración. A medida que ocurre una mejoría en la inflamación y depleción de los depósitos intra-tiroideos de T3 y T4, habrá una fase muy corta de eutiroidismo, seguida de una fase de hipotiroidismo (cuando se agotan los depósitos tiroideos de T3 y T4) que puede ser leve y de corta duración o severa y prolongada, de hasta 6 meses de duración. Luego de esta fase de hipotiroidismo, más del 90% de los pacientes recupera espontáneamente la función tiroidea normal.

69
Q

Paso de la organificación:

A

yodación de los residuos de tirosina presentes en la molécula de tiroglobulina, lo que resulta en la formación de las tirosinas yodadas o yodotirosinas (MIT y DIT)

70
Q

Tionamidas

A

Ð Inhiben la oxidación de yoduro.
Ð Inhiben el paso de organificación.
Ð Inhiben el paso de acoplamiento de las yodotirosinas.
Ð Inhiben la síntesis de la tiroglobulina.
Ð El PTU es el único que bloquea la conversión periferia de T4 en T3 por la 5’-desyodasa tipo I.

71
Q
  1. ¿Dónde actúan las 5’-desyodasas?
A

Ð Tipo I: hígado, riñones, músculos y tiroides
Ð Tipo II: cerebro, hipófisis, hipotálamo, glándula pineal y placenta
Ð Tipo III: cerebro, piel y placenta

72
Q
  1. Acciones de la TSH: estimula:
A

Ð El atrapamiento de I- por las células foliculares
Ð La oxidación de la TPO
Ð Yodación de los residuos tirosina de la tiroglobulina
Ð Acoplamiento de las yodotirosinas
Ð Síntesis de la tiroglobulina y de la TPO
Ð Liberación de las hormonas tiroideas
Ð Crecimiento y vascularización de la tiroides

73
Q

Porcentaje unido a proteínas de cada una de las hormonas:

A

99.97% de T4 y 99.7% T3

74
Q
  1. Síndrome poliglandular tipo 1:
A

Ð Candidiasis mucocutánea crónica
Ð Hipoparatiroidismo
Ð Insuficiencia adrenal autoinmune

75
Q
  1. Irrigación y drenaje de la tiroides:
A

Ð Irrigación por la arteria tiroidea superior, rama de la a. carótida externa, y por la a. tiroidea inferior, rama de la a. subclavia. La a. tiroidea media (ima), rama de la a. braquiocefálica, está presente en el 10% de las personas e irriga el istmo.
Ð Drenaje por las venas tiroidea superior y media, que drenan a la yugular interna, y la v. tiroidea inferior, que drena en la v. braquiocefálica.

76
Q

Origen embrionario de la tiroides:

A
  1. se desarrolla como una bolsa en la línea media del aspecto ventral de la faringe entre la I y II bolsas faríngeas, hacia el final de la cuarta semana de desarrollo. Para la 7ma semana la tiroides es reconocida como un órgano bilobulado conectado por un istmo.
77
Q
  1. Vías metabólicas de la T4:
A

Ð 20% es conjugada en hígado a ácido glucurónico o sulfato, deaminada a TETRAC o excretada por orina y heces.
Ð 35% es convertida a T3 por la desyodación de su anillo externo, proceso mediado por la enzima 5’-desyodasa tipo I en hígado, riñones, músculos y tiroides y por la enzima 5’-desyodasa tipo II en cerebro, hipófisis, pineal y placenta.
Ð 45% es convertida a rT3 por la desyodación de su anillo interno, proceso por la enzima 5’-desyodasa tipo III en cerebro, piel y placenta.

78
Q

Porcentaje de nódulos malignos:

A
  1. 5%
79
Q
  1. Valores normales de:

T3,T4,TSH

A

a. T3: 100 a 200 ng/dL
b. T4: 4.5 a 11.2 μg/dL
c. TSH: 0.4 a 4.0 mlU/L

80
Q

T4 elevada, TSH suprimida, 3 nódulos tiroideos hipercaptantes:

A

bocio multinodular tóxico

81
Q

En la hashitoxicosis, la captación de yodo-131 está:

A

aumentada

82
Q
  1. Mujer 23 años cuadro clínico compatible con hipertiroidismo: T3 y T4 aumentada, TSH suprimida, no oftalmopatía, dermopatía, ni acropaquia, lesión palpable, captación disminuida de radioyodo, anti-TPO, anti-Tg negativos, sonografía de tiroides normal, no nódulos, tiroglobulina sérica normal.
    a. Graves
    b. Estruma ovárico
    c. Tiroiditis linfocítica subaguda
    d. Granulomatosis de De Quervain
    e. Tirotropoma
    f. Mola o coriocarcinoma
    g. Ninguno
A

g

83
Q

Masculino 50 años, nódulo 3.5 cm, concentra todo el yodo, T4 normal, TSH suprimida. ¿Tratamiento?

A

Tiroidectomía

84
Q

En sonografía doppler de la tirotoxicosis inducida por amiodarona tipo II, ¿qué esperas encontrar?

A
  1. Flujo disminuido
85
Q
  1. Mujer 40 años nódulo de células de Hurthle. ¿Cuál sería su conducta?
    a. Ablación con yodo
    b. Tiroidectomía
    c. IPE
    d. Cualquiera de las anteriores
A

d

86
Q
  1. ¿Dos condiciones que debe tener una lesión folicular de tiroides para considerarse maligna?
A 
Ð	Historia familiar de carcinoma medular del tiroides o MEN II
Ð	Rápido crecimiento del tumor
Ð	Nódulo muy firme o duro
Ð	Fijación a estructuras adyacentes
Ð	Parálisis de cuerdas vocales
Ð	Linfadenopatía regional
Ð	Metástasis a distancia
87
Q
  1. Indicación de cirugía en Graves-Basedow:
A

Ð Bocio > 80 gramos
Ð Nódulo tiroideo maligno coexistente
Ð Embarazadas alérgicas o resistentes a tionamidas
Ð Pacientes alérgicos a tionamidas que rechacen terapia con yodo radiactivo o tengan menos de 20 años
Ð Preferencia del paciente

2ndo endocrino (1 decks)

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