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Tiroides > Tiroides > Flashcards

Tiroides Flashcards

0
Q

Aparte de las hormonas tiroideas, que otra sustancia produce la glándula tiroides y en que celulas? Cuál es su función?

A

Produce la calcitonina en las celulas C, esta se encarga de disminuir los niveles de calcio.

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1
Q

Que hormonas sintetiza la glándula tiroides y para que sirven en El Niño y en el adulto?

A

La glándula tiroides produce T3 (triyodotironina) y t4 (tiroxina)

  • En el desarrollo ayuda a la diferenciación celular
  • En el adulto ayuda a la homeostasis de la temperatura y el metabolismo
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2
Q

Que factores genéticos participan en la formación de la glándula tiroides y que codifican? Que pasa si hay alguna mutación en ellos?

A
  • TTF-1 y 2 y PAX-8
  • codifican para Tg (tiroglobulina), TPO ( peroxidasas tiroidea), NIS (canal de yodo y sodio) y TSH-R (receptor de hormona estimulante de la tiroides)
  • el daño de cualquiera de estos factores puede producir una agenesia de tiroides o dishromogenesis.
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3
Q

Como es la fisiopatologia de la formación de T3 y 4 desde la estimulación del hipotalamo?

A
  1. se estimula el hipotalamo que produce TRH
  2. TRH va a estimular la hipofisis para que produzca TSH
  3. La TSH va a estimular la tiroides para que produzca T3 y 4
  4. La T3 y 4 va a inhibir la producción de mas TRH y TSH, o la disminucion de estas va a estimular su producción.
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4
Q

Donde se produce la TSH?

A

Pituitaria anterior

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5
Q

Según la regulación del eje tiroido….. De dónde viene la TRH?

A

De el hipotalamo

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6
Q

Que me mide la TSH con respecto a T3 y t4

A

La TSH me mide la acción de las hormonas tiroideas

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7
Q

En la glándula tiroides hay dos subunidades ( alfa y beta), con que se relaciona cada una?

A
  • Alfa: LTH

- beta: TSH

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8
Q

Después de la estimulación de la hipofisis por TRH, cuanto se demora en secretarse la TSH?

A

15 minutos

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9
Q

Que hormonas me suprimen la formación de hormonas tiroideas?

A

Somatostatina, dopamina y glucocorticoides

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10
Q

Que patrón tiene la liberación de hormonas tiroideas?

A

Pulsatil y diurna

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11
Q

Como inhiben las hormonas tiroideas toda la producción de TRH y TSH?

A

Se unen a TRB2, esto al final termina disminuyendo la producción de hormonas tiroideas cuando hay exceso de estas.

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12
Q

Teniendo en cuenta la formación de hormonas tiroideas, de que se trata el proceso de OXIDACIÓN?

A

OXIDACIÓN: cuando el yodo entra a la celula por la membrana basal desde el torrente sanguineo, entra en forma de yoduro. Este entra por un transportador NA-I llamado NIS. Por la membrana apical es llevado al coloide por medio de el transportador PENDRINA, donde va hacerse la oxidación.

⭐️La oxidación se da por la TPO peroxidasa que oxida al yoduro volviéndolo YODO

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13
Q

De qué se trata la ORGANIFICACION?

A

ORGANIFICACION: una vez el Yoduro esté en forma de YODO, se va a unir con la tiroglobulina( TG) esta glicoproteina viene de el RE de la celula y esta compuesta por residuos de tirosina.

⭐️El yodo se une a residuos de tirosina de la TG formando diyodotironina y monoyodotironina.

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14
Q

De qué se trata el ACOPLAMIENTO?

A

ACOPLAMIENTO: una vez formadas la Diyodotironina y la monoyodotironina, algunas se pueden unir entre ellas.

⭐️ monoyodotironina+diyodotironina= T3
Diyodotironina+diyodotironina= T4

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15
Q

Despues de ser sintetizadas las hormonas en la glándula, como salen al torrente sanguineo? Cuál se secreta en mas cantidad? Cual es la forma funcional para el cuerpo?

A
  • Una vez formadas las hormonas tiroideas en el coloide, entra por endocitosis la TG a la célula por la membrana apical. La TG sufre proteolitica donde se separan todos sus componentes, entre ellos mono y diyodotironinas que se reciclan y van al RE para empezar el ciclo otra vez. Las T3 y 4 salen de la celula al torrente sanguineo para ser utilizadas periféricamente.
  • La T4 se secreta en mayor cantidad
  • La T3 es la forma como el organismo la utiliza
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16
Q

Una vez yo ingiero el yodo, que hace este?

A

Se debe unir a proteinas para no ser eliminado por orina inmediatamente : principalmente se una a albúmina.

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17
Q

Donde se encuentra el NIS? Qué pasa cuando hay bajos niveles de yodo y altos? En dónde mas se puede encontrar este transportador?

A
  • el NIS se encuentra en la membrana basolateral de las celulas foliculares tiroideas.
  • cuando hay bajos niveles de yodo, la cantidad de NIS aumenta para captar mas. Cuando hay bajos niveles pasa lo contrario.
  • está en las glandulas salivares, placenta y seno lactando.
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18
Q

Acerca de el transportador PENDRINA, que pasa si este se muta? Como se llama?

A

PENDRED: se llama la mutación del transportador PENDRINA que pasa el yoduro al coloide para hacer todo el proceso de formación de las hormonas tiroideas. En este caso no se formarían bien estas y va a causar BOCIO y SORDERA NEUROSENSORIAL.

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19
Q

Que pasa en lugares donde hay deficiencia de yodo? Que sintomas tienen las personas?

A

Los niños desarrollan cretinismo, alteraciones en el crecimiento, disminucion del IQ.

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20
Q

A tipo de enfermedades se asocia el exceso de yodo?

A

Autoinmunes

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21
Q

Cuanto deben consumir de yodo los adultos? Niños? Embarazadas o lactando? Cuanto se elimina por orina diariamente?

A
  • adultos: 150-250 ug/dl
  • niños: 90-120 ug/dl
  • embarazadas o lactando: 250 ug/dl
  • se elimina por orina diariamente: >10 ug/dl
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22
Q

En qué parte de la celula se hace la proteolitisis de TG para liberar T3 y 4?

A

Lisosomas

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23
Q

Aparte de la TSH, que otros estimulantes hay?

A qué están asociados?

A

IGF-I,factor de crecimiento epidémico, citoquinas, endotelina, TGF-B

  • IGT-I se asocia a acomegalia con bocio y predisposición a bocio multinodular.
  • citoquinas se asocian a enfermedades autoinmunes que causan crecimiento o apoptosis de tiroides.
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24
Q

De que se trata el efecto WOLFF-CHAIKOFF?

A

Se trata de que cuando hay un exceso de yodo, se inhibe temporalmente la ORGANIFICACION.

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26
Q

Cuales son las proteinas a las que se unen T3 y T4 en la sangre? Que tanta afinidad tienen? Cuál cargan mas?

A

TTR: transtirritina
- carga principalmente T4 (10%)

TBG: globulina de union a la tiroxina

  • poca concentracion
  • alta afinidad
  • carga principalmente T4

ALBUMINA

  • grandes concentraciones
  • poca afinidad
  • carga principalmente T3
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27
Q

Porque, si la T3 se une menos a proteinas que la T4, no está en mayor cantidad libre la T3 que la T4?

A

Porque a pesar de que la T4 se une más, esta también se produce en mayor cantidad que la T3. Por lo tanto va a haber mayores niveles de T4 libre.

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28
Q

Que anormalidades de las proteinas de union existen? (5), como estarían los niveles de hormonas libres, totales y TSH? Cómo se trata?

A

-Deficiencia de TBG ligada a X:
~los niveles de hormonas libres están normales y la TSH tambien
~los niveles de hormona TOTAL se encuentran DISMINUIDOS
~EUTIROIDEO: no se trata para evitar tirotoxicosis.

-aumento de TGB por ESTROGENOS:
~ en pacientes embarazadas, o con terapia hormonal
~ los niveles de hormonas libres están normales y la TSH tambien
~ los niveles de hormona TOTALES están ELEVADOS
~ hay retrasó del Clearance y las hormonas duran mas en sangre
~ a embarazadas darles mas L-tiroxina si son hipotiroideas

-Hipertiroxinemia eutiroidea o Hipertiroxinemia disalbuminemica familiar
~ mutations en las las proteinas que hacen que se vuelvan mas afín a alguna de las dos hormonas.
~los niveles de hormonas libres están normales y la TSH tambien

-Los medicamentos
~compiten por las proteinas y quitan a las hormonas de ahí.
~salicilatos y salsatos
~ aumentan los niveles de hormona libre y disminuyen los de TSH hasta llegar a un equilibrio
~ EUTIROIDISMO

-enfermedad aguda:
~ factores que desplazan la hormona tiroidea de las proteinas.
~ EUTIROIDEO ENFERMO

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29
Q

Cuales son las tres funciones principles de las proteinase que cargan las hormonas?

A
  • disminuir el clearance de hormonas
  • aumentar el tiempo que están circulando
  • modular la entrega de hormonas a los tejidos
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30
Q

Que hace la hormona LTH con la TSH?

A

La disminuye

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31
Q
  • Cual es la acción de las desyodasas?
  • Qué clase de desyodasas hay?
  • Cuál es su afinidad a T4?
  • En donde se encuentran?
A
  • la función de las desyodasas es quitar un yodo de T4 y convertirlo en T3
  • hay desyodasas I, II y III
  • la desyodasas I no es casi afín a T4 mientras que la desyodasas II es más afín.
  • la desyodasas I: riñon, higado y tiroides y la desyodasas II: tiroides, grasa parda, cerebro e hipofisis.

-la desyodasa III inactiva tanto T3 como 4, es la principal fuente de T3r. Hay hemangiomas en los bebés que son fuente de esta desyodasa y esto puede causar hipotiroidismo en bebés.

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32
Q

Acerca de la desyodasa II, que medicamento debe tenerla en cuenta?

  • que hormona la regula?
  • que pasa con ella cuando hay disminución de las hormonas tiroideas?
  • que situaciones disminuyen la conversión de T4 a 3 ?
A
  • la levotiroxina
  • es regulada por la hormona tiroidea
  • cuando hay disminucion de las hormonas tiroideas, esta empieza a convertir t4 en t3 en hipofisis, cerebro….
  • ayuno, traumas agudos, enfermedades sistemicas, contraste y medicamentos como : propiltiouracilo, propanolol, amiodarona y glucocorticoides.
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33
Q

Acerca de la acción de la hormona tiroidea, diga:

  • Como entra la hormona tiroidea a la celula?
  • Una vez la hormona tiroidea entra, en donde actúa?
A
  • Entra por medio de difusión pasiva por un transportador MCT8
  • una vez entra tiene accion principalmente en receptores nucleares (acción genomica) pero también puede actuar en la membrana plasmatica e inducir respuestas enzimaticas mitocondriales
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34
Q

Con respecto a los receptores nucleares, diga:

  • que tipos hay?
  • en que lugares se encuentran?
A
  • receptores nucleares tipo alfa y beta (TRs alfa y beta)
    ~ alfa: principalmente en corazon, riñones, gónadas, musculo y cerebro.
    ~ el alfa 2: inhibe todas las isoformas y no deja que la hormona se pegue
    ~ beta: hipofisis e higado
    ~ el beta 2: hipotalamo e hipófisis. Participa en el eje hipotalamo-tiroides
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35
Q

Con respecto a la resistencia a las hormonas tiroideas, diga:

  • por que se da?
  • como lo sospecho?
  • que sintomatologia puede presentar? Que tan frecuentemente la presenta?
  • que tratamiento le doy? Porque es tan importante diagnosticarlo?
  • como es su aparición?
  • que diagnósticos diferenciales debo tener en cuenta?
A
  • se da por una mutación en el receptor de hormona tiroidea a nivel celulas ( TR-Beta), este se vuelve antagonista de los receptores normales (beta y alfa).
  • con altos niveles de hormonas tiroideas y normales o altos niveles de TSH
  • bocio, alteraciones en el metabolismo de hormona tiroidea, taquicardia, alteraciones en el desarrollo musculo esquelético, leve disminucion en el IQ. Estos sintomas no son muy comunes ya que con un aumento de las hormonas, se compensa.
  • no se da tratamiento, pero es muy importante diagnosticarlo para no tratar como si fuera un hipertiroidismo.
  • su aparición es de NOVO en 20% de los pacientes
  • debo descartar otras causas de EUTIROIDISMO con HIPERTIROXINEMIA y adenomas en hipofisis que produzcan TSH
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36
Q

Con respecto a el examen fisico, cuales son los tres organos que debo revisar bien que me ayuden al diagnostico?

  • que lóbulo es más grande de la tiroides?
  • cuanto debe pesar la tiroides?
  • que puedo evidenciar en un examen físico de una persona hipertiroidea (solo en la tiroides)?
  • cuando debo usar imagenologia y cual uso?
  • si los bordes inferiores de la glándula tiroides no se palpan, en que debo pensar? Que sintomas podría tener?
  • que debo pedirle al paciente que haga si palpó una pasa justo encima de la tiroides?
A
  • TIROIDES, piel y ojos
  • el lóbulo derecho es más grande
  • debe pesar 12-20gr
  • soplos ( por aumento de la vascularidad)
  • uso ecografia si palpó nodulos
  • bocio retroesternal: distensión venosa, disnea, signo de pemberton(disnea al elevar los brazos)
  • debo pedirle que traque, si la masa se mueve es probablemente un quiste tirogloso, si no es más probable que sea de la tiroides.
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37
Q

Cuales son las principales pruebas de laboratorio para evaluar funcion tiroidea?

  • cual es la primera que mido y con que fin? Y con que sigo?
  • para que sirve la THBR?
  • que mide la T3 o T4?
  • por debajo de cuanto la TSH se considera tirotoxicosis?
  • en que condiciones clinicas no es suficiente medir solo TSH?
A
  • TSH, T3 o T4, THBR
  • la primera que mido es TSH, la mido para evaluar si hay alteración. Si me sale alterada debo medir T4 principalmente, si me sale una TSH disminuida, con una T4 normal, debo medir T3, pues hay un porcentaje de enfermedades que solo me elevan T3.
  • me sirve para evaluar la T3 o 4 libre. La uso para confirmar DX dado por TSH
  • en enfermedad pituitaria( tumor ..), en resistencia a la h.tiroidea, en enfermedad grave no tiroidea.
  • mide la hormona libre.
  • por debajo de
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38
Q

Para determinar la etiología de la disfuncion tiroidea, que anticuerpos mido?

  • que porcentaje de eutoriodeos podrían tener AC? Qué pasa con ellos?
  • acerca de los TPO, quienes los tienen?
  • que hacen los AC TSI? Cómo se mide?
  • que detecta el TBII?
  • para que me sirve TBII en una materna?
A
  • TPO ,TG, TSI (la TG casi nunca se mide)
  • mujeres:5-15% y hombres :2%, ellos están predispuestos a una enfermedad tiroidea en el futuro.
  • casi todos los pacientes con hipotiroidismo autoinmune y un 80% de los que tienen graves.
  • se unen a TSH-R y la estimulan. Se mide por bioanálisis o indirectamente por TBII
  • detecta los AC unidos a TSH-R
  • para detectar TSI en el último trimestre del embarazo y predecir tirotoxicosis neonatal
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39
Q

Para qué me sirve medir niveles de TG en sangre? Excepción?

-cual es su principal uso?

A
  • la TG se aumenta en sangre en todas las tirotoxicosis excepto en la ficticia que es por inyección de hormona tiroidea. Se eleva porque se esta haciendo mucha hormona tiroidea y para esto necesita TG. Se eleva también en tiroiditis por destrucción de tejido tiroideo.
  • se usa principalmente para hacer seguimiento de pacientes con CA de tiroides a los que les hicieron radioablación o tiroidectomia. Después de estos procedimientos no debe haber nada de TG en la sangre, si se detectan niveles es porque tiene otra vez CA o porque quedo tejido tiroideo.
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40
Q

Para qué sirve el consumo de radioyodo?

A

Para marcar sitios de gran consumo y de bajó consumo

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41
Q

Como es el consumo de radioyodo en:

  • enfermedad de graves?
  • adenomas tóxicos?
  • MNG(bocio multinodular)?
  • tiroiditis subaguda?
  • tirotoxicosis facticia?
A
  • aumentado homogéneamente
  • aumentado en áreas focales y disminuido en el resto de la glándula
  • áreas con consumo aumentado y otras con consumo disminuido
  • poco consumo en toda la glandula
  • bajo consumo
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42
Q

Como se hace ya la exploración de la tiroides?

  • los nodulos frios son malignos o benignos? Mal o buen pronóstico?
  • los nodulos calientes son malignos o benignos?
A
  • por FNA biopsia por aspirado con aguja fina
  • la mayoría malignos pero con buen pronóstico
  • benignos
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43
Q

La ecografia me detecta nodulos y quistes mayores de cuanto?

A

> 3 mm

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44
Q

Con respecto al hipotiroidismo cuales son las dos principales Causas?

A
  • en lugares donde no hay suficiente yodo (deficiencia de yodo)
  • donde el yodo es suficiente (hashimoto)
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45
Q

Que clase de hipotiroidismo primario hay?

A
  • autoinmune: tiroiditis de hashimoto y tiroiditis atrofica
  • iatrogenico: por radioyodo, tiroidectomia y radiación del cuello
  • drogas: exceso de yodo, contraste yodado amiodarona, litio, hormonas antitiroideas…….
  • congénito: agenesia, tiroides ectopica, mutación del TSH-R, dishormogenesis, deficiencia de yodo, activación de desyodinasas 3 por hemangiomas en bebes
  • infiltrativos: sarcoidosis, amiloidosis, hemocromatosis, scleroderma, tiroiditis de riedel.
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46
Q

Cuales son las causas de hipotiroidismo transitorio?

A
  • tiroiditis silenciosa incluyendo la postparto
  • despues de radioyodo o tiroidectomia total por Graves
  • tiroiditis subaguda
  • cuando le doy tiroxina a un paciente que no tiene nada.
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47
Q

Cuales son las causas de hipotiroidismo secundario?

A
  • alteración el la hipófisis: tumores, trauma, enfermedades infiltrativas, irradiacion, cirugía, genética-deficiencia de la hormona y sd. De sheehan.
  • alteración en el hipotalamo: traumas, tumores, enfermedades infiltrativas.
  • deficiencia o mala funcion de TSH
  • tratamiento con bexarotene
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48
Q

Con respecto al hipotiroidismo congénito que formas hay y cuales sin las causas?

A

-transitoria:
~ac de la madre contra TSH-R
~la madre esta recibiendo hormonas antitiroideas

-permanente: la mayoría
~ 80-85%:disgenesia de triodes
~10-15%: alteración en la sintesis de hormona tiroidea
~5%: ac contra TSH-R

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49
Q

Acerca de las manifestaciones clinicas de un niño con hipotiroidismo diga:

  • como nacen?
  • con que sintomas se sospecha?
  • a que enfermedades predisponen?
A
  • nacen normales
  • pueden tener los sintomas normales de un adulto, menos del 10% son diagnosticados por: ictericia prolongada, macroglosia, hipotroficos, alteraciones en el desarrollo óseo, alteraciones necrológicas, hernia umbilical, alteraciones en la alimentación. También pueden tener retraso en el desarrollo de la cara, en la salida de los dientes, en el crecimiento, en la aparición de la pubertad, mio patria con edema y daño intelectual si es muy severo o aparece antes de los tres años.
  • predisponen a enfermedades congénitas principalmente cardiacas.
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50
Q

Como se hace el diagnostico y tratamiento de un niño con hipotiroidismo congénito?

A
  • a todos se les hace una prueba de TSH o t4 al nacer, si esta sale alterada se empieza tratamiento con T4, con un requerimiento mayor durante el primer año.
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51
Q

TSH por encima de cuanto se considera hipotiroidismo?

A

> 10 mIU/L

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52
Q

El hipotiroidismo se puede clasificar en dos formas, cuales son y a cual enfermedad pertenecen? (Según en bocio)

A
  • asociada a bocio: tiroiditis de Hashimoto, llega un punto en que se daña tanto el tejido tiroideo y esta tan disminuida su función que ya no hay bocio.
  • sin bocio: tiroiditis atrofica
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53
Q

De qué se trata el hipotiroidismo subclinico?

A

-Las hormonas tiroideas están normales por compensación de la TSH que se eleva, en este momento todavía no han empezado los sintomas.

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54
Q

A qué edad se hace el DX de hipotiroidismo principalmente?

A

60 años

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55
Q

Acerca de la tiroiditis de hashimoto, diga:

  • cuales son los cambios en la tiroides y sus dos estadios?
  • en que tipo de familiares se aumenta el riesgo?
A
  • tiroiditis de hashimoto: infiltrado linfocitario, fibrosis moderada a severa, metaplasia de celulas foliculares y disminucion del coloide
  • tiroiditis atrofica(hashimoto en estadio avanzado): fibrosis extensa, ya no hay celulas foliculares, no hay infiltrado linfocitario.
  • se aumenta en hermanos
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70
Q

Según las características de las hormonas tiroideas circulantes en suero, diga:

  • cual está en mayor concentracion total? Y cuales son los valores?
  • cual se libera más? En qué porcentaje?
  • cual se une más a proteinas?
  • cual dura mas en suero y cuanto dura cada una?
A
  • la T4 está en mayores concentraciones ( 8ug/dl) mientras que la T3 ( o,14 ug/dl)
  • la T4 se libera más ( 100%) mientras que T3 (20%)
  • la T4 se une más a proteinas
  • la T4 sura mas en suero (7 días) y la T3 (o,75 días)
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71
Q

Con cuales genes se asocia el hipotiroidismo autoinmune?

  • Porqué las mujeres son más propensas a hipotiroidismo autoinmune?
  • cual es la única infeccion viral que puede dar hipotiroidismo autoinmune?
A
  • HLA-DR: 3,4,5 (en caucásicos)
  • CTLA-4: regula los linfocitos T y tiene relacion con otras enfermedades uno inmunes como DM1, enf de addison, vitiligo y anemia perniciosa.
  • mutación en el cromosoma 21: se asocia a sd de down e hipotiroidismo autoinmune
  • por su efecto esteroideo en la enfermedad inmune y por sí cromosoma X y la relación que tiene con enfermedades como TURNER (hipotiroidismo autoinmune)
  • el sindrome de rubéola congénito
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72
Q
  • Que celulas participan en el infiltrado de el hipotiroidismo autoinmune?
  • que acción cumple la CD8?
  • se da una activación de linfocitos T que libera citoquinas, estas aumentan la secreción de ….? Y estas inducen……?
  • con que exceso de citoquina como terapia se relaciona esta enfermedad autoinmune?
A
  • LTCD4,8 y LB
  • inducen necrosis celular por perforinas y apoptosis por granenzimas B
  • TNF, IL1 y INF gamma. Inducen apoptosis.
  • INF alfa
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73
Q

F o V. Los AC TPO y TG pasan a través de la placenta sin causar hipotiroidismo fetal, es por esto que se sugiere una relación con LT para iniciar la enfermedad.

A

V

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74
Q

F o V. Los TPO y TG son los responsables de la enfermedad.

A

F. Son solo unos amplificadores de una respuesta que ha esta establecida.

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75
Q

Que porcentaje de pacientes con hipotiroidismo autoinmune tiene ac TSH-R?

  • de que se trata esta alteración?
  • que detecta el TBII y que es imposible para el detectar?
A
  • 20%
  • es contraria al TSI, ya que hay un ac que se pega al receptor TSH-r y lo inhibe, en vez de estimularlo. Hay personas que pueden tener estos dos al mismo tiempo, estas van a estar entre hipo e hipertiroideas (cambiantes) muchas veces hay uno dominante.
  • detecta que tanto se están uniendo ac a los receptores TSH-R. Pero no puede detectar que clase de ac es, si TSI o si inhibidor de TSH-R.
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76
Q
  • Que sintomas tiene una persona con hipotiroidismo autoinmune? (15)
  • que singnos tiene una persona con hipotiroidismo autoinmune? (7)
A
  • cansancio, aumento de peso, piel seca, extremidades frías, caída de pelo, estreñimiento, dificultad para concentrarse y perdida de la memoria, disnea, voz distinta, menorragia-oligomenorrea-amenorrea, parestesias, dificultad para oír, crecimiento lento de las uñas, quera tosías del estrato corneo con atrofia de la epidermis, palidez y color amarillos o en la piel.
  • piel seca y extremidades frías, bradicardia, mide dema ( edema periférico por aumento de glicosaminoglicanos), alopecia, retardo en la relajación del tendon, sd. Túnel car piano, liquido en cavidades serosas.
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77
Q

Que cambios en el aspecto sexual hay?

A

-elevación de los niveles de prolactina
~ disminucion del libido
~ disminucion de la fertilidad y aumento de abortos
~ galactorrea

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78
Q

Con respecto a la parte cardiovascular, que alteraciones puede tener un paciente con hipotiroidismo autoinmune?

A
  • baja frecuencia cardiaca, lo cual lleva a un bajó gasto cardiaco, lo cual lleva a aumento de la resistencia periférica, lo cual lleva a HTA( principalmente diastolica)
  • frialdad en las extremidades porque se redirecciona el flujo a organos vitales
  • derrame pericardico sin compromiso cardiaco. 30%
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79
Q

Que alteración puede tener la persona en el sistema auditivo?

A

-sordera conductiva por acumulación de liquido en el oido medio

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80
Q

Que alteraciones pulmonares puede tener un paciente con hipotiroidismo?

A

-disnea causada por:
~ derrame pleural
~ alteración en musculos respiratorios
~ apena del sueño

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81
Q

Que alteraciones necrológicas puede tener un paciente con hipotiroidismo ?

A
  • ataxia cerebelar
  • demencia
  • psicosis
  • coma mixedematoso
  • encefalopatia de hashimoto: responde a esteroides, mioclonus, AC TPO, ondas cerebrales lentas.
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82
Q

Con respecto a las pruebas de laboratorio, diga:

  • para que se usa TSH?
  • que hago si me salen los niveles de TSH elevados?
  • cuando no se debe utilizar la T4?
  • porque no mido T3?
  • que prueba ordeno para ver la etiología del hipotiroidismo?
  • si tengo dudas sobre la etiología del bocio que examen hago?
  • que otras alteraciones en el laboratorio?
A
  • se usa para tamizar, descarta hipotiroidismo primario pero no secundario.
  • debo ordenar una T4 para ver si esta disminuida( hipotiroidismo clinico)
  • es muy mala para tamizaje porque no detecta hipotiroidismo subclinico.
  • ordeno ac TPO
  • hago FNA ( biopsia con aguja delgada)
  • CPK elevada , colesterol y trigliceridos elevados y anemia (normo o macro)
  • no la debo medir porque en un 25% de pacientes enfermos esta sale normal! por adaptación de las desyodasas (aumentan su actividad) a el hipotiroidismo.
83
Q

En qué se diferencia un bocio multinodular y un bocio de hashimoto?

A

El bocio multinodular tiene lesiones únicas o nodulares mientras que el bocio de hashimoto tiene un crecimiento heterogéneo.

84
Q

Con respecto a el hipotiroidismo iatrogenico, cuales son las causas?

A

-radioyodo: por un daño reversible del tejido se disminuye la producción de hormonas tiroideas. Le doy t4 mientras se recupera. Voy midiendo T4 que es un mejor indicador de la función tiroidea en este caso porque la TSH puede estar suprimida por el medicamento.

  • tiroidectomia subtotal: hipotiroidismo mientras se llega a un equilibrio otra vez
  • exceso de yodo: el yodo es dañino para la tiroides cuando está en exceso.
85
Q

Con respecto al hipotiroidismo secundario, cual es la principal causa?

  • como se puede encontrar la TSH?
  • como la diagnostico?
  • con que hago seguimiento?
A
  • La principal causa es una alteración en la pituitaria
  • la TSH puede estar elevada, disminuida o normal porque puede haber secreción de TSH pero ser inactiva
  • una T4 disminuida
  • con T4 porque la TSH esta comprometida
86
Q

Cual es la dosis que le debo dar de levotiroxina a :

  • no tengan funcion residual?
  • hipotiroidismo despues de tratamiento de enfermedad de graves?
  • adultos
A
  • 100-150 ug
  • 75-125 ug
  • 50-100 ug
87
Q

Con qué hago ajuste de dosis de levotiroxina?
A.TSH
B.T3
C.T4

A

A

88
Q

Cada cuanto debo estar midiendo la TSH?

A

Cada dos meses

89
Q

Cuanto se demora despues de iniciado el tratamiento de levotiroxina para disminuir los sintomas?

A

-3-6 meses

90
Q

Cada cuanto debo revisar a un paciente una vez los niveles de TSH esten estables?

A

Cada año y si se mantiene asi por unos años, cada 2-3 años

91
Q

Si un paciente llega con tratamiento con levotiroxina y la T4 esta normal pero la TSH esta elevada que significa?

A

No esta tomando se juicioso los medicamentos, porque la T4 se normaliza muy rápidamente mientras que la TSH no

92
Q

Que puede pasar si el paciente esta sobrmedicado?

A

La TSH se deprime y puede tener riesgo de FA y disminucion de la densidad osea.

93
Q

Porque no se recomienda la T3 como terapia?

A

Porque su visa media es tan corta que habría que dar muchas dosis.

94
Q

Que situaciones me pueden aumentar las demandas de levotiroxina?

A
  • mala absorcion: enfermedad celiaca y cx del intestino delgado
  • embarazo o terapia con estrogenos
  • medicamentos: colestiramina, sulfato ferroso, suplemento de calcio, carbamazepina, fenitoina, amiodarona, lovastatina, hidróxido de aluminio y rifampicina.
95
Q

Que es el hipotiroidismo subclinico?

A

Paciente que tiene evidencia de elevación de la TSH, pero no tiene sintomas o tiene sintomas muy leves

96
Q

Cómo y cuándo trato a un paciente con hipotiroidismo subclinico?

A

Sólo lo trato cuando la TSH es >10 ug, le doy dosis muy pequeñas de levotiroxina (25-50 ug/día), pero si no lo trato debo estarlo mirando anualmente. Esta elevación de la TSH debe estar durante tres meses para empezar tratamiento.

Si los pacientes tienen elevacion de la TSH y anticuerpos TPO es muy probable que evolucionen a un hipotiroidismo clinico.

97
Q

Que es el pseudotumor cerebri?

A

Le da a los niños con remplazo hormonal (levotiroxina) despues de mucho tiempo de empezado el tratamiento y es idiosincratica.

98
Q

Que debo decirle a una mujer con historia de hipotiroidismo o riesgo que quiere quedar en embarazo?

  • cada cuanto debo hacer revisión de la tiroides cuando ya esta embarazada?
  • cuanto debo aumentarle en dosis de levotiroxina a una paciente embarazada?
A
  • debe estar eutiroidea antes de la concepción para evitar malformaciones neutrales y parto pretermino.
  • debo revisar cada trimestre
  • le debo aumentar >50% de la dosis y volver a la normalidad despues del parto.
99
Q

Como es la dosis de levotiroxina de un viejito?

-que pasa con la dosis si el paciente tiene enfermedad coronaria?

A
  • 20% menos de la del joven

- debo empezar con 12,5-25 ug/día e ir aumentando la dosis cada 2-3 meses hasta normalizar la TSH

100
Q
  • F o V. Si un paciente esta descontrolado con el hipotiroidismo y no ha llegado a metas todavía, pero le deben hacer una cx de emergencia, NO LO OPERO hasta que este eutiroideo.
  • F o V. Si la operación es programada debo esperar a que el paciente este eutiroideo.
A
  • F. Si lo puedo operar sin problema

- V.

101
Q

Acerca del coma mixedematoso diga:

  • como es el pronóstico?
  • como está la temperatura?
  • a que grupo le da principalmente?
  • que caracteristicas tiene?
  • porque se desencadena?
  • como se trata con dosis? Cual es el tratamiento de soporte?
A
  • Tiene gran mortalidad apesar del tratamiento
  • hipotermia (23*)
  • le da principalmente a los ancianos
  • se caracteriza por disminucion de la conciencia y convulsiones
  • se desencadena por cosas que afecten la respiración: hipoglicemia, hiponatremia dilusional, ICC, IAM, neumonia, hipoventilación, sangrado GI, medicamentos, ACV, sepsis, exposición al frio
  • le doy un bolo de 500ug de levotiroxina y despues continuo con dosis de 50-100 ( aunque con el bolo es suficiente).

Si tiene alteración en la conversión de T4-3 le doy liotironina IV o maso gástrico 10-25ug cada 8-12 h.

Le puedo dar bolo de levotiroxina (200ug) y liotironina (25 ug) y después continuar con dosis de levotiroxina (50-100) y liotironina (10 ug cada 8horas)

-Soporte:
~ soporte ventilatorio y estar pendiente de los gases en las primeras 48 h
~evitar liquidos hipotonicos que me aumentan la retención de liquido establecida por SIADH y disminucion de el flujo renal
~ calentar al paciente si la temperatura es menor a 30
~tratamiento de el desencadenante ( glucosa si es hipoglicemia, solución hipertonica si es hiponatremia, antibióticos si son infecciones)
~hidrocortisona parenteral por insuficiencia adrenal
~ metabolismo de medicamentos esta alterado, debo evitar sedantes o darlos en menor dosis.

102
Q

Cuales son las causas de hipertiroismo primario?

A
  • graves
  • adenoma tóxico
  • metástasis tiroidea activa
  • storma ovarii
  • exceso de yodo
  • bocio multinodular tóxico
  • mutación activadora del TSH-R
  • mutación activadora de Gsalfa
103
Q

Cuales son las causas de tirotoxicosis sin hipertiroidismo?

A
  • tiroiditis subaguda
  • tiroiditis silenciosa
  • tiroiditis con destrucción del tejido y liberación de hormonas
  • ingestión de exceso de hormona tiroidea(tiroiditis facticia)
104
Q

Cuales son las causas de hipotiroidismo secundario?

A
  • adenoma secretor de TSH pituitario
  • sindrome de resistencia a la TSH
  • tumores secretores de ganado trópica crónico
  • tirotoxicosis gestacional
105
Q

Con Respecto a la tirotoxicosis, diga:
-cual es la enfermedad mas prevalente que causa esta?
~de esta enfermedad! en quienes es más común? A qué edad?
~que factores influyen para que se de esta enfermedad?
~que efecto tiene el cigarrillo?
~porque se puede dar esta enfermedad? Que ambientales influyen?
~cual es la fisiopatologia de esta enfermedad? Porque se da?
~donde se sintetizan estos AC?
~que efectos tiene sobre el feto?
~que método uso para buscar estos AC?
~puede responder parecido a que enfermedad? Que AC puede tener positivos?
~ que enfermedad tiene más riesgo de desarrollar?
~hay relación entre TSI y las hormonas?

A
  • graves
  • mas común en mujeres de 20-50 años, puede darse en viejos pero muy raro que pase en jóvenes.
  • ambientales y genéticos
  • la persona que fuma no tiene tanto riesgo de desarrollar graves, pero si tiene mucho riesgo de oftalmopatia
  • se puede dar por estrés, genética,cigarrillo, postparto, aumentó súbito de ingesta de yodo, reconstitución del sistema inmune ( terapia HAART ….)
  • se da por TSi que son anticuerpos que se unen a TSH-R y lo estimulan.
  • se sintetizan en glándula tiroides, médula osea y nodulos linfaticos.
  • TSI pueden pasar placenta y crear una tirotoxicosis neonatal
  • uso TBII
  • puede tener respuesta parecida a hipotiroidismo autoinmune y puede tener ac anti TPO
  • tiene 15%riesgo de desarrollar hipotiroidismo autoinmune
  • no
106
Q

Con respecto a la oftalmopatia de el hipertiroidismo, diga:

  • cuales son sus mecanismos? Que se produce?
  • que relacion tiene el hipertiroidismo con los ojos?
  • cuales son los primeros sintomas?
  • que puede llegar a pasar en el peor de los casos?
A
  • hay aumento de citoquinas (INF gamma, TNF, IL1), estas llevan a aumento de fibroblastos y también hay aumento de glicosaminoglicanos que absorben agua produciendo un. Edema de los músculos e infiltrado en MSC extraorbitales.
  • fibrosis de msc extraorbitales
  • aumento de la grasa retroorbital y aumenta la presión intraorbital
  • hay TSH-R en los ojos
  • empieza con fastidio y epifora
  • puede llegar a hacer exposición de la córnea y dañarla
107
Q

Cuales son las manifestaciones de el hipertiroidismo?

A
  • temblor
  • debilidad
  • dificultad para concentrarse
  • insomnio
  • hiperreflexia
  • disminucion de la libido
  • diarrea
  • intolerancia al calor
  • sudoracion
  • piel húmeda
  • debilidad muscular proximal
  • hiperactividad
  • palpitaciones, taquicardia y FA en mayores de 50
  • perdida de peso con aumento del apetito
  • poliuria
  • disforia
  • oligomenorrea
  • bocio
  • ginecomastia
  • hipercalcemia e hipercalciuria
  • eritema palmar, onicolisis, prurito, urticaria, pigmentación difusA
  • alopecia
  • acropaquia(dedos en palillo de tambor)
108
Q

Que puedo encontrar al auscultar la tiroides en hipertiroidismo?

A

-soplo of remito por aumento del flujo

109
Q

Como se clasifica la enfermedad oftalmica?

A 
NO SPECS
0-N = ni signos ni sintomas
1-O = only signos, no sintomas
2-S = Soft...(edema periorbital)
3-P = proptosis (>22mm)
4-E = edema de musculos extraorbitales
5-C = cornea se sale
6-S = Sight loss
110
Q

En qué afecta la piel el hipertiroidismo? En qué porcentaje?

A
  • Una vez tenga dermatopatia, ya va a tener generalmente oftalmopatia severa
  • mixedema pretibial , lesión típica que es una placa, con piel de naranja, indurada y de color rosado oscuro o morado. Puede confundirse con elefantiasis.
111
Q

Como se comporta la TSH y T4 en un hipertiroidismo primario?

A

TSH: disminuida
T4: elevada

112
Q

Como se comporta la TSH y T4 en un hipertiroidismo subclinico?

A

TSH: disminuida
T4: normal

113
Q

Como se comportan TSH y T 4 en hipertiroidismo secundario?

A

TSH: normal o elevada
T4: elevada

114
Q

Que me sugiere una elevación de T4 con niveles normales de T3?

A

Hipertiroidismo por exceso de yodo

115
Q

Que otros hallazgos de laboratorio puedo encontrar le en hipertiroidismo?

A
  • elevación de las bilirrubinas
  • elevación de enzimas hepaticas
  • elevación de ferritina
  • anemia micro ciática
  • trombocitopenia
116
Q

FoV: se puede desaparecer la enfermedad espontáneamente
FoV: los pacientes con Ac contra TSH-R fluctúan entre hipo e hipertiroidismo
FoV: la oftalmopatia sigue el curso normal de la enfermedad
FoV: la diplopia se da por daño del nervio oculomotor
FoV: la dermopatra por hipertiroidismo se da 1-2 años despues de que empieza la enfermedad

A

V
V
F : no lo sigue. Empeora en 3-6 meses y lleva a un plateau despues de los 12-18 meses y mejora espontáneamente.
F: se da por fibrosis de musculos extraoculares.
V

117
Q

De qué se trata el tratamiento anti tiroideo? Y cuales son sus medicamentos?
-cuales son los medicamentos y sus características?

A
  • Tionamidas: propiltiouracilo, carbimazol, metimazol–> inhibir TPO para que no se de ORGANIFICACION del yodo. Disminuyen AC y aumentan la tasa de remisión.
  • propiltiouracilo: además de las fxs anteriores, inhibe las desyodasas, no se da el paso de T4 a 3. Es una acción menor, excepto en tirotoxicosis. Vida media de 90 mins
  • carbimazol: el metabólito es metimazol tiene una vida media de 6 horas
118
Q

Cuales son los dos regímenes que se usan para el tratamiento anti tiroideo?

A
  • régimen de titulación: dar dosis basé y empezar a bajar amedida que mejora la enfermedad
  • régimen bloqueó-reemplazo: doy dosis altas con levotiroxina para que funcione mejor y aparte no me vaya a dar un hipotiroidismo.
119
Q

Cuando debo hacer cita d control con un paciente que le acabo de empezar terapia antitiroidea?

A

-debo verlo a las 3-4 semanas

120
Q

Con qué hago principalmente control en pacientes hipertiroideos? Y porque?

A

Con t4 porque la TSH puede estar suprimida por muchos meses, una vez que se normalice si podría usarla como control

121
Q

Al cuanto tiempo empiezan a estar normales otra vez despues de la terapia antitiroidea? Y cuál régimen es más rápido para esto?

A

Después de 6-8 semanas empiezan a sentirse normales otra vez, el régimen bloqueó- reemplazo es más rápido (6 meses)

122
Q

Cuales son los efectos adversos de la terapia antitiroidea?

A

Normales: artralgias, fiebre, urticaria, rash
Raras: hepatitis, LES like y agranulocitlsis

123
Q

De que se trata el tratamiento sintomático para hipertiroideos? Cuales son los medicamentos?

A
  • propanolol: también puedo usar otros BB de larga acción que me ayuden a disminuir los efectos adrenergicos. Los uso en el principio de la terapia antitiroidea y para parálisis periódica tirotoxicosis
  • anticoagulantes: para FA
  • digoxina: en altas concentraciones en tirotoxicosis
124
Q

Con respecto a la terapia con yodo reactivo, diga:

  • para que sirve?
  • FOV no me asegura la disminucion de crisis tirotoxicosis despues del tratamiento
  • con que lo debo complementar para que funcione mejor? Quién se beneficia más de esto?
  • cuanto tiempo antes de la terapia debo suspender el carbimazol, metimazol y propiltiouracilo?
A
  • sirve para destruir progresivamente el tejido tiroideo
  • si me disminuyen las crisis tirotoxicosis despues del tratamiento.
  • debo suplementarlo dándole al paciente un mes antes de esta terapia tratamiento con medicamentos antitiroideos, los ancianos y pacientes con roble mas en el corazon se benefician mas de este.
  • el carbimazol y metimazol los debo suspender dos días antes de la terapia con yodo, mientras que el propiltiouracilo lo debo suspender varias semanas antes
125
Q

Quienes se hacen el tratamiento con yodo incompleto o recaen mas?

A

Hombres de menos de 40 años

126
Q

Con quien debe evitar contacto una persona que se acaba de hacer el tratamiento con yodo reactivo?

A

Con embarazadas y niños

127
Q

Que sintomas puede tener despues de el tratamiento?

A

Puede tener dolor por la tiroiditis a las 1-2 semanas despues del tto

128
Q

Cuanto se demora en quitarse el hipertiroidismo? Y con que lo trato mientras tanto?

A

Puede persistir hasta 2-3 meses. Lo trato con BB y antitiroideos para los sintomas.

129
Q

Cual es la probabilidad e un hipotiroidismo despues de la terapia con yodo reactivo?

A

10-20% en el primer año y 5% despues

130
Q

Que contraindicaciones absolutas hay para usar el yodo reactivo? Cuanto tiemp debe esperar una embarazada para concebir?

A

Embarazo y lactancia, 6 meses

131
Q

Con qué debo suplementar el tratamiento de yodo si el paciente tiene oftalmopatia severa?

A

Con prednisona 40 mg/día durante 2-3 meses

132
Q

Con respecto a la tiroidectomia subtotal, diga:

  • a quién se la hago? Para quién esta mas recomendada?
  • que tratamiento de seguimiento necesita?
  • que efectos adversos tiene?
  • con que fin se lo hago?
A
  • se lo hago a quienes tiene. Recaídas apesar del tratamiento antitiroideo y prefieren esta terapia antes que el yodo radioactivo, más recomendado para jóvenes y bocio grande
  • necesita tratamiento previo con antitiroideos y potasio yodado
  • edema laringeo, hipoparatiroidismo, daño del laringeo recurrente y sangrado
  • lo hago con el fin de disminuir la vascularidad de la glándula y evitar tirotoxicosis
133
Q

Con respecto a la mujer embarazada con hipertiroidismo, diga:

  • como lo trato?
  • Porque no uso el carbimazol y metimazol?
  • en que momento del embarazo se puede suspender el tratamiento y porque?
  • FoV: la madre puede pasarle TSI a el hijo y causarle tirotoxicosis neonatal
  • la tirotoxicosis neonatal que sintomas le da al bebe?
  • le debo dar tratamiento al bebe cuando nace?
  • FOV: la época postparto es protectora para desarrollar recaídas
  • como debería ser la dosis de una madre lactando de terapia antitiroidea ?
  • que régimen uso para tratar a los niños con hipertiroidismo?
A
  • la trato con régimen de titulación preferiblemente con propiltiouracilo porque no pasa la placenta facil y aparte el inhibe desyodasas y la t4 no pasa a t3
  • no los uso porque pueden dar aplasia cutis y atrevía coanal
  • se puede suspender el en tercer trimestre del embarazo por disminucion de TSI de la madre
  • V
  • bajo peso intrauterino y alta frecuencia cardiaca.
  • le debo dar tto antitiroideo por 1-3 meses despues de el nacimiento hasta eliminar AC maternos y a la mama mientras esta embarazada
  • F : hay mayores recaídas
  • debe ser baja la dosis
  • régimen de titulación prolongado
134
Q

Con respecto a la crisis tóxica o tormenta tiroidea, diga:

  • que es?
  • cuales son los sintomas?
  • cuales son las alteraciones que me llevan a tener mayor mortalidad?
  • que me lo precipita?
A
  • es una exacerbación del hipertiroidismo que compromete la vida
  • delirio, coma, vómito, fiebre, convulsiones, diarrea e ictericia.
  • arritmias, hipertermia, falla cardiaca
  • cualquier enfermedad aguda, traumas, tratamiento con yodo sin ser previamente tratado, infecciones, cx ppalmente de tiroides.
135
Q

Como es El tratamiento de una crisis tóxica o tormenta tiroidea?

A
  • Propiltiouracilo 600 mg dosis inicial y despues 200-300/6h. Via maso gástrico, Oral o rectal
  • Yodo estable una hora despues de la admn de la primera dosis de propiltiouracilo que me inhibe la sintesis de hormona tiroidea
  • SSKI 5 gotas/6 horas
  • Propanolol: altas dosis me pueden inhibir el paso de t4-t3. Controla -FC para que no dlle falla por alto gasto
  • Glucocorticoides: dexametasona
  • AB si necesario
  • Enfriamiento
  • Oxigeno
  • liquidos
136
Q

Como se trata la oftalmopatia grave? En tormenta tiroidea?

A
  • Molestias: gotas, ungüentos, gafas de sol
  • edema periorbital: diuréticos, dormir mas sentado
  • exposición de córnea durante el sueño: parches o mantener párpados cerrados.
  • oftalmopatia severa con afectación del óptico –> urgencia

-farmacológico:
Glucocorticoides en altas dosis: Prednisona
Aveces se combina con ciclosporina
Pulsos de metilprednisolona
Descompresión orbital: remoción de el hueso para expansión de los musculos y ruta transantral (no es muy traumático)

-radioterapia de haz externo de la órbita: cuando no responden a esteroides

137
Q

Cuales son otras causas de tiroiditis?

A
  • subaguda: destrucción lenta de la glándula tiroides (TG elevada y hormonas tiroideas aumentadas) NO HAY HIPERTIROIDISMO
  • tirotoxicosis facticia (TG disminuida)
  • exceso de yodo (TG disminuida)
  • amiodarona: tiene mucho yodo y mas que todo en pacientes que consumen poco sodio
  • adenoma hipofisiario productor de TSH
  • bocio multinodular tóxico y nodulos solitarios hipertensionantes
  • carcinoma folicular metástasis o funcional
138
Q

Porque es causada la tiroiditis aguda y que tan frecuente es?

A

-es rara y es causada por una infeccion supuraría en la glándula tiroides

139
Q
  • Clinica de la tiroiditis?
  • laboratorio?
  • complicaciones?
A
  • Dolor en la tiroides que se puede irradiar a oido, eritema, fiebre, obvio pequeño, sura ve y asimétrico, disfagia.
  • laboratorio: aumenta la eritrosedimentacion, leucocitos, FUNCION TIROIDEA NORMAL

Puedo hacer biopsia con cultivo.

-complicaciones: obstrucción traqueales, mediastino tos, trombosis venosa yugular, septicemia y absceso retrofaringeo

140
Q

Como es el cuadro típico de una tiroiditis subaguda? Cómo es la fisiopatologia?

A
  • Es principalmente por virus, entre 30-50 años en mujeres y se puede confundir con faringitis. Empieza como un cuadro de malestar general, con sintomas respiratorios superiores, sigue con dolor de garganta, bocio doloroso, fiebre.
  • hay un infiltrado inflamatorio en la glándula que empieza a afectar las celulas foliculares creando granulomas y fibrosis. Al principio hay liberación de TG y hormonas tiroideas y disminuye la TSH (fase destructiva) - hay disminucion en la captación de yodo reactivo. Después de varias semanas se acaba la reserva de hormonas tiroideas y aparece el hipotiroidismo, disminuye T4 , aumenta TSH -captación normal o aumentada de yodo. Finalmente TSH vuelve a lo normal y se recupera.

Hay probabilidades de que la persona queee con hipotiroidismo

141
Q

Por Que fases con respecto al laboratorio pasa la tiroiditis subaguda?

A
  1. Tirotoxica: indice t4/t3 mayor que graves y tiroiditis autoinmune, leucocitosis y hay una disminucion de la TSH.
  2. Hipotiroidea
  3. Recuperación
142
Q

Cnrespecto al tratamiento de la tiroiditis, diga:
-que tratamiento se le daría con respecto a los sintomas y la etapa?
-si tiene una recaída, como lo trato?
-si en la tiroiditis en etapas tempranas hay una disminucion en la captación de yodo, cuando suspendo el medicamento?
- con que y cada cuanto monitoreo la enfermedad?
-

A
  • Tirotoxica: BB-propanolol para taquicardia y evitar falla cardiaca
  • hipotiroidea: LEvotiroxina
  • recuperación: ASÁ y AINES, si no funciona glucocorticoides
  • empiezo con los mismos medicamentos y los voy desmontando de a poquitos
  • cuando la captación de yodo este normal
  • con TSH y y T4 cada 2-4 semanas
143
Q

Con respecto a la tiroiditis silenciosa o indolora, diga?

  • a que pacientes les da principalmente?
  • se debe diferenciar principalmente de cual tiroiditis? Cómo se diferencia?
  • Como van a estar los anticuerpos? Y como estará la eritrosedimentacion?
  • cuales son las fases?
A
  • a mujeres, 3-6- meses postparto, con DM, con otra enfermedad autoinmune tiroidea, con Ac positivos antes del parto —->tiroiditis postparto
  • de la subaguda, porque la clinica se parece mucho por ser un cuadro tan lento pero se diferencian en que la silenciosa tiene AC TPO y ERS
  • son las mismas fases de la tiroiditis normal , pero se diferencian en que la fase Tirotoxica dura 2-4 semanas (es mas lento el proceso)
  • eritrosedimentacion normal y anticuerpos TPO positivos
144
Q

Con respecto a la tiroiditis por fármacos, diga?

  • que fármacos pueden causarla?
  • para que se usa la INF?
  • que alteraciones tiroideas pueden sufrir los pacientes en tratamiento con INF?
  • FoV: le da más a las hombres que tenían AC TPO negativos antes de empezar el tto
A
  • INF alfa, IL2 y amiodarona
  • para hepatitis C y B, cancer hematologico y de piel
  • tiroiditis silenciosa, hipotiroidismo, graves
  • F: le da más a las mujeres que tienen AC positivos antes de empezar el tratamiento
145
Q

Con respeto a la tiroiditis cronica, diga:
-cuales son las dos causas principales? Y sus características?

  • a quienes les da más que todo?
  • como hago el DX?
  • que puede pasar con el bocio en la de RIEDEL?
  • cual sería el tratamiento para la tiroitiis de riedel?
  • que más debo buscar de origen ideopatico en la tiroiditis de riedel?
A
  • tiroiditis de hashimoto: bocio firme, visible, de tamaño variable
  • tiroiditis de RIEDEL: raro, ocurre en mujeres de Edad Media. bocio asimétrico, insidioso, no doloroso, fijo, con fibrosis.
  • a las mujeres con AC TPO
  • puede comprimir muchas de las estructuras del cuello
  • el DX lo hago con biopsia abierta
  • cx para aliviar sintomas, tamoxifeno
  • fibrosis en otras partes: retroperitoneo, mediastino, árbol biliar, pulmón, órbita.
146
Q

Porque se da el eutiroideo enfermo? Y de que se trata?

  • cual es la forma más común del eutiroideo enfermo?
  • cuando disminuye la T4 que significa?
  • como va a estar la TSH generalmente? Y porque?
  • se relaciona la disminucion de la t3 con la enfermedad? Que sucede con la T3 reversa?
  • con que fin el cuerpo disminuye la T3?
-que hormona (s) va a estar alterada en cada una de las siguientes?
  ~ enfermedad hepatica aguda
  ~ VIH temprana
  ~enfermedad renal
  ~psiquiátricos
A
  • Por causa de una enfermedad aguda o severa, se desordenan las hormonas apesar de que no hay alteración en la glándula tiroides como tal. Se da por citoquinas como IL6
  • generalmente la T3 es la que disminuye y la T4 esta normal. La TSH y puede fluctuar
  • la T4 disminuye cuando la persona está muy enferma y es un marcador de mal pronóstico
  • la TSH puede estar tanto aumentada (no se sabe porque) y disminuida. Por aumento del cortisol o por glucocorticoides
  • entre mas disminuida la T3, más grave la enfermedad. Lo que pasa es que hay una alteración en el paso de T4-t3 y pasa es a T3 reversa que no sirve para nada.
  • la disminucion de la T3 es una adaptación que hace el cuerpo, porque lo hace para que no se de un estado catabolico en el paciente enfermo. Esto lo empeoraría.~ enfermedad hepatica aguda: la T4 y 3 van a estar aumentadas, pero de forma unida ( no pueden ser captadas) porque se libera mucho TGB y esto une a las hormonas. Los niveles van disminuyendo a medida que avanza la enfermedad
    ~ VIH temprana: T4 y 3 elevadas a pesar de la pérdida de peso. TSH normal. T3 va disminuyendo con El Progreso de la enfermedad.
    ~enfermedad renal: t3 disminuida
    ~psiquiátricos: T4 libre y total elevada con TSH que puede estar elevada o disminuida.
147
Q

Cnrespecto al tratamiento de la tiroiditis, diga:
-que tratamiento se le daría con respecto a los sintomas y la etapa?
-si tiene una recaída, como lo trato?
-si en la tiroiditis en etapas tempranas hay una disminucion en la captación de yodo, cuando suspendo el medicamento?
- con que y cada cuanto monitoreo la enfermedad?
-

A
  • Tirotoxica: BB-propanolol para taquicardia y evitar falla cardiaca
  • hipotiroidea: LEvotiroxina
  • recuperación: ASÁ y AINES, si no funciona glucocorticoides
  • empiezo con los mismos medicamentos y los voy desmontando de a poquitos
  • cuando la captación de yodo este normal
  • con TSH y y T4 cada 2-4 semanas
148
Q

Con respecto a la tiroiditis silenciosa o indolora, diga?

  • a que pacientes les da principalmente?
  • se debe diferenciar principalmente de cual tiroiditis? Cómo se diferencia?
  • Como van a estar los anticuerpos? Y como estará la eritrosedimentacion?
  • cuales son las fases?
A
  • a mujeres, 3-6- meses postparto, con DM, con otra enfermedad autoinmune tiroidea, con Ac positivos antes del parto —->tiroiditis postparto
  • de la subaguda, porque la clinica se parece mucho por ser un cuadro tan lento pero se diferencian en que la silenciosa tiene AC TPO y ERS
  • son las mismas fases de la tiroiditis normal , pero se diferencian en que la fase Tirotoxica dura 2-4 semanas (es mas lento el proceso)
  • eritrosedimentacion normal y anticuerpos TPO positivos
149
Q

Con respecto a la tiroiditis por fármacos, diga?

  • que fármacos pueden causarla?
  • para que se usa la INF?
  • que alteraciones tiroideas pueden sufrir los pacientes en tratamiento con INF?
  • FoV: le da más a las hombres que tenían AC TPO negativos antes de empezar el tto
A
  • INF alfa, IL2 y amiodarona
  • para hepatitis C y B, cancer hematologico y de piel
  • tiroiditis silenciosa, hipotiroidismo, graves
  • F: le da más a las mujeres que tienen AC positivos antes de empezar el tratamiento
150
Q

Con respeto a la tiroiditis cronica, diga:
-cuales son las dos causas principales? Y sus características?

  • a quienes les da más que todo?
  • como hago el DX?
  • que puede pasar con el bocio en la de RIEDEL?
  • cual sería el tratamiento para la tiroitiis de riedel?
  • que más debo buscar de origen ideopatico en la tiroiditis de riedel?
A
  • tiroiditis de hashimoto: bocio firme, visible, de tamaño variable
  • tiroiditis de RIEDEL: raro, ocurre en mujeres de Edad Media. bocio asimétrico, insidioso, no doloroso, fijo, con fibrosis.
  • a las mujeres con AC TPO
  • puede comprimir muchas de las estructuras del cuello
  • el DX lo hago con biopsia abierta
  • cx para aliviar sintomas, tamoxifeno
  • fibrosis en otras partes: retroperitoneo, mediastino, árbol biliar, pulmón, órbita.
151
Q

Porque se da el eutiroideo enfermo? Y de que se trata?

  • cual es la forma más común del eutiroideo enfermo?
  • cuando disminuye la T4 que significa?
  • como va a estar la TSH generalmente? Y porque?
  • se relaciona la disminucion de la t3 con la enfermedad? Que sucede con la T3 reversa?
  • con que fin el cuerpo disminuye la T3?
-que hormona (s) va a estar alterada en cada una de las siguientes?
  ~ enfermedad hepatica aguda
  ~ VIH temprana
  ~enfermedad renal
  ~psiquiátricos
A
  • Por causa de una enfermedad aguda o severa, se desordenan las hormonas apesar de que no hay alteración en la glándula tiroides como tal. Se da por citoquinas como IL6
  • generalmente la T3 es la que disminuye y la T4 esta normal. La TSH y puede fluctuar
  • la T4 disminuye cuando la persona está muy enferma y es un marcador de mal pronóstico
  • la TSH puede estar tanto aumentada (no se sabe porque) y disminuida. Por aumento del cortisol o por glucocorticoides
  • entre mas disminuida la T3, más grave la enfermedad. Lo que pasa es que hay una alteración en el paso de T4-t3 y pasa es a T3 reversa que no sirve para nada.
  • la disminucion de la T3 es una adaptación que hace el cuerpo, porque lo hace para que no se de un estado catabolico en el paciente enfermo. Esto lo empeoraría.~ enfermedad hepatica aguda: la T4 y 3 van a estar aumentadas, pero de forma unida ( no pueden ser captadas) porque se libera mucho TGB y esto une a las hormonas. Los niveles van disminuyendo a medida que avanza la enfermedad
    ~ VIH temprana: T4 y 3 elevadas a pesar de la pérdida de peso. TSH normal. T3 va disminuyendo con El Progreso de la enfermedad.
    ~enfermedad renal: t3 disminuida
    ~psiquiátricos: T4 libre y total elevada con TSH que puede estar elevada o disminuida.
152
Q

Que es la amiodarona?

  • que efecto tiene sobre la funciona tiroidea? (5 -3 principales)
  • donde se almacena y cuanto tiempo dura su efecto después de suspender el tratamiento?
  • como se vería el laboratorio de un paciente en tratamiento con amiodarona?
  • en cuanto tiempo se normaliza la TSH?
  • en que pacientes es más frecuente que produzca hipotiroidismo y tirotoxicosis?
  • como trato la tirotoxicosis ( que puede causar) y el hipotiroidismo?
  • con que hormona monitoreo la función TIROIDEA cuando estoy en tratamiento con amiodarona?
  • que tipos de tirotoxicosis se pueden desencadenar? Explique?
A
  • la amiodarona es un ANTIARRITMICO clase IIIA
  • puede causar disminución de la función tiroidea* (de manera transitoria), hipotiroidismo, tirotoxicosis, inhibe el paso de T4 a 3 por las desyodasas
  • se almacena en el tejido adiposo y por esta razón, sigue funcionando después de seis meses.
  • al principio hay una dimsinucion de T4 por la supresión de la función tiroidea, después hay elevacion de la T4 porque no hay paso a T3 y por lo tanto una depresión de niveles de T3 con elevacion de niveles de T3 reversa. La TSH va a estar elevada al principio para compensar, pero después se va a normalizar.
  • la TSH se normaliza en 1-3 meses
  • hipotiroidismo: lugares con alto consumo de yodo, mujeres AC TPO
  • tirotoxicosis: lugares con bajo consumo de yodo
  • hipotiroidismo: no debo dejar de tomar la amiodarona, solo tomo LEvotiroxina hasta que se normaliza la función tiroidea.
  • tirotoxicosis: lo ideal seria suspender el medicamento, porque la tirotoxicosis me exacerba las arritmias y enfermedades coronarias. Pero sería contraproducente porque no se ve el efecto ahí mismo de que lo quito y aparte no me puede quedar la arritmia sin tratar. Trato dependiendo de el tipo, con antitiroideos (1) o con agentes de contraste (2).

-con TSH

  • tirotoxicosis tipo 1: cuando hay una enfermedad tiroidea previa (graves preolímpica o bocio nodular)
    ~ hay un aumento en la producción de hormona tiroidea al aumentar el yodo por efecto JOd basedow
    ~en la doppler se ve aumento de la vascularizacion y hay captación normal o aumentada del yodo
    ~ tratamiento con antitiroideos en dosis altas
  • tirotoxicosis tipo 2: sin anormalidad previa
    ~ se da destrucción del tejido como una tiroiditis destructiva
    ~ si es leve se puede resolver solo y puede llevar a hipotiroidismo
    ~ en el doppler se ve vasculatura disminuida igual que la captación
    ~tratamiento: agentes de contraste orales (Iodato o triponato de NA- disminuye el paso de T4-3 y disminuye el consumo de hormonas tiroideas por los tejidos) (proclorato de K- disminuye el yodo tiroideo pero puede causar agranulocitosis) ( tiroidectomia casi total)
153
Q

Con respecto a la función tiroidea en el embarazo, cuales son los 5 factores que hacen que se altere? Y porque ?

A
  1. Aumento del metabolismo de la hormona tiroidea por la placenta, por esto se elevan las necesidades de yodo y de hormonas tiroideas. Doy suplemento de yodo a la madre para evitar bocio materno o fetal.
  2. Se aumenta TGB por los estrogenos ( predomina el hipotiroidismo porque va a haber elevacion de T3 y 4, pero no están libres)
  3. hay algunas madres que al aumentarles la hormona corionica humana en el primer trimestre del embarazo, esta se una a TSH -R y la estimula, esto crea una disminución transitoria de la TSH que va hasta la mitad del embarazo. Se produce un hipertiroidismo transitorio o hipe remesas gravísima, donde la madre tiene muchos cuadros de vomito. El tratamiento se hace con antitiroideos aunque estos son necesarios raramente y también se hace con liquidos para que no pierda tanto volumen.
  4. alteracion del sistema inmune el cual puede iniciar enfermedades y mejorar o empeorar enfermedades ya existentes.
  5. Se aumenta la eliminación de yoduro por la orina, lo cual me afecta la producción de hormonas tiroideas sobretodo el lugares con escasez de yodo.
154
Q

Con respecto a la enfermedad tiroidea nodular y el bocio, cuales son las 4 causas y su mecanismo para desarrollar bocio?

A
  1. Deficiencia de yodo : no puedo producir bien hormonas tiroideas y por eso se eleva la TSH y esto aumenta el crecimiento de la glandula para compensar
  2. Alteracion en la sintesis de hormona tiroidea:no puedo producir bien hormonas tiroideas y por eso se eleva la TSH y esto aumenta el crecimiento de la glandula para compensar.
  3. Enfermedades autoinmunes:
    ~ hashimoto:,no puedo producir bien hormonas tiroideas y por eso se eleva la TSH y esto aumenta el crecimiento de la glandula para compensar. También ayudan los factores de crecimiento e infiltrados leucocitarios
    ~ graves: por aumento de función tiroidea debido a la estimulación de TSH -R por TSI
  4. Enfermedad nodular: crecimiento de las células tiroideas con fibrosis
155
Q

Con respecto al bocio difuso no tóxico o bocio simple. Como mas se le puede llamar dependiendo de la etiología?

  • cual es la causa más común? Porque esto hace que se desarrolle el bocio?
  • como va a estar la TSH?
  • que accion tiene el yodo con el crecimiento de la glándula tiroides?
  • que bociogenos ambientales existen?
  • que anormalidades en la formación de hormonas tiroideas se encuentran en el bocio?
A
  • endemico( si >5% de la población está afectada), esporádico si no es endemico y juvenil si es en jóvenes
  • la causa más común es la deficiencia de yodo, esto hace que la glándula haga mas esfuerzo para captar el yodo y se crezca.
  • sorprendentemente, la TSH va a estar normal o solo un poquito elevada, lo cual me hace pensar en que se aumenta la sensibilidad a esta, o hay otros estímulos que hacen crecer la glándula.
  • el yodo afecta directamente la vascularidad y por lo tanto afecta el crecimiento de la glándula por producción de sustancias vasoactivos como endotelina y ON
  • mandioca, coliflor y leche de lugares que tengan bociogenos en el pasto.
  • alteracion en la organificacion , acoplamiento, producción de TG, transporte (NIS) y regeneración del yodo.
156
Q

Según las manifestaciones clinicas de el bocio difuso simple, diga:

  • como va a estar la función tiroidea?
  • como es el bocio? Que sintomas puede haber?
  • que estructuras puede llegar a comprimir?
  • como se encuentra generalmente el laboratorio?
  • por debajo de que valor de yodo urinario puedo decir que es por déficit de yodo?
A
  • la función tiroidea va a a estar normal
  • generalmente es asintomatico, es un bocio generalmente indoloro, que crece de manera difusa(generalizada), sin nodulos, simétrico. Solo puede ser doloroso en caso de que se reviente en NODULO y haga una hemorragia espontánea.
  • puede llegar a comprimir principalmente traquea y esofago. Si esta retroesternal puede comprimir el estrecho toracico, donde puede causar el signo de pamberton (sintomas de desfallecimiento, congestión facial y obstrucción venosa yugular cuando se elevan los brazos
  • la T4 va a estar levemente disminuida y t3 normal ( hay un aumento de la conversión de t4-3) y la TSH también va a estar normal.

-

157
Q

Que opciones de tratamiento existen para el bocio difuso simple y claes son las indicaciones?

A

-yodo o reemplazo hormonal(levotiroxina) si es esta la etiología
~ en jovenes tiene mayor efecto la levotiroxina cuando tienen el bocio blando y regresión en 3-6 meses.

  • cirugía: cuando hay compresión de traquea o del estrecho toracico.
  • cirugía total o subtotal: por estética. Debe ser seguido de un tratamiento con levotiroxina para que no vuelva a crecer.
  • radioyodo: le diminuye el bocio al 50% de los pacientes en 6-12 meses.
158
Q

Con respecto al bocio multinodular simple (no tóxico), diga:

  • en quien es mas común? Y en que zona es más común?
  • como es la morfología?
  • porque factores es causado?
  • como va a a estar la TSH?
A
  • es más común en mujeres y entre más edad más riesgo, puede dar en cualquier zona, pero mas en aquellas que tienen deficiencia de yodo.
  • va a haber zonas de hipercelularidad, zonas de infiltrado linfocitario, fibrosis y nodulos solo con coloide
  • es causado por una respuesta hiperplasia ante factores de crecimiento y citoquinas
  • la TSH va a estar normal al igual que el bocio difuso no tóxico
159
Q

Con respecto al bocio multinodular no tóxico, diga:

  • que sintomas tienen? Como es su función tiroidea?
  • cuando se vuelve sintomático el bocio?
  • cuando se vuelve doloroso el bocio?
A
  • generalmente son eutiroideos y asintomaticos, pero pueden tener sintomas como compresión traqueales, del esofago, venosa y hasta compresión del laringeo recurrente que me lleva a ronquera
  • el bocio se vuelve sintomático cuando es muy grande y tiene mucha fibrosis.
  • se vuelve doloroso cuando se da una hemorragia espontanea de algún nodulo o una neoplasia maligna.
160
Q

Con respecto al diagnóstico del bocio multinodular no tóxico, diga:

  • como va a estar la arquitectura de la glándula?
  • que es frecuente ver en la traquea?
  • cuanto tiene que estar comprimida la traquea para que comprometa la vía aérea?
  • cuando tengo un bocio con tantos nodulos, debo descartar una neoplasia. Con que método evaluó la glándula? Que parámetros me sugieren que es neoplasia?
A
  • la arquitectura de la glándula va a estar dañada, con nodulos de varios tamaños.
  • es frecuente encontrar desviación de la traquea
  • la glándula debe comprimir >70 % de la traquea para comprometer la vía aérea.
  • la evaluó con una eco: hipoecogenicidad, micro calcificaciones e hipervascularidad
161
Q

Con respecto a el tratamiento de el bocio multinodular no tóxico, cuales son las posibilidades?

Que debo evitar?

A

Tiene un enfoque conservador principalmente.

  • tratamiento con levotiroxina: pero debo empezar con bajas dosis y empezar a subir hasta que este controlada la TSH
  • radioyodo: disminuye el tamaño del bocio y la automáticidad de algunos nodulos, aveces debo repetir el tratamiento y para mayor efectividad mezclar con dosis de TSH. Después de esto puede haber un porcentaje de pacientes que presenten edema de la tiroides, si esto comprime algo, puedo tratar con cirugía o corticoesteroides. Con este procedimiento no es tan frecuente el hipotiroidismo como lo es con el tratamiento de graves.
  • cirugía: es muy efectiva pero tiene sus riesgos.
  • agentes con yodo, porque me puede hacer el efecto de JOD-basedow
162
Q

Con respecto al bocio multinodular tóxico, diga:

  • cual es la patogenesis?
  • en que se diferencia con el no tóxico?
  • cuales pueden ser sus presentaciones clinicas?
  • en quien se da principalmente?
  • porque consultan?
  • como va a estar el laboratorio?
  • como va a estar la captación de yodo?
  • cuales el tratamiento?
A
  • es similar a la de el bocio multinodular no tóxico
  • este tiene autonomía funcional ( es hiperfuncionante)
  • puede dar hipertiroidismo subclinico o tirotoxicosis leve
  • se da principalmente en ancianos
  • consultan por sintomas de tirotoxicosis principalmente cardíacas (FA, taquicardia, palpitaciones….)
  • TSH va a estar disminuida, T4 normal o ligeramente elevada y t3 elevada (t3>t4)—– la que mas se eleva aquí es la t3
  • la captación va a estar heterogénea, con unos lugares de mayor captación que otros

-el tratamiento es:
~ antitiroideos y BB para los sintomas (aunque esto me puede aumentar el tamaño del bocio)
~yodo radioactivo para automáticidad de funcionamiento y disminuir el bocio
~ cirugía es la mas recomendada porque me trata el bocio y la tirotoxicosis . Pero los pacientes deben estar eutiroideos antes de hacer la cx

163
Q

Con respecto al nodulo solitario hiperfuncionante o adenoma tóxico, diga:
-porque se da?

  • que trastorno tiroideo causa?
  • cuando sospecho de este?
  • como hago el diagnóstico?
  • cuales opciones de tratamiento?4
A
  • se da por un trastorno genético que hace que se activen los TSH-R y esto aumenta el crecimiento celular y la función tiroidea
  • causa una tirotoxicosis moderada
  • cuando palpo un nodulo o cuando tengo sintomas de tirotoxicosis sin signos clinicos de graves
  • el diagnóstico lo hago con un scan, donde muestra una absorcion focal del nodulo hiperfuncionante y disminución de la captación en general porque la actividad general de la glándula esta disminuida
  • son 4 opciones:~antitiroideos + BB: no permanentement
    ~ ablación con yodo radioactivo: puede causar hipotiroidismo, se corrige en 3 meses
    ~ resección quirúrgica: menos riesgo de hipoparatiroidismo, daño del nervio laringeo recurrente y conserva función tiroidea
    ~ inyección con etanol: se da varias veces, disminuye los nodulos hiperfuncionantes como los otros
164
Q

Con respecto a las neoplasias benignas diga:

  • cuales tienen bajo riesgo de neoplasia?
  • cuales tienen alto riesgo de neoplasia?
  • como hago diagnóstico?
  • si son benignas, como hago tratamiento?
A
  • adenomas macrofoliculares ( coloide) y normofoliculares (simple)
  • adenomas trabeculares (embrionario), microfoliculares (fetal) y Celulas de hÜrthle (oncócitico)
  • hago diagnostico con eco+ aspirado
  • trato con levotiroxina para suprimir TSH y evitar crecimiento - si no funciona después de 6-12 meses suspender
165
Q

Con respecto al cancer tiroideo, diga:

  • FoV es el principal cancer endocrino
  • como se clasifica? Según que?
  • que factores de riesgo hay para desarrollar cáncer de tiroides con mal pronóstico?
A

-V

-se clasifica según la histologica, en diferenciados y no diferenciados
~diferenciados: buen pronóstico y responden bien al tratamiento
-cancer folicular
-Cancer papilar
~no diferenciados: poca respuesta al tratamiento y no tiene buen pronóstico
- Cancer anaplasico

  • mujeres
  • entre mayor edad mayor riesgo. Llega a un plateau a los 50 años
  • historia de Cancer tiroideo familiar
  • irradiación de cabeza o cuello en la infancia
  • 45
  • deficiencia de yodo (Cancer folicular)
  • parálisis de cuerdas vocales o ronquera
  • masa en tiroides nueva y que crece
  • masa > 4 cm
  • enfermedad bilateral
  • evidencia de invasión de ganglios
  • metástasis
166
Q

Que examenes existen para descartar enfermedad (cancer tiroideo) recurrente o residual?

A
  • TG: para Detectar cáncer folicular o papilar

- calcitonina: para detectar cáncer medular de tiroides

167
Q

Con respecto a la patogenesis del cancer tiroideo, diga:

  • como actúa la radiación?
  • como actúa la TSH?
  • que pasa con los oncogenes y genes supresiones de cancer?
  • que pasa cuando hay una mutación del receptor TSH?
  • que pasa cuando hay un reordenamiento del gen RET en el cromosoma 10?
  • que pasa cuando hay un reordenamiento del gen TRK1 en el cromosoma 1?
  • que pasa cuando hay una mutación del gen BRAF?
  • que pasa cuando hay una mutación en RAS?
  • que pasa cuando hay una mutación en CTNNB1?
  • que pasa cuando hay una mutación en el gen supresión de tumores P53?
  • que pasa cuando hay una mutación en el gen RET pero produce un cancer medular de tiroides?
A
  • la radiación hace un desorden genético, se pierden genes supresores de Cancer, aumenta el riesgo de nodulo tiroideo benigno o maligno, se asocia a CA multicentrico y da principalmente en niños.
  • muchos CA. Diferenciados todavía tienen TSH -R y con esto crecen. Por eso le doy terapia con t4 para suprimir TSH
  • los Ca de tiroides son de origen monoclonal, le dan ventaja de crecimiento a una célula, defectos en la apoptosis para crecer mas, junto con angiogenesis y capacidad metastasica.
  • se aumenta el crecimiento de una sola celula, haciendo que se desarrolle un nodulo hiperfuncionante, pero estos casi siempre son benignos.
  • hay una sobreexpresion del receptor en PTC
  • PTC
  • activa la cascada de mapk. Mas común en PTC Y ATC
  • mapk. PTC Y FTC
  • codifica para beta-catenina: en ACT
  • ACT , inestabilidad genética y escasa respuesta al tratamiento
  • asociado a MET2. Induce actividad de la tirosin kinasa, precedido de hiperplasia de cels c
168
Q

Me sirve de algo saber el gen mútado?

A

No, no cambia mi tratamiento

169
Q

Con respecto al cancer papilar tiroideo, diga:

  • FoV: es el principal cancer bien definido
  • cuales son sus características histológicas? (3)
  • como lo diagnóstico?
  • como es su forma de invasión?
  • como es su forma de diseminación y cual es la peor?
  • a que partes del cuerpo hace metástasis principalmente?
A
  • V
  • nucleo como huérfana Annie, por tener nucleolos tan grandes, cuepos de psammoma y estructuras papilares.
  • con resección quirúrgica o FNA
  • invade localmente a la glándula y pasa a estructuras adyacentes atravesando la cápsula
  • puede diseminarse por vía hematologica o por vía linfatica. Se dice que la linfatica tiene peor pronóstico.
  • a hueso y pulmones
170
Q

Porque tiene mayor tasa de mortalidad el FTC que el PTC?

A

Porque el PTC es diagnosticado generalmente en estadios tempranos (I y II) encambio el FTC no (IV)

171
Q

Con respecto al Cancer folicular tiroideo, diga:

  • en que zonas tiene mas incidencia?
  • con respecto al PTC, en que se diferencia teniendo en cuenta los lugares de metástasis?
  • como diferencio benignos de malignos?
  • que me hace pensar en peor pronóstico?
A
  • en zonas con deficiencia de yodo
  • que aparte de hacer metástasis en huesos y pulmones, hace en SNC
  • se diferencian por su invasión a vasos, nervios y tejidos adyacentes
  • > 4 cm, metástasis a distancia, Celulas de hÜrthle, > 5o años e invasión vascular importante
172
Q

Con respecto al tratamiento de el cancer tiroideo bien definido, diga:

-cuales son las terapias?

A
  1. Cirugía
  2. terapia con levotiroxina para suprimir TSH
  3. Lobotomia
  4. Tiroidectomia subtotal
  5. Tratamiento con yodo radioactivo
  6. ablacion y tratamiento con yodo radioactivo
  7. seguimiento con escáner tiroideo corporal total y determinaciones de tiroglobulina
173
Q

Con respecto a la cirugía de tiroides, Que me solucióna?

A

Me quita la lesión, me la clasifica y aparte si hay diseminacion a ganglios los quito.

174
Q

Con respecto a la lobectomia, diga:
-cuales son sus beneficios?

-cuales son sus defectos?

A
  • menor riesgo de daño del laringeo recurrente, menor riesgo de hipoparatiroidismo.
  • no me permite medir niveles de Tg ni realizar gammagrafias con yodo con el lóbulo que residual.
175
Q

Con respecto a la tiroidectomia subtotal, diga:

  • FoV es la menos recomendada por su alto riesgo.
  • que debe seguir después de una tiroidectomia subtotal?
  • que beneficios tiene que la lo lobectomia no?
A
  • F es la mas recomendada
  • debe seguir ablación con yodo radioactivo para eliminar el tejido remanente y el resto del carcinoma.
  • me deja medir Tg y hacer mediciones con radioyodo
176
Q
  • Para que uso la terapia supresora de TSH?
  • cuando debo suprimirla parcialmente y cuando totalmente?
  • que debo controlar siempre que de este tratamiento?
  • que me puede desencadenar este tratamiento?
  • hasta que niveles puedo suprimir la TSH?
A
  • para suprimir TSH y que no haya mas crecimiento
  • la suprimo parcialmente cuando no tiene casi riesgo de recurrencia, pero cuando tiene mucho riesgo prefiere suprimirla casi que totalmente siempre y cuando pueda.
  • la t4
  • me puede desencadenar sintomas de tirotoxicosis
  • lo disminuya hasta el nivel más bajo donde no tengo sintomas
177
Q

Con respecto al tratamiento con yodo radioactivo, diga:

  • cuando se usa?
  • porque está determinada la captura de yodo?

FoV: me mejora la mortalidad mas no me disminuye las recurrencias

A
  • se usa cuando el tumor es bien definido, cuando tengo PTC o FTC residual y después de una tiroidectomia subtotal, grandes PTC que se hayan regado, FTC o metástasis.
  • está determinada por la expresión de NIS y su estimulación por TSH
  • F: si me influye en la recurrencia pero no me cambia mucho la mortalidad.
178
Q

Con respecto a ablación y tratamiento con yodo radioactivo (lo mismo del pasado) diga:

  • FoV: debe ser coordinado con el tratamiento quirúrgico ya que entre menos tejido remanente, mejor efectividad
  • FoV: debo tratar a los pacientes antes de este tratamiento
  • FoV: el paciente debe hacer una dieta alta en yodo antes del tratamiento para asi aumentar la captación de yodo.
A
  • V
  • F: no se recomienda tratamiento antes de la ablación
  • F: debe ser baja en yodo
179
Q

Con respecto al Cancer de tiroides anaplasico, diga:

  • hago captación de yodo?
  • FoV: la mayoría mueren a los 6 meses del DX
  • cual es el tratamiento?
A
  • no hago captación de yodo porque es casi siempre insignificante
  • V
  • quimio casi nunca funciona, pero si funciona seguir. Radiación externa se puede hacer y si hay respuesta seguir.
180
Q

Con respecto al linfoma tiroideo, diga:

  • con que enfermedad se relaciona?
  • FOV: crece muy lentamente
  • cual es el mas común?
  • como lo diagnóstico?
  • cual es el tratamiento?
  • porque no debo hacer cirugía?
A
  • con tiroiditis de hashimoto
  • F: es una masa de expansión rápida
  • linfoma difuso de células grandes
  • con biopsia
  • es muy sensible a radiación externa
  • para evitar diseminacion
181
Q

Con respecto al carcinoma medular de tiroides, diga:

  • que tipos hay?
  • cual es el mas agresivo?
  • cual es el tratamiento?
A
  • familiar y esporádico
  • el familiar es más agresivo (MEN 2B)
    ~MEN 2A
    ~MEN 2B
    ~ sin caracteristicas de MEN

-tratamiento por CX y quimio o radio como cuidado paleativo

182
Q

En quienes son más frecuentes los nodulos tiroideos?

  • si es palpable tiene mínimo cuantos cm?
  • FoV: debo empezar el estudio por imágenes para mejor diagnóstico
  • como tienen generalmente la función tiroidea?
  • FoV: las lesiones con alta captación de yodo generalmente no son malignas
  • FoV: la biopsia con FNA debe hacerse como primer paso en el estudio de nodulo tiroideo
A
  • mujeres, deficiencia de yodo y ancianos
  • F: debo hacer un DX clinico y si veo algo raro estudiar con imágenes
  • TSH puede estar suprimida si hay algunos nodulos autónomos y la función tiroidea debe estar normal
  • V
  • V

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