Tireoide Flashcards
Dimensões da Tireoide Peso: Comprimento/lobo: Largura/lobo: Profundidade/lobo:
Peso: 20g
Comprimento: 4cm/lobo
Largura: 2,0 cm/lobo
Profundidade: 1,5-2,0 cm/lobo
Origem biológica da glândula tireoide:
Forame cego (assoalho da língua)
O que as células medulares C (parafoliculares) secretam? ele está envolvido no metabolismo de quais elementos?
Secreta Calcitotnina
Metabolsimo do cálcio e do fósforo.
Qual a enzima responsável pela síntese de T3 e T4?
Tireoperoxidase ou Peroxidase tireoidea
Qual dos hormônios é responsável pela maior atividade biológica nos tecidos periféricos: T3 ou T4?
T3.
Síndrome de Pendred:
Doença genética, em que há deficiência de Pendrina (forma poro que leva de volta o Iodo do citoplasma da celula folicular para o coloide)
Hipotireoidismo primário (deficiência parcial da organificaçãodo Iodo) + Surdez neurossensorial.
Agentes que podem suprimir a secreção do TSH:
- Hormonios tireoidianos e análogos
- Dopamina e agonistas dopaminérgicos
- Somatostatina e análogos
- Dobutamina
- Glicocorticoides (aguda e em doses elevadas)
- IL-1 beta e IL-6
- TNF-alfa
- Bexaroteno (Agonista do receptor retinoide X)
- Fenitoína
Ingestão recomendada de Iodo pela OMS:
150 mcg/dia
Fenômeno de Jod-Basedow (Tireoide):
Hipertireoidismo seguido à administração de iodo ou iodeto, seja por meio de suplementos dietéticos ou de contraste iodado.
Qual enzima leva à formação do T3R (Tireoide)?
Desiodase tipo 3. (Principal enzima inativadora do T3)
Condições que inibem a Desiodase tipo 1 (Tireoide):
- Doença grave (sd eutireoideo doente)
- Hipotireoidismo
- Uso de drogas:
. Propiltiouracil
. Propranolol
. Ácido Iopanoico
. Corticoide
. Amiodarona
. Ipodato (contraste iodado)
Principais aspectos clínicos encontrados na RESISTÊNCIA AOS HORMÔNIOS TIREOIDIANOS:
- Níveis séricos ELEVADOS dos hormonios (TSH e T4L)
- TSH normal com bioatividade aumentada
- Bócio
- Retardo do crescimento e baixa estatura
- IMC baixo na infância
- Osteopenia
- Perda da audição
- Infecções repetidas de VAS
- Hiperatividade e deficit de atenção, QI baixo
- Taquicardia, FA, IC.
Na investigação de hipotireoidismo e hipertireoidismo primáros, o TSH é o exame mais específico para diagnóstico. V ou F?
F. Ele é o MAIS SENSÍVEL.
Quais são os hormônios a serem solicitados na suspeita de HIPERTIREOIDISMO?
TSH, T3 TOTAL e T4 LIVRE.
Quais são os hormônios a serem solicitados na suspeita de HIPOTIREOIDISMO?
TSH e T4 LIVRE.
O que é o efeito Wolf-Chaikoff?
Administração de iodo em excesso promovendo bloqueio temporário da produção dos hormônios tireoidianos.
Inibição da organficação do iodo.
Processo fisiopatológico na oftalmopatia da Doença de Graves:
Reação cruzada com antígenos das membranas dos fibroblastos e dos m. lisos da região ocular (parecem com os rec. de TSH).
Qual o anticorpo mais relacionado à Doença de Graves (Bócio Difuso Tóxico)?
TRAb (anticorpo antirreceptor de TSH)
Definição de Hipertireoidismo e de Tireotoxicose:
Hipertireoidismo: hiperfunção da glândula tireoide
Tireotoxicose: estado clínico resultante do excesso de hormônios da tireoide nos tecidos.
Manifestações Clínicas mais específicas da Doença de Graves:
Bócio difuso, oftalmopatia (exoftalmia, proptose bilateral, olhar fixo, retração palpebral; eventualmente oftalmoplegia), dermopatia (mixedema pré-tibial) e acropatia (baqueteamento digital e unhas de Plummer - descolamento da porção dstal da unha do leito ungeal).
Marcador universal da doença tireoidiana autoimune:
Anti-TPO (anti-treoperoxidase)
Alteração histológica na Doença de Graves:
Superpopulação de células foliculares, fazendo protrusão em forma de papila para o lúmendo folículo. Aumento importante do tecido linfoide no estroma interfolicular.
Fatores de risco para o desenvolvimento da doença de Graves:
- Susceptibilidade genética (atribui-se a alguns subtipos HLA, gene CTLA-4 e com a tirosina fosfatase)
- Infecção (mimetismo molecular?)
- Estresse (ação do cortisol?)
- Gênero - F:M = 9:1
- Gravidez (pode haver piora da doença no pós-parto)
- Iodo e medicamentos
Manifestações clínica da Tireotoxicose:
Historia subaguda/crônica de:
Insônia, cansaço extremo, agitação psicomotora, incapacidade de concentração, nervosismo, dificuldade em controlar as emoções, agressividade, sudorese excessiva, intolerância ao calor, aumento do número de evacuações diárias e amenorreia/oligomenorreia.
Ex Físico: pele quente e úmida; tremor fino e sustentado, queda de cabelo, fraqueza muscular.
- Olhos: retração palpebral, olhar fix e brilhante, piscar frequente (indicam exacerbação simpática).
- ACV: hipertensão sistólica com PA divergente, taquicardia sinusal, B1 hiperfonética, sopro sistólico inocente (às vezes B3). Alguns pacientes evoluem com uma cardiomiopatia dilatada.
O que é o Hipertireoidismo Apatético?
Tireotoxicose em idosos. Predominam as manifestação cardiovasculares em detrimento das adrenérgicas
Escala de gravidade da Oftalmopatia de Graves
Grau 0: sem sinais e sintomas
Grau 1: somente sinais (retração, olhar fixo, lid lag,..)
Grau 2: sinais e sintomas (edema periorbitário)
Grau 3: Exoftalmia/proptose (> 22mm no ex. Hertel)
Grau 4: Diplopia (m. extraoculares)
Grau 5: Lesão de córnea
Grau 6: Perda da acuidade visual - n. óptico.
Escore de Atividade Clínica da Oftamopatia de Graves:
Mourits e cols
- Dor retrobulbar espontânea
- Dor ao movimentar os olhos
- Eritema palpebral
- Eritema conjuntival
- Quemose
- Edema de carúncula
- Edema palpebral
Oftalmopatia em atividade se > 3
Definição e manifestação clínica da Crise Tireotoxica (Tempestade tireoidiana ):
Exacerbação do estado hipertireoidiano ue põeem risco a vida do paciente.
Clínica: confusão, delirium, agitação, psicose franca, podendo evoluir para onbubilação/esturopor/coma. Outros: hipertermia (38-41ºC), IC de alto débito, PA divergente, taquicardia acentuada, FA aguda, icterícia (com eventual Ins. hepática), sudorese intensa, diarreia, náuseas e vômitos.
Choque hiperdinâmico com componente cardiogênico.
Fatores precipitantes da Crise Tireotoxica:
Em paciente com hipertireoidismo (+ comum na d. Graves):
- Infecção
- Cirurgia
- Terapia com Iodo radioativo
- Suspensão de drogas antitireoidianas
- Uso de amiodarona
- Ingestão de hormônios tireoidianos
- IC
- Toxemia da gravidez
- Hipoglicemia
- Parto
- Estress emocional importante
- Outros: embolia pulmonar, AVE, Cetoacidose diabética, trauma glandular, extração dentária, IAM…
Escala de Herman para gravidade da Crise Tieotoxica:
Estágio I: Agitação, tremor intenso, desidratação, FC > 150 bpm, arritmia, hipertermia, diarreia.
Estágio II: I com distúrbios do nível de consciência (desorientação no tempo e espaço, esturpor/obnubilação/sonolência, psicose)
Estágio III: coma
Tratamento da Crise tireotoxica
Objetivo e manejo:
Objetivo: inibir desiodase 1, bloqueando a conversão de T4 e T3 nos tecidos.
- Propiltiouracil (SNE, VO, VR)
Ataque: 800 mg
Em seguida: 200-300 mg - 8/8h - Iodo (somente APÓS 1 HORA DO PTU) - VO
Iodeto de Potássio 5 gotas - 8/8h
ou
Lugol 10 gotas - 8/8h - Propranolol
(EV): Fazer 1 mg até a dose de 10 mg
ou
(VO): 40-60 mg - 6/6h - Dexametasona
(EV): 2 mg - 6/6h
*Podem ser empregados
5. Carbonato de Lítio
(VO): 300 mg - 6/6h
- Colestiramina
(VO): 4g - 6/6h
Síndrome de Marine-Lenhart:
Bócio multinodular tóxico + Goença de Graves (paciente com BMT e oftalmopatia)
O que é a doença de Plummer?
É o adenoma tóxico. Nódulo tireoidiano autônomo, hiperfuncionante que produz quantidades suprafisiológicas de hormonios tireoidianos.
Patogênese da doença de Plummer:
mutação somática dos receptores de TSH em células foliculares, levando a maior propensão ao acoplamento com a proteína G, levando a hiperplasia, proliferção e hiperfunção celular.
O que é o Struma Ovarii?
Teratoma ovariano que contém tecido tireoideo, que secreta T4 e T3.
O que determina (histologicamente) a formação do edema não compressível do hipotireoidismo (Mixedema)?
Deposição de mucopolissacarídeos (glicosaminoglicanas).
Onde se encontra a causa do Hipotireoidismo
Primário:
Secundário:
Terciário:
Primário: Tireoide
Secundário: Hipófise(TSH)
Terciário: Hipotálamo (TRH)
Fatores de risco para hipotiireoidismo:
- Idade > 65 anos
- Mulher (8:1)
- Puerpério
- História familiar
- Irradiação prévia de cabeça e pescoço
- Doenças autoimunes (DM 1, Vitiligo, anemia perniciosa)
- Drogas (amiodarona, lítio, tionamidas, INF-alfa,…
- Síndromes (Down, Turner)
- Infecção cronica pelo HCV
- Dieta pobre em iodo
Hipotireoidismo de conusmo:
Acontece principalmente em crianças a partir de hemangiomas e fibromas. Mecanismo via produção de desiodase tipo 3 (transforma T4 em T3R - que é inativo).
Causa mais comum de hipotireoidismo no Brasil:
Tireoidite de Hashimoto.
Marco radiológico do Craniofaringioma:
Calcificações heterogêneas na região da sela túrcica.
O que é a Síndrome de Van Wyk Grumbach?
Puberdade precoce isossexual por Hipotireoidismo na infancia (inicio após os 2 primeiros anos de vida).
Meia-vida da Levotiroxina:
7 dias.
Dose inicial da Levotiroxina em:
- Adultos jovens saudáveis
- Idosos (> 60 anos)
- Cardiopatas graves
- Crianças (Neonato)
1) 1,6-1,8 mcg/kg/dia
2) 50 mcg/dia
3) 12,5-25 mcg/dia
4) 10-15 mcg/kg/dia
O objetivo do tratamento com Levotiroxina é manter o T3 na faixa de referência. V ou F?
F. É manter o TSH na faixa de referência (0,5-5mU/L).
*No hipotireoidismo central o controle da dose é feito com o T4L
Drogas que aumentam o metabolismo hepático da L-T4:
- Rifampicina
- Fenobarbital
- Carbamazepina
- Estrogênio
- Fenitoína
- Sertralina
- Estatinas (?)
Drogas que reduzem a absorção da L-T4:
- Colestiramina
- Sucralfato
- Omeprazol
- Hidróxido de Alumínio
- Sulfato ferroso
- Carbonato de Cálcio
- Proteínas da soja Raloxifeno
- Lovastatina (?)
Drogas/Situações que diminuem a conversão de T4 em T3:
- Amiodarona, deficiência de Se
- Cirrose hepática.
Definição de Hipotireoidismo subclínico:
É uma definição LABORATORIAL:
TSH elevado com T4L normal.
Como é feito o rastreio de hipotireoidismo na gestação?
Dosagem sérica de TSH, T4L e Anti-TPO no início da gestação.
Quais sãos os tipos de tireotoxicose ocasionada pela amiodarona (TIA)?
Tipo I: há anormalidade subclínica subjacente (ex. Graves subclínico, etc)
Tipo II: ativação lisossomal pela droga –> tireoidite destrutiva.
Terapia do Coma Mixedematoso:
- Suporte geral
- Levotiroxina em altas doses
Bolus 500-800 mcg
BIC: 100 mcg/dia - EV - Hidrocortisona
50 mg - 6/6h
Principais achados clínicos e laboratoriais do Coma Mixedematoso:
- RNC
- Hipoventilação
- Hipotermia
- Bradicardia
- Hiponatremia
- Hipoglicemia
- Lactato elevado
- Causas precipitantes: infecção (respiratoria /TGU), administração de sedativos, agravamento de condição clínica preexistente/subjacente
O que é o sinal de Pemberton e o que ele significa?
- Ao elevar os braços acima da cabeça, o paciente sente fraqueza e tontura, com snais de congestão facial.
- Bócio mergulhante
Encefalopatia de Hashimoto:
Quadro neurológico: sinais parecidos com AVC, psicose, convulsões, com proteinorraquia e alterações no EEG + altos títulos de anti-TPO.
As células de Askanazy são patognomônicas de qual Tireoidite?
Tireoidite de Hashimoto.
Indicações de PAAF nos casos de tireoidite de Hashimoto:
- Dor local
- Cresicmento rápido
- Presença de nódulos
O que é a Tireoidite de Quervain?
Tireoidite granulomatosa, de células gigantes, reação pós-viral (Coxsackie, adenovírus, caxumba, sarampo, vírus sincicial respiratório).
Caracterizada por quadro álgico na cervical anterior.
Drogas que podem causar tireoidite (são 3):
- Alfainterferona
- Interleucina-2
- Amiodarona
Quais são os tumores de tireoide bem diferenciados:
- Carcinoma papilífero (principal)
- Carcinoma folicular
Quais são os tumores de tireoide pouco diferenciados
- Carcinoma medular da tireoide (Células C - parafoliculares)
- Carcinoma anaplásico
- Carcinoma de células gigantes e fusiformes (spindle)
- Carcinoma de células pequenas.
O único fator de risco conhecido para Linfoma de tireoide é a Tireoidite de Hashimoto. V ou F?
V.
Características de um nódulo tireoidiano que aumentam a probabilidade pré-teste de malignidade:
(São 4)
- Crescimento rápido
- Fixação aos tecidos adjacentes
- Surgimento de rouquidão
- Adenomagelia ispilateral
Tumor maligno mais comum da tireoide:
Papilífero.
Caracteristicas clínicas que determinam baixo risco de mortalidade e recidiva no ca de tireoide:
- Idade < 40 anos
- Sexo feminino
- Tumor confinado à tireoide, sem extensão capsular ou extracapsular
- Ausência de metástase
- < 2 cm
- Bem diferenciado.
Caracteristicas clínicas que determinam alto risco de mortalidade e recidiva no ca de tireoide:
- Idade > 40 anos
- Sexo masculino
- Extensão extratireoidiana com invasão capsular
- Metástase regional ou à distância
- > 2 cm
- Pouco diferenciado.
Principal complicação da radioablação com I 131:
Sialoadenite (inflamação das glândulas salivares).
Principal fator de risco para Carcinoma papilífero:
História de irradiação cervical.
O diagnóstico de Ca folicular é confirmado pela PAAF. V ou F?
F. O ca folicular só pode ser confirmado pela análise histopatológica convencional. O Ca papílifero é que pode ser diagnósticado pela PAAF.
Complicações da tireoidectomia:
- Lesão dos nervos laríngeos (superior e recorrente): rouquidão/paralisia de cordas vocais.
- Hipoparatireoidismo (mais comum): hipocalcemia aguda.
Indicações de PAAF (Punção Aspirativa por Agulha Fina) de nódulo tireoidiano? (São 5)
- Nódulos de qualquer tamanho associados à linfadenopatia cervical suspeita
- Nódulos > 0,5 cm com características sugestivas de malignidade na US
- Nódulos >/= 1,0 cm, sólidos ou não sólidos com microcalcificações
- Nódulos mistos (cístico-sólidos) com>/= 1,5 cme características sugestivas de malignidade na US ou >/= 2,0 cm, independentemente das características da US
- Nódulos espongiformes >/= 2,0 cm
Classificação de Bethesda e suas respectivas conduas:
Bethesda 1 (Inconclusivo/Insatisfatório): Repetir PAAF Bethesda 2 (Benigno): seguimento clínico com US a cada 6-18 meses Bethesda 3 (Atipia de significado indeterminado): Repetir PAAF Bethesda 4 (Tumor folicular): Análise genética/cirurgia Bethesda 5 (Suspeito para malignidade): Análise genética/cirurgia Bethesda 6 (Maligno): Cirurgia
