Tipos De Anestesia Flashcards
Cefalea postpunción dural
Es la complicación más frecuente de la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 horas después de la técnica anestésica. Consiste en una cefalea occipital muy intensa que se irradia hacia la región cervical posterior. Típicamente empeora con la bipedestación o sedestación, mejorando con el decúbito supino. Pueden asociarse otros síntomas como naúseas, vómitos, diplopía, visión borrosa o acúfenos. Su etiología radica en la pérdida continua de LCR a través del orificio de la duramadre, lo que provoca una disminución de la presión del LCR y la tracción de nervios y vasos meníngeos.
¿Por qué los pacientes deberían tomar los betabloqueantes recetados el día de la cirugía y continuarlos perioperatoriamente.?
Puesto que los receptores están sobrerregulados, la abstinencia puede precipitar hipertensión, taquicardia e isquemia miocárdica. La clonidina también debería continuarse perioperatoriamente debido a un posible efecto rebote.
¿Qué se debe hacer para identificar la etiología de la hipoxemia?
Para identificar la etiología de la hipoxemia, calcular el gradiente A-a para acotar el diagnóstico diferencial.
¿Para que se utiliza el Cálculo del anión gap?
Calcular el anión gap (Na – [HCO3+ Cl]) cuando existe una acidosis metabólica ayuda a acotar
el diagnóstico diferencial.
¿A que puede deberse la hipotensión persistente y refractaria en pacientes traumatizados?
Cuando se han descartado otras causas, la hipotensión persistente y refractaria en pacientes traumatizados o críticamente enfermos puede deberse a hipocalcemia o hipomagnesemia.
¿Cómo se incrementa la velocidad de comienzo de acción de los anestésicos halogenados?
La velocidad de comienzo de acción de los anestésicos halogenados se incrementa aumentando la concentración liberada de anestésico, aumentando el flujo de aire fresco, aumentando la ventilación alveolar y usando anestésicos no liposolubles.
Opioides en pacientes con insuficiencia renal
Los opioides deprimen el estímulo del CO2 para respirar, provocando hipoventilación. Debido
a los metabolitos activos, los pacientes con insuficiencia renal pueden experimentar una respuesta
exagerada a la morfina.
¿Cómo se da la finalización del efecto de los anestésicos intravenosos?
La finalización del efecto de los anestésicos intravenosos es por redistribución, no por biotransformación y descomposición.
¿Qué factores determinan la potencia, comienzo y duración de la acción de los anestésicos locales?
La solubilidad lipídica, pKa, y la unión a proteínas de los anestésicos locales determinan su potencia, comienzo y duración de la acción, respectivamente.
Toxicidad del sistema nervioso central inducida por anestésicos locales
La toxicidad del sistema nervioso central inducida por anestésicos locales se manifiesta mediante excitación, seguida de convulsiones y posterior pérdida de conciencia. La hipotensión, el bloqueo de conducción cardíaca y la parada cardíaca son signos de toxicidad cardiovascular del anestésico local.
¿Cuál es el riesgo de neumonitis por aspiración clínicamente significativa en pacientes sano?
El riesgo de neumonitis por aspiración clínicamente significativa en pacientes sanos que se someten a una cirugía programada es muy bajo. El empleo rutinario de agentes farmacológicos para alterar el volumen o el pH del contenido gástrico es innecesario.
Explique la localización y los nombres de los ganglios simpáticos. Desde un punto de vista práctico, ¿para qué sirve conocer los nombres y la localización de dichos ganglios?
Los ganglios paravertebrales fácilmente identificables se encuentran en la región cervical (in-cluido el ganglio estrellado), además de en los troncos simpáticos torácico, lumbar y pélvico. Los ganglios prevertebrales reciben el nombre según su relación con las ramas principales de la aorta, como los ganglios celíaco, mesentérico superior e inferior y renal. Los ganglios terminales se localizan próximos a los órganos a los que inervan. La importancia práctica de conocer la localización de algunos de estos ganglios es que pueden inyectarse anestésicos locales en la región de estas estructuras para tratar el dolor mediado simpáticamente.
Describa los receptores adrenérgicos posganglionares del sistema nervioso simpático y los efectos del estímulo de dichos receptores.
Existen receptores adrenérgicos a1 (A1), a2 (A2), b1 (B1) y b2 (B2). Los receptores A1, A2 y B2 son postsinápticos, y se estimulan por el neurotransmisor noradrenalina. Los receptores A2 son presinápticos, y su estimulación inhibe la liberación del neurotransmisor (noradrenalina), conocido como retroalimentación negativa.
Efectos de la estimulación del receptor adrenérgico beta 1 en Corazón
Aumenta la frecuencia cardíaca, contractilidad y velocidad de conducción
Efectos de la estimulación del receptor adrenérgico beta 1 en Adipocitos
Lipólisis
Efectos de la estimulación del receptor adrenérgico beta 2 en Vasos sanguíneos
Dilatación
Efectos de la estimulación del receptor adrenérgico en beta 2 en: Vasos sanguíneos, Bronquiolos, Útero, riñones, Hígado, páncreas.
Vasos sanguíneos Dilatación Bronquiolos Dilatación Útero Relajación Riñones Secreción de renina Hígado Gluconeogénesis, glucogenólisis Páncreas insulina
Origen de las neuronas parasimpáticas preganglionares
Las neuronas parasimpáticas preganglionares se originan en los nervios craneales III, VII, IX y X, y en los segmentos sacrales 2-4.
¿Qué son las catecolaminas? ¿Qué catecolaminas se producen de forma natural? ¿Cuáles son sintéticas?
Las catecolaminas son feniletilaminas sustituidas por hidroxi y estimulan las terminaciones nerviosas adrenérgicas. La noradrenalina, la adrenalina y la dopamina son catecolaminas que se producen de forma natural, mientras que la dobutamina y el isoproterenol son catecolaminas sintéticas.
Síntesis de la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina
La tirosina es transportada activamente en el citoplasma terminal nervioso adrenérgico presináptico, donde se convierte en dopamina por dos reacciones enzimáticas: hidroxilación de la tirosina por la tirosina hidroxilasa a dopamina y descarboxilación de la dopamina por la descar-boxilasa l-amino ácida aromática. La dopamina se transporta en vesículas de almacenamiento, donde es hidroxilada por la dopamina b-hidroxilasa a noradrenalina. La adrenalina se sintetiza en la médula adrenal a partir de la noradrenalina a través de la metilación mediada por la feniletanolamina N-metiltransferasa
¿Cómo se metaboliza la noradrenalina?
La noradrenalina desaparece de la unión sináptica mediante la recaptación dentro de la terminación nerviosa presináptica y la descomposición metabólica. La recaptación es el mecanismo más importante y permite la reutilización de los neurotransmisores. La enzima monoaminooxidasa (MAO) metaboliza la noradrenalina en el citoplasma neuronal; ambas, la MAO y la catecolamina O-metiltransferasa (COMT), metabolizan los neurotransmisores en localizaciones extraneuronales. Los metabolitos importantes son el 3-metoxi-4-ácido hidroximandélico, la metanefrina y la normetanefrina.
¿Qué son los simpaticomiméticos?
Los simpaticomiméticos son fármacos sintéticos con efectos vasopresor y cronotrópico, y son parecidos a las catecolaminas en estructura. Se emplean habitualmente en el quirófano para revertir los efectos circulatorios depresores de los agentes anestésicos, aumentando la presión arterial y la frecuencia cardíaca; también atenúan los efectos de la hipovolemia mientras se administran líquidos. Son eficaces tanto en la anestesia general como en la regional.
Síntesis y degradación de la acetilcolina
El neurotransmisor colinérgico acetilcolina (ACh) se sintetiza en la mitocondria neuronal presináptica por esterificación de la acetil coenzima A y de colina por la enzima colina acetiltransferasa; se almacena en vesículas sinápticas hasta su liberación. Después de la liberación, la ACh se metaboliza principalmente por la acetilcolinesterasa, una enzima fijada a la membrana localizada en la unión sináptica. La acetilcolinesterasa se localiza también en otros tejidos no neuronales como los hematíes.
Simpaticomiméticos empleados habitualmente en el período perioperatorio.
Los simpaticomiméticos de acción directa son agonistas en el receptor diana, mientras que los simpaticomiméticos de acción indirecta estimulan la liberación de noradrenalina. Los simpaticomiméticos pueden ser mixtos en sus acciones, teniendo tanto efectos directos como indirectos. Prácticamente, la fenilefrina (acción directa) y la efedrina (de acción indirecta, principalmente) son los simpaticomiméticos empleados de forma habitual en el perioperatorio. La adrenalina, la dopamina y la noradrenalina también pueden utilizarse en el perioperatorio, en la mayor parte de los casos en infusión, ya que sus efectos en la presión arterial, frecuencia cardíaca y consumo de oxígeno por el miocardio son profundos.