Tipos De Anestesia Flashcards
Cefalea postpunción dural
Es la complicación más frecuente de la anestesia neuroaxial. Suele aparecer 24 horas después de la técnica anestésica. Consiste en una cefalea occipital muy intensa que se irradia hacia la región cervical posterior. Típicamente empeora con la bipedestación o sedestación, mejorando con el decúbito supino. Pueden asociarse otros síntomas como naúseas, vómitos, diplopía, visión borrosa o acúfenos. Su etiología radica en la pérdida continua de LCR a través del orificio de la duramadre, lo que provoca una disminución de la presión del LCR y la tracción de nervios y vasos meníngeos.
¿Por qué los pacientes deberían tomar los betabloqueantes recetados el día de la cirugía y continuarlos perioperatoriamente.?
Puesto que los receptores están sobrerregulados, la abstinencia puede precipitar hipertensión, taquicardia e isquemia miocárdica. La clonidina también debería continuarse perioperatoriamente debido a un posible efecto rebote.
¿Qué se debe hacer para identificar la etiología de la hipoxemia?
Para identificar la etiología de la hipoxemia, calcular el gradiente A-a para acotar el diagnóstico diferencial.
¿Para que se utiliza el Cálculo del anión gap?
Calcular el anión gap (Na – [HCO3+ Cl]) cuando existe una acidosis metabólica ayuda a acotar
el diagnóstico diferencial.
¿A que puede deberse la hipotensión persistente y refractaria en pacientes traumatizados?
Cuando se han descartado otras causas, la hipotensión persistente y refractaria en pacientes traumatizados o críticamente enfermos puede deberse a hipocalcemia o hipomagnesemia.
¿Cómo se incrementa la velocidad de comienzo de acción de los anestésicos halogenados?
La velocidad de comienzo de acción de los anestésicos halogenados se incrementa aumentando la concentración liberada de anestésico, aumentando el flujo de aire fresco, aumentando la ventilación alveolar y usando anestésicos no liposolubles.
Opioides en pacientes con insuficiencia renal
Los opioides deprimen el estímulo del CO2 para respirar, provocando hipoventilación. Debido
a los metabolitos activos, los pacientes con insuficiencia renal pueden experimentar una respuesta
exagerada a la morfina.
¿Cómo se da la finalización del efecto de los anestésicos intravenosos?
La finalización del efecto de los anestésicos intravenosos es por redistribución, no por biotransformación y descomposición.
¿Qué factores determinan la potencia, comienzo y duración de la acción de los anestésicos locales?
La solubilidad lipídica, pKa, y la unión a proteínas de los anestésicos locales determinan su potencia, comienzo y duración de la acción, respectivamente.
Toxicidad del sistema nervioso central inducida por anestésicos locales
La toxicidad del sistema nervioso central inducida por anestésicos locales se manifiesta mediante excitación, seguida de convulsiones y posterior pérdida de conciencia. La hipotensión, el bloqueo de conducción cardíaca y la parada cardíaca son signos de toxicidad cardiovascular del anestésico local.
¿Cuál es el riesgo de neumonitis por aspiración clínicamente significativa en pacientes sano?
El riesgo de neumonitis por aspiración clínicamente significativa en pacientes sanos que se someten a una cirugía programada es muy bajo. El empleo rutinario de agentes farmacológicos para alterar el volumen o el pH del contenido gástrico es innecesario.
Explique la localización y los nombres de los ganglios simpáticos. Desde un punto de vista práctico, ¿para qué sirve conocer los nombres y la localización de dichos ganglios?
Los ganglios paravertebrales fácilmente identificables se encuentran en la región cervical (in-cluido el ganglio estrellado), además de en los troncos simpáticos torácico, lumbar y pélvico. Los ganglios prevertebrales reciben el nombre según su relación con las ramas principales de la aorta, como los ganglios celíaco, mesentérico superior e inferior y renal. Los ganglios terminales se localizan próximos a los órganos a los que inervan. La importancia práctica de conocer la localización de algunos de estos ganglios es que pueden inyectarse anestésicos locales en la región de estas estructuras para tratar el dolor mediado simpáticamente.
Describa los receptores adrenérgicos posganglionares del sistema nervioso simpático y los efectos del estímulo de dichos receptores.
Existen receptores adrenérgicos a1 (A1), a2 (A2), b1 (B1) y b2 (B2). Los receptores A1, A2 y B2 son postsinápticos, y se estimulan por el neurotransmisor noradrenalina. Los receptores A2 son presinápticos, y su estimulación inhibe la liberación del neurotransmisor (noradrenalina), conocido como retroalimentación negativa.
Efectos de la estimulación del receptor adrenérgico beta 1 en Corazón
Aumenta la frecuencia cardíaca, contractilidad y velocidad de conducción
Efectos de la estimulación del receptor adrenérgico beta 1 en Adipocitos
Lipólisis
Efectos de la estimulación del receptor adrenérgico beta 2 en Vasos sanguíneos
Dilatación
Efectos de la estimulación del receptor adrenérgico en beta 2 en: Vasos sanguíneos, Bronquiolos, Útero, riñones, Hígado, páncreas.
Vasos sanguíneos Dilatación Bronquiolos Dilatación Útero Relajación Riñones Secreción de renina Hígado Gluconeogénesis, glucogenólisis Páncreas insulina
Origen de las neuronas parasimpáticas preganglionares
Las neuronas parasimpáticas preganglionares se originan en los nervios craneales III, VII, IX y X, y en los segmentos sacrales 2-4.
¿Qué son las catecolaminas? ¿Qué catecolaminas se producen de forma natural? ¿Cuáles son sintéticas?
Las catecolaminas son feniletilaminas sustituidas por hidroxi y estimulan las terminaciones nerviosas adrenérgicas. La noradrenalina, la adrenalina y la dopamina son catecolaminas que se producen de forma natural, mientras que la dobutamina y el isoproterenol son catecolaminas sintéticas.
Síntesis de la dopamina, la noradrenalina y la adrenalina
La tirosina es transportada activamente en el citoplasma terminal nervioso adrenérgico presináptico, donde se convierte en dopamina por dos reacciones enzimáticas: hidroxilación de la tirosina por la tirosina hidroxilasa a dopamina y descarboxilación de la dopamina por la descar-boxilasa l-amino ácida aromática. La dopamina se transporta en vesículas de almacenamiento, donde es hidroxilada por la dopamina b-hidroxilasa a noradrenalina. La adrenalina se sintetiza en la médula adrenal a partir de la noradrenalina a través de la metilación mediada por la feniletanolamina N-metiltransferasa
¿Cómo se metaboliza la noradrenalina?
La noradrenalina desaparece de la unión sináptica mediante la recaptación dentro de la terminación nerviosa presináptica y la descomposición metabólica. La recaptación es el mecanismo más importante y permite la reutilización de los neurotransmisores. La enzima monoaminooxidasa (MAO) metaboliza la noradrenalina en el citoplasma neuronal; ambas, la MAO y la catecolamina O-metiltransferasa (COMT), metabolizan los neurotransmisores en localizaciones extraneuronales. Los metabolitos importantes son el 3-metoxi-4-ácido hidroximandélico, la metanefrina y la normetanefrina.
¿Qué son los simpaticomiméticos?
Los simpaticomiméticos son fármacos sintéticos con efectos vasopresor y cronotrópico, y son parecidos a las catecolaminas en estructura. Se emplean habitualmente en el quirófano para revertir los efectos circulatorios depresores de los agentes anestésicos, aumentando la presión arterial y la frecuencia cardíaca; también atenúan los efectos de la hipovolemia mientras se administran líquidos. Son eficaces tanto en la anestesia general como en la regional.
Síntesis y degradación de la acetilcolina
El neurotransmisor colinérgico acetilcolina (ACh) se sintetiza en la mitocondria neuronal presináptica por esterificación de la acetil coenzima A y de colina por la enzima colina acetiltransferasa; se almacena en vesículas sinápticas hasta su liberación. Después de la liberación, la ACh se metaboliza principalmente por la acetilcolinesterasa, una enzima fijada a la membrana localizada en la unión sináptica. La acetilcolinesterasa se localiza también en otros tejidos no neuronales como los hematíes.
Simpaticomiméticos empleados habitualmente en el período perioperatorio.
Los simpaticomiméticos de acción directa son agonistas en el receptor diana, mientras que los simpaticomiméticos de acción indirecta estimulan la liberación de noradrenalina. Los simpaticomiméticos pueden ser mixtos en sus acciones, teniendo tanto efectos directos como indirectos. Prácticamente, la fenilefrina (acción directa) y la efedrina (de acción indirecta, principalmente) son los simpaticomiméticos empleados de forma habitual en el perioperatorio. La adrenalina, la dopamina y la noradrenalina también pueden utilizarse en el perioperatorio, en la mayor parte de los casos en infusión, ya que sus efectos en la presión arterial, frecuencia cardíaca y consumo de oxígeno por el miocardio son profundos.
Efectos de la fenilefrina y las dosis habituales
La fenilefrina estimula los receptores A1 principalmente, provocando un aumento en las resistencias vasculares sistémicas y en la presión arterial. Dosis superiores estimulan los receptores A2. Una bradicardia refleja puede ser la respuesta a un aumento de la precarga y de las resistencias vasculares sistémicas. Las dosis intravenosas habituales de fenilefrina varían entre 50 y 200 mg. La fenilefrina puede administrarse también en infusión a 10-20 mg/min.
¿Cuáles son las indicaciones para el uso de antagonistas adrenérgicos b?
Los antagonistas adrenérgicos b, conocidos comúnmente como bloqueantes b, son antagonistas de los receptores b1 y b2. Los bloqueantes b son fundamentales en la terapia antihipertensiva, antianginosa y antiarrítmica. El bloqueo beta perioperatorio es esencial en pacientes con enfermedad arterial coronaria, y el atenolol ha demostrado reducir la muerte tras el infarto de miocardio.
Efectos de la efedrina y dosis habituales
La efedrina produce la liberación de noradrenalina, estimulando principalmente los receptores A1 y B1, y los efectos son parecidos a los de la adrenalina, aunque menos intensos. Destacan el aumento de la presión arterial sistólica, presión arterial diastólica, frecuencia cardíaca y gasto cardíaco. Las dosis intravenosas habituales de efedrina están entre 5 y 25 mg. Dosis repetidas han demostrado una disminución progresiva de la respuesta, conocida como taquifilaxis, posiblemente debido al agotamiento de los depósitos de noradrenalina o al bloqueo del receptor. Del mismo modo, una respuesta inadecuada a la efedrina puede ser el resultado de las ya agotadas reservas de noradrenalina. La efedrina no debería usarse cuando el paciente toma fármacos que previenen la recaptación de noradrenalina debido al riesgo de hipertensión grave. Algunos ejemplos son los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores de la monoaminooxidasa y la intoxicación aguda por cocaína. Los consumidores crónicos de cocaína pueden tener una depleción de catecolaminas y pueden no responder a la efedrina.
Mecanismo de acción de los antagonistas b1 y efectos secundarios.
El bloqueo b1 produce efectos inotrópico y cronotrópico negativos, disminuyendo el gasto cardíaco y las necesidades miocárdicas de oxígeno. Los bloqueantes b1 también inhiben la secreción de renina y la lipólisis. Como los anestésicos volátiles también deprimen la contractibilidad, la hipotensión intraoperatoria es un riesgo. Los bloqueantes b pueden producir bloqueo auriculoventricular. La supresión brusca de estos fármacos no es recomendable, debido a una sobrerregulación de los receptores; puede producirse isquemia miocárdica e hipertensión. El bloqueo beta reduce los signos de hipoglucemia, por lo que debe usarse con precaución en diabéticos insulinodependientes. Los bloqueantes b pueden ser cardioselectivos, con propiedades antagonistas b1 relativamente selectivas, o no cardioselectivos. Algunos bloqueantes b tienen efectos estabilizadores de la membrana (efectos antiarrítmicos); algunos tienen efectos simpaticomiméticos y son los fármacos de elección en pacientes con insuficiencia ventricular izquierda o bradicardia. Los bloqueantes b interfieren con el movimiento transmembrana del potasio; por tanto, el potasio debería administrarse con cuidado. Debido a sus efectos beneficiosos en la enfermedad isquémica cardíaca y al riesgo de rebote, los bloqueantes b deberían tomarse el día de la cirugía.
¿Cómo pueden tratarse las complicaciones de un bloqueo beta intraoperatoria mente?
La bradicardia y el bloqueo cardíaco pueden responder a la atropina; los casos refractarios pueden necesitar el efecto agonista b2 de la dobutamina o del isoproterenol. Curiosamente, el calcio también puede ser eficaz, aunque no se conoce su mecanismo. En todos los casos se tienen que emplear dosis más altas que las normales.
Efectos del antagonismo b2.
El bloqueo b2 produce broncoconstricción y vasoconstricción periférica e inhibe la liberación de insulina y la glucogenólisis. Los bloqueantes b1 selectivos deberían emplearse en pacientes con enfermedad de las vías aéreas crónica o reactiva, y con vasculopatía periférica por el riesgo de que se produzca, respectivamente, una constricción bronquial o vascular con el bloqueo beta no selectivo.
farmacología de los antagonistas adrenérgicos alfa.
El bloqueo a1 produce vasodilatación y, por ello, los bloqueantes a se emplean en el tratamiento de la hipertensión. Sin embargo, los bloqueantes a no selectivos pueden asociarse con taquicardia refleja. Por ello, los bloqueantes a1 selectivos se usan principalmente como antihipertensivos. La prazosina es el prototipo de bloqueante a1 selectivo, mientras que la fentolamina y la fenoxibenzamina son ejemplos de bloqueantes a no selectivos. Curiosamente, el labetalol, un bloqueante b no selectivo, también tiene propiedades de bloqueo a1 selectivo y es un potente antihipertensivo.
agonistas alfa 2 y su papel en la anestesia.
Cuando se estimulan los receptores a2 en el SNC, disminuye el estímulo simpático. Con ello, se produce una disminución del gasto cardíaco, de las resistencias vasculares sistémicas y de la presión arterial. La clonidina es un agonista a2 empleado en el tratamiento de la hipertensión. También tiene importantes efectos sedantes. La clonidina disminuye los requerimientos de anestésicos intravenosos o inhalatorios. El uso intratecal de clonidina también se ha estudiado. Sin embargo, tras la administración intratecal se produce a menudo una hipotensión inaceptable, lo cual limita su utilidad. La clonidina debería continuarse perioperatoriamente debido a una posible hipertensión de rebote.
antagonistas muscarínicos y sus propiedades.
Los antagonistas muscarínicos, también conocidos como anticolinérgicos, bloquean los receptores colinérgicos muscarínicos, produciendo midriasis y broncodilatación, además de aumentar la frecuencia cardíaca e inhibir las secreciones. Los antagonistas muscarínicos de acción central (todos los no ionizados, aminas terciarias con la capacidad de cruzar la barrera sangre-cerebro) pueden producir delirio. Los antagonistas muscarínicos comúnmente empleados son atropina, escopolamina, glicopirrolato y bromuro de ipratropio. La administración de antagonistas muscarínicos es una indicación primordial cuando los efectos de los relajantes musculares son antagonizados por inhibidores de la acetilcolinesterasa, para evitar bradicardia profunda, bloqueo cardíaco y asistolia. El glicopirrolato es un compuesto de amonio cuaternario, que no puede cruzar la barrera sanguínea encefálica, y, por tanto, carece de actividad en el SNC. El bromuro de ipratropio inhalado puede producir broncodilatación.
¿Qué es un feocromocitoma y cuáles son los síntomas asociados? ¿Cómo se diagnostica un feocromocitoma?
Un feocromocitoma es un tumor del tejido cromafín secretor de catecolaminas que produce (dentro de la pared vesical es frecuente), y sobre el 10% son malignos. Los signos y síntomas incluyen crisis paroxísticas de hipertensión, síncope, cefalea, palpitaciones, enrojecimiento facial y sudoración. El feocromocitoma se confirma mediante la detección de niveles elevados de catecolaminas plasmáticas y en orina, además de sus metabolitos, como ácido vanililmandélico, normetanefrina y metanefrina.
¿Cuál es el significado de la disfunción autónoma?
Los pacientes con disfunción autónoma suelen padecer hipotensión grave intraoperatoriamente. La valoración de los cambios de la presión arterial ortostática y en la frecuencia cardíaca es un modo rápido y eficaz para la valoración de la disfunción autónoma. Si el SNA está intacto, cabe esperar un aumento de la frecuencia cardíaca de 15 latidos/min, además de un aumento de 10 mmHg en la presión arterial diastólica, al cambiar de posición supina a sentado.
Manejo preanestésico e intraoperatorio de los pacientes con feocromocitoma.
Estos pacientes tienen una reducción marcada de la volemia y un alto riesgo de crisis hipertensivas graves. Es esencial que, previamente a la cirugía, se instituya la rehidratación y el bloqueo alfa. El antagonista a1 fenoxibenzamina se administra habitualmente por vía oral. Los bloqueantes b se administran generalmente cuando se ha conseguido ya el bloqueo alfa, y nunca deberían administrarse en primer lugar, pues una vasoconstricción de origen a1 no contrarrestada podría provocar una hipertensión refractaria grave. El labetalol puede ser el bloqueante b de elección, y también tiene propiedades bloqueantes a. La monitorización intraarterial es necesaria intraoperatoriamente, ya que las fluctuaciones de la presión arterial pueden ser extremas. La manipulación del tumor puede provocar hipertensión. La hipertensión intraoperatoria puede manejarse mediante la infusión del bloqueante a fentolamina o el vasodilatador nitroprusiato. Una vez se ha extirpado el tumor, existe riesgo de hipotensión, y pueden ser necesaria la administración de líquidos y del agonista a fenilefrina. La monitorización de la presión venosa central ayuda al manejo del volumen.
¿Cómo se puede saber si un paciente padece disfunción autónoma?
La disfunción autónoma debe sospecharse cuando existe una pérdida de la variabilidad del latido cardíaco, sea cual sea la situación. La disfunción autónoma incluye la disfunción vasomotora, de vejiga, intestinal y sexual. Otros signos incluyen visión borrosa, reducción o exceso de sudoración, ojos y boca secos o excesivamente húmedos, extremidades descoloridas o frías, incontinencia o vaciamiento incompleto de heces, diarrea o estreñimiento, e impotencia. Aunque existen numerosas causas, debería tenerse en cuenta que los diabéticos y los alcohólicos crónicos tienen disfunción autónoma.
