Tierphysiologie

Question 1

Aktionspotential 1:

Warum ist die Weiterleitung mittels Aktionpotentialen notwendig?

Answer 1

Die Weiterleitung mit immer wieder erneuerten AP’s gewährleistet eine Signalweiterleitung ohne abnehmende Signalstärke über längere Strecken. Außerdem können so Signale eindeutig übermittelt werden (so ähnlich wie ein Binärcode).
Lambda entspricht der Strecke auf der die Spannung des Anfangssignals auf 37 % seines Anfangswertes abgefallen ist. Bei Axonen würde dies schon nach wenigen Millimetern auftreten (z.B. bei Tintenfischen schon nach 2,7 mm) das Signal würde auf einem langen Axon also versiegen, bevor es ankommt.
Zu begründen ist dies mit den spezifischen Widerständen, die sich in einem Axon ergeben- der Querwiederstand der Membran, der Längswiderstand des Axonplasmas. Mit dem Axonradius verrechnet ergibt sich Lambda. Je größer der Axonradius ist, desto größer ist Lambda –> das Signal kommt weiter. Man bräuchte also ohne eine aktive Erregungsleitung extrem dicke Axone. Um dies zu vermeiden wird das Signal mittels aktiver Erregungsleitung kontinuierlich bzw. saltatorisch weitergegeben.
Die passive Weiterleitung ist zwar grundsätzlich schneller, als die aktive Weiterleitung, jedoch geht bei jeder Erregung des benachbarten Abschnitts ein Teil der Signalstärke verloren. (Durch Leck- oder Kapazitative Ströme?)
Bei der aktiven Erregungsweiterleitung hingegen wird die Depolarisation durch das “Alles-oder-nichts”-Prinzip immer wieder genauso stark aufgebaut, wie an den Abschnitten zuvor. Dadurch bleibt das Signal immer gleich stark vorhanden.
Durch die Myelinisierung kann auch die aktive Reizweiterleitung sehr schnell erfolgen.

Question 2

Aktionspotential 2 - Refraktärzeit:

Wie kommt es zur Refraktärzeit bei der kein weiteres Aktionspotential entstehen kann, und warum gibt es dieses Phänomen überhaupt?

Answer 2

Nachdem die Natriumkanäle sich aufgrund der Spannungsumlagerung geöffnet haben werden sie von einer Inaktivierungskugel automatisch nach kurzer Zeit wieder geschlossen. Diese Inaktivierungskugel bleibt solange in dem Na/K-Kanal eingeschlossen, biss sich wieder ein RP eingestellt hat. Durch diese Refraktärzeit wird eine einseitige Signalweiterleitung gewährleistet. (Wenn der Kanal wieder freigegeben wird ist in der direkten Nachbarschaft kein ausreichendes Potential mehr vorhanden)
Durch die Refraktärzeit ist die maximale Frequenz der AP’s begrenzt, was besonders beim Herzmuskel eine wichtige Rolle spielt.
Hier ist dir Refraktärzeit besonders lange, damit das Herz auf keinen Fall tetanisiert werden kann.
Unidirectional AP durch Refraktaerzeit
–> gewährleistet gerichtete Signalweiterleitung im Axon, aber auch richtig: definiert
die Häufigkeit, in der ein AP entstehen kann, siehe Herzmuskel!
Angenommen an einer “inaktiven” bzw. gerade nicht feuernden Nervenzelle wird zuerst irgendwo in der Mitte des Axons ein AP generiert (falls das in der Realität nicht passiert, dann nur mal theoretisch gedacht), dann könnte das AP von dort aus in beide Richtungen wandern, oder? –> Ja

Question 3

Aktionspotential 3 - Weiterleitung:

Inwiefern ist die Weiterleitung eines AP mit dem Abbrennen einer Zündschnur vergleichbar?

Answer 3

Der Vorgang der AP-Weiterleitung ist vergleichbar mit dem Abbrennen einer Zündschnur. Das erste AP ist hier analog zum Streichholz, das die Zündschnur über den Schwellenwert erhitzt! Die angezündete Spitze erhitzt wiederum den unmittelbar benachbarten Abschnitt (über den Schwellenwert) und so wandert die Flamme kontinuierlich die Zündschnur entlang.
Übertragen heißt das, dass das Eindringen der positiven Ladung während eines AP dazu führt, dass der unmittelbar davor liegende Membranabschnitt bis zum Erreichen des Schwellenwertes depolarisiert werden muss!
–> Die an einem Punkt erzeugte Depolarisierung führt im angrenzenden Bereich
dazu, dass hier der Schwellenwert überschritten wird.

Question 4

Aktionspotential 4 – Herz:

Vergleichen Sie das Aktionspotential einer Schrittmacherzelle des Herzens mit einem “normalen” neuronalen Aktionspotential.
Wo sind die Gemeinsamkeiten, wo die Unterschiede?

Answer 4

Gemeinsamkeiten:
• beide AP’s werden durch das Erreichen eines Schwellenwerts generiert
• bei beiden depolarisiert die Membran durch das sich Öffnen von spannungsabhängigen Na+-Ionenkanälen bis zum Schwellenwert von -70mV
• bei beiden geschieht die Repolarisation durch K+-Kanäle
Unterschiede:
• Schrittmacherzellen generieren autonom im Herzen, ohne äußere Reize, das Schrittmacherpotential
• Beim Erreichen des Schwellenwerts beim Herzmuskel öffnen sich Ca2+-Kanäle, anstatt der sonstigen NA+-Kanäle
• dieser Zyklus wiederholt sich autonom, während ein neuronales AP nur dann entsteht, wenn ein Reiz das Membranpotential über den Schwellwert bringt.

Question 5

Passive und aktive Weiterleitung:

Was sind die Vorteile der passiven-, und was die der aktiven Weiterleitung?

Answer 5

Passive:
Vorteile: Energiesparsam (nur ein Ruhepotential muss aufrecht gehalten
werden), auch schwächere Reize werden weitergeleitet und können am
Axonhügel bei der Integration mit weiteren Reizen verrechnet werden,
schnellere Reizweiterleitung
Nachteile: nur über kurze Distanzen, abnehmende Signalintensität

Aktive:
Vorteile: kein Signalverlust über längere Strecken, nur in eine Richtung
Nachteile: verbraucht mehr Energie, langsamere Reizweiterleitung

Die passive ist eigentlich die schnellere, verliert dafür aber an Intensität. Das Aktionspotential ist so schnell, weil die Schnelligkeit der passiven Weiterleitung ausgenutzt wird über die maximalen Abstände der Ionenkanäle und Myelinscheiden. Aber sie ist trotzdem noch einen Tick langsamer als nur passive Weiterleitung über dieselbe (kurze) Strecke.

Question 6

Membranspannung:

Warum würde sich die Ruhemembranspannung nur unwesentlich ins weniger negative verschieben, wenn die Natrium-Kalium-Pumpe im Verhältnis 3 zu 3 anstatt 3 zu 2 arbeiten würde?

Answer 6

Das Chemische Potential für Natrium würde sich um 1/3 verändern. nach den Zahlen in der Vorlesung entspräche dies nun einem Verhältnis von 95 (außen) zu 70 (innen) (vorher 150/15). Setzte man dieses neue Verhältnis in die Goldmann-Gleichung ein, verschiebt sich die Spannung wegen des Faktors 40 vor dem Kalium insgesamt nur um etwa 3 Volt ins Negative.
Na/K Pumpen im 3 zu 2 Verhältnis transportieren mehr positive Ladungsträger nach außen (3 Na+) als nach innen (2 K+). Dies erzeugt wiederum eine Spannung über der Membran von ca. -10 mV. Hat man nun ein 3 zu 3 Verhältnis entfällt dieser Beitrag zum Ruhepotential und die Membranspannung ist etwas weniger negativ, jedoch immer noch um die -60 mV.
Ohne die Na/K -Pumpe gibt es überhaupt keine Membranspannung! denn die entsteht ja erst, nachdem die Pumpe ein chemisches Konzentrationsgefälle hergestellt hat!
Fazit: Durch die Na/Ka Pumpe wird ein Membranpotential erst ermöglicht, dabei ist die Auswirkung eines Austausches von 3/2 zu 3/3 relativ gering (wie richtig erklärt) und wirkt sich deshalb nur bedingt auf das Membranpotential aus.

Question 7

Membranspannung 2:

Welche “Zustände” können bei schnellen spannungsabhängigen Natriumionenkanälen beobachtet werden? Welchen Einfluss haben diese Zustände auf die einzelnen Phasen des Aktionspotentials?

Answer 7

1. Zustand: Die spannungsabhängigen Natriumionenkanäle sind beim Ruhepotential geschlossen. Andere Ionenkanäle sorgen für die Aufrechterhaltung des Ruhepotentials.
2. spannungsabhängige Öffnung der Ionenkanäle: Kommt ein AP an, so werden die Natriumkanäle geöffnet, dies führt zu einer starken Depolarisation der Membran, da die Natriumionen durch den durch das Ruhepotential entstandenen Konzentrationsgradienten nach außen fließen. Danach schließen sich die Ionenkanäle wieder selbstständig und eine Repolarisation muss durch einen K+-Einstrom erfolgen.
3. Inaktivierte spannungsunabhängige Ionenkanäle: Nachdem die Ionenkanäle aktiviert worden sind, und eine Depolarisation hervorgerufen haben, schließen sie sich selbstständig und sind erst wieder aktivierbar, wenn das Membranpotential durch einen K+-Einstrom auf unter -50mV gesunken ist. Diese Zeit, in der nicht wieder aktiviert werden kann hat die Refraktärzeit zur Folge, in welcher kein weiteres Aktionspotential verrechnet werden kann.

Klar, durch den geschlossenen Zustand sorgen auch die spannungsabhängigen Natriumkanäle für die Aufrechterhaltung des Ruhepotentials, da ja sonst depolarisiert werden würde!

1. geschlossene Na-Kanäle während des Ruhemembranpotentials –> Aufrechterhaltung des Ruhemembranpotentials
2. spannungsabhängige Öffnung der Na-Kanäle –> Depolarisation der Zelle
3. inaktivierte spannungsabhängige Na-Kanäle durch globulären Anhang geschlossen –> Refraktärzeit (Repolarisation & Hyperpolarisation)

Question 8

Myelinisierung:

Wieso wird die AP Weiterleitung durch die Myelinisierung des Axons schneller?

Answer 8

Die Myelinscheide wirkt isolieren, wodurch der Membranwiderstand erhöht ist. Es fließen keine Leck- oder Kapazitativen Ströme, weswegen hier keine AP’s entstehen können. Nur an den Schnürringen werden AP’s generiert, was dazu führt, dass die Anzahl dieser pro Strecke verringert wird und das Signal damit schneller weitergeleitet wird.
Man kann behaupten, dass über die myelinesierte Strecke eine schnelle passive Weiterleitung stattfindet. Diese wäre durch die Isolierung optimiert, sodass die Spannung erst nach einer längeren Strecke auf den Schwellenwert, der gerade noch ein AP generiert, zurückfällt.
Genau, Zusammenspiel von (langsamen) AKTIVEM Erneuern des Signals (APs) und Optimierung der (schnellen) PASSIVEN Weiterleitung zwischen den Schnürringen! Dadurch wird die Entfernung zwischen den Stellen, an denen ein AP neu generiert werden muss (Erreichen den Schwellenwertes noch möglich!) maximal!
Calcium
Inwiefern kann ich durch kontinuierliches Messen der intrazellulären Calciumkonzentration Rückschlüsse ziehen auf die Aktivität eines Neurons?
Im Ruhepotential ist intrazelluläre Calciumkonzentration sehr gering.
Generiert die Zelle ein AP, öffnen sich die Ca2+-Kanäle und Ca2+ strömt in die Zelle ein, um Ruhepotential wiederherzustellen.
Je öfter also die Calciumkonzentration innerhalb der Zelle ansteigt, desto höher ist die Aktivität des Neurons.
Spannungsabhängige Ca2+-Kanäle finden sich an Präsynaptischer Membran. Das eintretende Ca2+ ist dafür zuständig, dass Neurotransmitter-gefüllte Vesikel an Membran anlagern und fusionieren und so Neurotransmitter in synaptischen Spalt entlassen können.
So erhöht sich die Ca2+-Konzentration jedes Mal, wenn ein AP an der Synapse ankommt.
Je höher die Frequenz, desto öfter/höher steigt die Ca2+- Konzentration an.

Question 9

Verdauung 1:

Warum wir jemandem, der Unterzuckert ist, neben Zucker auch eine gewisse Menge an Salz verabreicht?

Answer 9

Na+ wirkt unterstützend bei der Zuckeraufnahme als Co-Transporter. Da Glucose entgegen dem Konzentrationsgradienten transportiert werden muss wird Energie benötigt. Die Na+ Konzentration im Darmlumen ist dann hoch und wird entlang des Konzentrationsgradienten in die Zelle befördert. Der Konzentrationsgradient wird durch die Na+/K+ ATPase aufrechterhalten.
Energie aus der Na+ Diffusion: Glucose kann in die Zelle befördert werden; Glucose gelangt durch erleichterte Diffusion ins Blut; Zudem reagiert der Körper auf eine Unterzuckerung mit Stresssymptomen wie z.B. Schwitzen; Der Körper benötigt Salz also für den Stoffwechsel und die Verdauung.
Na/K-Pumpen befördern Na-Ionen nach basolateral, wodurch die Na-Konzentration in den Darmepithelzellen geringgehalten wird. Aus den Darmlumen folgen nun die Na-Ionen dem Konzentrationsgefälle nach innen, und nehmen durch Symport pro 2 Na-Ionen je ein Molekül Glucose mit. Man gibt also Salz dazu, damit der Na/Glukose-Symporter funktionieren kann.

Question 10

Verdauung 2:

Definieren Sie die 4 grundlegenden Prozesse der Verdauung und gebe Sie für jeden ein Beispiel.

Answer 10

1) Verdauung: Aufschluss der Nahrung durch Verdauungsenzyme; Aufschluss von niedermolekularen Verbindungen durch chemische Spaltung
Bsp.: 1. Stufe (mechanisch) im Mundraum: Zerkleinerung, Oberflächenvergrößerung, Amylase
2) Sekretion: Ausschüttung von Verdauungssäften, z.B. Gallensaft aus Gallenblase
3) Absorption (Resorption): Stoffaufnahme ins biologische System
Bsp.: Dünndarm: Oberflächenvergrößerung durch Mikrovilli; aktiver/passiver Transport durch Epithelzellen
4) Bewegung: Peristaltik der Magenmuskulatur

Question 11

Verdauung 3:

Wo werden die meisten Nährstoffe aufgenommen und wohin werden Sie in den Körper abgegeben?

Answer 11

Im Dünndarm (viele Darmzotten und Mikrovilli vergrößern die Oberfläche -> erhöhte Nahrungsresorption)
Aktiver/Passiver Transport in die Epithelzellen und von dort gelangen die Nährstoffe ins Blut. Ergänzung zum Blutabfluss: Nährstoffe werden zunächst über Blutkapillaren in die Pfortader und somit in die Leber geleitet, erst dann in Körperkreislauf.
Peptide, Amiosäuren und Monosaccharide werden entgegen dem Konzentrationsgefälle durch Epithelzellen in Blutkappilaren transportiert und durch das Blut verteilt.
Monosaccharide: Glukose wird sekundär aktiv transportiert (Na+-Cotransport);
Fructose passiv über erleichterte Diffusion (GLUT2 Transporter)
Fettsäuren, Monoglyceride und Glycerine werden in Epithelzellen mit Phospholipiden, Cholesterol und Proteinen vermischt und über ein Chylomikron transportiert. Dadurch findet ein passiver Transport in das zentrale Lymphsystem über die Lymphkappilare statt.

Question 12

Verdauung 4:

Warum bekommen Menschen mit Gallensteinen oft Schmerzen, nachdem Sie eine fettreiche Nahrung zu sich genommen haben?

Answer 12

Galle dient als Emulgator der Fettverdauung.
Fettreiche Nahrung führt zur Ausschüttung von Cholecystokinin, welches die Kontraktion der Gallenblase auslöst. Somit gelangt Gallensaft über den Gallengang in den Darm. Wenn ein Gallenstein den Gallengang verstopft zieht sich die Gallenmuskulatur krampfhaft zusammen um das Hindernis zu beseitigen. Daher kommt der Schmerz.

Question 13

Verdauung 5:

Erläutern Sie die Vorgänge, die im Magen zu der aktiven Protease Pepsin führen. Warum ist diese Art der Regulation notwendig?

Answer 13

Pepsinogen wird zusammen mit HCl in den Magenlumen sezerniert. Dort wird es durch den sauren pH in die aktive Form Pepsin gebracht. Aktives Pepsin kann, wie der saure pH, Pepsinogen aktivieren. (positiv feedback loop) Das Pepsin schneidet Proteine in kleine Peptidketten. Würde in den Zellen Pepsin gebildet anstelle von Pepsinogen würde sich die Zelle selber verdauen. Wobei Pepsin oberhalb eines pH-Wertes von 6 irreversibel deaktiviert ist. (pH Optimum bei 1-3)
Pepsinogen wird von Hauptzellen, HCl (bzw. H+ und Cl-) von den Belegzellen sezerniert.

Question 14

Verdauung 6:

Welche beiden Vorteile hat ein längerer Verdauungskanal bei der Verarbeitung schwer verdaulicher pflanzlicher Kost?

Answer 14

1) Die Nahrung braucht länger um verdaut zu werden: Enzyme können länger auf die Nahrung einwirken; längerer Blinddarm: viele Bakterien werden benötigt um den hohen Faseranteil zu verdauen
2) Pflanzenfresser müssen eine höhere Menge an Nahrung zu sich nehmen, da ihr Energiegewinn/kg geringer ist als der von Fleischfressern.
3) Verlängerter Dünndarm: mehr Oberfläche für Nahrungsresorption
4) Verlängerter Dickdarm: größere Wasserrückgewinnung –> da Pflanzenfresser, die ja dann auch mehr Darmvolumen haben, mehr Flüssigkeit benötigen,die wieder resorbiert werden muss!

Question 15

Ernährung 1:

Wieso führt eine Nahrung, die hauptsächlich aus Mais besteht zu einer Fehlernährung?

Answer 15

Mais deckt nicht alle notwendigen essentiellen Nahrungsbestandteile ab, die der Körper benötigt. Es würde zu einer Fehlernährung kommen, da beispielsweise essentielle Fettsäuren und Vitamin B12 nicht zur Genüge aufgenommen werden.
Wichtig ist vor allem die Abdeckung von allen essentiellen Aminosäuren mit der Nahrung. Diese können nur im Zusammenspiel von Mais/Getreide UND Hülsenfrüchten abgedeckt werden. Bei einseitiger, maislastiger Ernährung, kann ein Mangel der AS Tryptophan und Lysin entstehen.
Allerdings werden die essentiellen AS durch Fleisch und Milchproduktverzehr komplett abgedeckt, man geht bei dieser Fragestellung von einer rein pflanzlichen Ernährung aus.
–> Beim Mais stehe die AS im Vordergrund, wobei Vitamin B12 natürlich auch stimmt! Aber es gibt Regionen auf der Welt, da ernähren sich die Menschen
wochenlang von Maisfladen, da sie nichts anderes haben! Worauf beruht die
Vielzahl der Erblindungen durch Vitamin A -Mangel in den sogenannten
Entwicklungsländern! Auf genauso einer Fehlernährung - allerdings nicht mit
Maisfladen (viel Carotin), dort sind es Reisfladen (ohne Carotin!)

Question 16

Ernährung 2:

Wie gelangt bei Astronauten, die nicht der Gravitationskraft unterliegen, die Nahrung in den Magen?

Answer 16

Schlucken: Bollus gelangt in den Ösophagusmuskel, wandert weiter durch Ösophagusperistaltik, landet im Magen. Dank Schluckreflex und Ösophagusperistaltik kann die Nahrung unabhängig der Gravitation aufgenommen werden.
Schluck-Reflex: Beim Schlucken entspannt sich der Ösophagus-Muskel und der Kehlkopf bewegt sich nach oben, der Kehldeckel verschließt die Stimmritze und verhindert, dass die Nahrung in die Luftröhre gelangt.
Ösophagus-Peristaltik: Durch abwechselndes Kontrahieren der Speiseröhre-Muskulatur gelangt Nahrung in den Magen.

Question 17

Ernährung 3:

Zur Herstellung der Proteine brauchen Tiere 20 proteinogene Aminosäuren. Warum sind nicht alle in der Ernährung der Tiere essentiell?

Answer 17

Da Tiere in der Lage sind, 12 Aminosäuren dank körpereigener Synthese selbst herzustellen. Deshalb müssen Sie nur 8 der 20 benötigten Aminosäuren über Nahrungsbestandteile aufnehmen. (aber: Arginin und Histidin -> semiessentiell).
Somit sind sie auch in der Lage, in Notzeiten Aminosäuren selbst zu synthetisieren.
Ein Vorteil, dass manche Aminosäuren wiederum essentiell sind, ist schlichtweg die Wirtschaftlichkeit: Der Körper kann Aminosäuren auch mit der Nahrung aufnehmen und spart sich die Energie für die AS-Synthese. Sinn würde es wahrscheinlich machen, wenn gerade die Aminosäuren essentiell wären, welche sowieso gehäuft in der Nahrung vorkommen würden.
Warum sind gerade bestimmte Aminosäuren essentiell? Eigentlich können wir doch alle AS über die Nahrung aufnehmen!
Ich denke, dass gerade diejenigen Aminosäuren essentiell sind, welche 1.)sowieso schon in pflanzlicher Nahrung zu Genüge vorhanden sind, warum sollte der Körper dann Energie aufbringen und diese synthetisieren? 2.), diejenigen, welche gerade sehr schwer (also für den Körper kräftezehrend, energieraubend) zu bilden sind und man diese bequem mit der Nahrung zu sich nehmen kann.

Question 18

Ernährung 4:

Angenommen bei einem Tier im Zoo sind Zeichen für Fehlernährung zu erkennen. Wie könnte man feststellen, welcher Nährstoff fehlt?

Answer 18

Je nachdem, welcher essentieller Nahrungsbestandteil fehlt, treten verschiedene Symptome auf. Man kann die Symptomatik beobachten und dann vermuten, welcher Nährstoff fehlt. Dementsprechend wird die Nahrung umgestellt. Sollte es zu einer Besserung kommen, lag man richtig. Ist dies nicht der Fall, überdenkt man die Symptomatik neu.
Außerdem könnte man Blut, Urin, Stuhl untersuchen und mittels Vergleich der Werte mit den Normwerten des Tieres feststellen, wo ein Mangel (oder ein Überschuss) vorliegt.

Question 19

Ernährung 5:

Angenommen, sie würden ihre Nahrung mit Magensaft mischen. Wie weit würde der Verdaungsprozess extrakorporal ablaufen?

Answer 19

Proteine würden zu kleinen Polypeptiden denaturiert werden und 30 Prozent der Fette würden bereits verdaut (=abgebaut) werden.
Der Proteinverdau findet durch das aktivierte Pepsin statt, der Fettverdau durch die Speichellipase, die durch Magensäfte aktiviert wird.
Es gibt zudem auch Magenlipasen, die beim Erwachsenen jedoch eine untergeordnete Rolle beim Fettverdau spielen.

Question 20

Muskel 1:

Herz- und Skelettmuskeln besitzen eine unterschiedliche Austattung von Ryanodinrezeptorsubtypen. Warum?

Answer 20

Skelettmuskulatur: Kopplung des Ryanodinrezeptors mit DHP (Dihydropyridinrezeptor). Bei elektrischer Erregung kommt es zum Ca2+ Einstrom ins Cytoplasma über die aktivierten DHP= Ca2+-Kanäle sowie Einstrom von Ca2+ aus dem sarkoplasmatischen Retikulum mittels Ryanodinrezeptoren–> Ansteigende Ca2+ Konzentration im Cytoplasma löst eine Muskelkontraktion aus.
Herzmuskel: Keine Kopplung der Rezeptoren. Ca2+ Einstrom ins Cytoplasma öffnet die Ryanodinrezeptoren (Rückkopplungsmechanismus der Ryanodinrezeptoren)–> selbstverstärkend –> führt zu stärkeren Muskelkontraktion.

Die direkte mechanische Kopplung der Ryanodinrezeptoren bei Skelettmuskeln, führt zu einer schnellen Kontraktionsantwort.
Die Ionengesteuerten Ryanodinrezeptoren im Herzmuskel führen zu einer langsameren, dafür stärkeren (positive Rückkopplung) Antwort.

Question 21

Muskel 2:

Erkläre die beiden Abbildungen. Was sieht man? Warum gibt es diese Unterschiede?
y-Achse: mV; x-Achse: ms
rote Kurve: Potential; grüne Kurve: Muskelspannung
1. Grafik:
rot: bei Null steil nach oben bis 20 mV, fällt in Bogen ab bis -80mV und 250ms, dann gerade bei -80mV bis 400ms
grüne: Parabel förmig, anfang abei -90mV und 0ms, HP bei 20mV und 200ms, bei 400ms -100mV
bis 200ms: absolut refraktär, ab 300ms: relativ refraktär

2. Grafik:
   rot: steil nach oben bis 50mV, steil nach unten bis 0mV –> bei 0ms, ab -10 mV sinkt in Bogen bis 10 ms zu -60mV, ab 10ms bis 30ms gerade bei -65mV

Answer 21

Spannungsverlauf und Muskelspannung
Hier sieht man den Verlauf der Aktionspotentiale eines Herzmuskels (oben) und eines Skelettmuskels (unten).
Beim Skelettmuskel liegt das “Standard” AP vor. Es gibt eine nur kurze Refraktärzeit, nach der bald wieder ein AP entstehen kann. -> Skelettmuskeln können tetanisiert werden.
Beim Herzmuskel ist die Refraktärzeit sehr lang. Sie wechselt erst in die relative Refraktärzeit ab, wenn die Muskelspannung bereits ihren Höhepunkt erreicht hat und auch diese ist noch einmal länger als die gesamte Refraktärzeit des Skelettmuskels. Dieser Eigenschaft ist für den Menschen überlebenswichtig, da sie verhindert, dass das Herz tetanisiert werden kann, was lebensbedrohlich wäre.
Des Weiteren ist zu erkennen, dass der Herzmuskel zwar langsamer, aber dafür eine größere Muskelspannung aufbaut, als der Skelettmuskel. (Durch verschiedene Ryanodinrezeptorsubtypen erklärbar).
Man sieht den Verlauf der Aktionspotentiale und der Muskelspannung eines Herzmuskels (oben) und eines Skelettmuskels (unten)
Der Herzmuskel reagiert auf Grund seiner Liganden-aktivierten Ryanoidrezeptoren langsamer, dafür ist die Kontraktion (=Muskelspannung) aber stärker, da mehr Ryanoidrezeptoren beteiligt sind.
Die Zwischenschaltung von Ca(2+)-Kanälen des L-Typs wirken ein Plateau während der Depolarisation des Herzmuskels. Durch diese Verlängerung der Refraktärzeit wird eine Tetanisierung des Herzens verhindert. -> im Gegensatz zum Skelettmuskel, der tetanisiert werden kann (kurze Refraktärzeit). Diese Unterschiede sind notwendig, da ein Skelettmuskel schneller reagieren muss. Beim Herzmuskel ist dafür die Stärke der Muskelkontraktion „wichtiger“ und das Verhindern der Tetanisierung.

Sind die Graphen wirklich korrekt und fehlt denen nicht was?
Und der Skelettmuskel: kann der tetanisieren, oder muss der tetanisieren?

Handelt es sich hierbei um einen physiologischen Tetanus? Normalerweise müssten dafür ja mehrer APs auf der motorischen Endplatte eintreffen, sodass es bei der Muskelspannung durch unterschreiten der Verschmelzungsfrequenz zu einem dauerhaft hohen Potential kommt und die Muskelspannung hochbleibt. Hier sieht es doch eher so aus, als ob das Signal es verhindert wurde, dass der Muskel wieder sein RMP einnimmt, vielleicht durch ein Medikament oder Kanalblocker?
–> Es müssten hier eigentlich eine Vielzahl von zeitlich kurz aufeinanderfolgenden AP´s abgebildet werden, um die angegebene Muskelspannung zu erreichen! Ein Skelettmuskel MUSS tetanisierbar sein! Aber das nicht Vorhandensein einer Hyperpolarisation kann durchaus physiologisch sein. Das ist es nicht.
Es fehlt die Achse für die Muskelspannung! Oder messen Sie ihre Muskelkontrakton in mV - oder doch in kg·m·s-2 = Kraft?

Question 22

Muskel 3:

Werden in einem Muskel die neuronalen Signale passiv oder aktiv weitergeleitet? Warum ist diese Art der Signalweiterleitung notwendig?

Answer 22

Die neuronalen Signale in einem Muskel werden aktiv weitergeleitet.
Dies ist notwendig, da die ankommenden Signale ohne Informationsverlust bis ins Innere des Muskels weitergeleitet werden müssen.
Geschieht dies nicht oder mit Informationsverlust, würde der Muskel nur teilweise kontrahieren.
Die neuronalen Signale werden in der Regel aktiv weitergeleitet. Dies garantiert eine schnelle Signalübertragung ohne Informationsverluste (Dank AP).

Question 23

Muskel 4:

A) Bei einer Operation am Herzen wird das Herz mit einer hochmolaren Kaliumlösung perfundiert. Es hört auf zu schlagen. Warum?
B) Nach der Operation wird es wieder mit einer physiologischen Kaliumkonzentration perfundiert und fängt von alleine wieder an zu schlagen. Warum?

Answer 23

A) Eine erhöhte Kaliumkonzentration führt zu einem Einstrom von K+ in die Zelle und so zu einer Depolarisation. Die Zelle kann nicht mehr unter -40 mV repolarisieren und nur unterhalb dieser Schwelle öffnen sich spannungsabhängige Na+-Kanäle. Der Herzmuskel reagiert nicht mehr auf Reize und hört auf zu schlagen -> “arretiert”.
Normalerweise ist die K+ -Konzentration außerhalb der Herzmuskelzelle niedriger als im Inneren -> der K+-Ausstrom bewirkt die Repolaristaion des AP auf der Zellmembran. Ist durch die hochmolare Kaliumlösung die Kaliumkonzentration außerhalb der Zelle nun höher als innerhalb, strömen keine Kaliumionen mehr nach außen-> keine Repolarisation also keine Generierung neuer APs -> Stillstand.
Das Herz bleibt durch die hohe Kaliumkonzentration permanent depolarisiert. Kalium aus dem Zellinneren hat kein Bestreben mehr auszuströmen, da es keine Konzentrationen mehr ausgleichen muss.
–> Stilllegung des Herzens durch Arretierung der Membranspannung. Und wie bs196 ja schreibt, ist es eigentlich egal, ob man die Natrium- oder die Kaliumkonzentration der extra- und interzellulären Medien angleicht!

B) Es schlägt wieder von alleine weiter. –>Kalium wieder seinem natürlichen Gradienten nach Außen folgend. Es kommt zur Repolarisierung. „Funny channels“ in AV und Sinus-Knoten erzeugen Natrium-Einstrom, der die Zellen dort depolarisiert.
Sobald auf Grund der physiologischen Kaliumlösung die Kaliumkonz. Ausserhalb der Herzmuskelzellen wieder niedriger ist als innerhalb, strömen Kaliumionen nach außen und es findet eine Repolarisation statt. -> neue APs können generiert werden und durch das Schrittmacherpotential am Sinus und AV Knoten kann das Herz von selbst einfach weiterschlagen ohne neuronalen Stimulus.
–> richtig! funny channels der Schrittmacherzellen führen zu Schrittmacherpotentialen

Intrazellulärer Typ:
Extrazellulärer Natriumgehalt wird auf intrazellulären Natriumgehalt gesenkt, dadurch keine Erregungsleitung
Extrazellulärer Typ:
Durch Erhöhung der Kaliumkonzentration permanente Depolarisierung der Zellmembran.

Question 24

Riechen 1:

Warum ist der Mukus des Riechepithels essentiell? Mehrere Faktoren! Warum sollen wir bei einer Erkältung die Nase mit physiologischer Kochsalzlösung spülen und nicht mit Leitungswasser?

Answer 24

• verhindert Austrocknung der Riechzellen
• bringt Duftstoffe in Lösung, welche anschließend von Rezeptoren erkannt werden können (Bindungsproteine)
• enthält Antikörper, womit er vor Viren und Bakterien schützt. -> Nase ist Eintritt zum Gehirn, welches besonders geschützt werden muss.
• Salze in Mukus ermöglichen die Aufrechterhaltung der Membranspannung
Wegen der Membranspannung sollten wir unsere Nase auch mit physiologischer Kochsalzlösung spülen. Leitungswasser hat eine niedrigere Salzkonzentration als der Mukus, wodurch dieser durch den Konzentrationsausgleich Salz verlieren würde.
• mit Leitungswasser: die Schleimhaut würde noch mehr anschwellen, da Wasser in das Gewebe der Nasenschleimhaut hineindiffundieren würde, aufgrund der unterschiedlichen Ionenkonzentrationen im Leitungswasser (geringere Salzkonzentration) und den Zellen des Riechepithels (höhere Salzkonzentration)–> osmotischer Gradient; stärkere Beeinträchtigung der Geruchswahrnehmung und Atmung möglich
• mit physiologischer Kochsalzlösung (0,9%NaCl): Nasenschleimhaut wird befeuchtet und gespült, ohne zusätzliche Anschwellung, aufgrund der angepassten Ionenkonzentration der physiologischen Kochsalzlösung

Question 25

Riechen 2:

Warum sind wir in der Lage mit knapp 300 Geruchsrezeptoren mehrere tausend Düfte wahrzunehmen?

Answer 25

Jede Riechzelle reagiert auf viele verschiedene Duftstoffe, Jedoch mit unterschiedlicher Intensität.
Im Gehirn werden die verschiedenen Reize miteinander verrechnet, welche für jeden Duft ein bestimmtes Analysemuster (Ensemble Code) ergeben.
Dank des Ensemble Codes:
Eine Riechzelle exprimiert nur einen Rezeptortyp. Dieser Rezeptortyp kann auf mehrere unterschiedliche Duftstoffe reagieren mit unterschiedlicher, bestimmter Intensität. Manche Riechzellen sind dabei mehr, manche weniger selektiv. Demnach kann ein Duftsstoff Riechzellen ganz unterschiedlicher Selektivität aktivieren (dadurch ist die Vielfalt der von möglichen Duftstoffen, die eine Reaktion des Systems hervorrufen immens gross, weil “irgendeine Zelle reagiert immer”) und es gibt ein bestimmtes Aktivitätsmuster (=Ensemble Code) welches von übergeordneten Gehirnarealen ausgewertet wird.

Question 26

Riechen 3:

Beschreiben Sie die Adaptationsmechanismen (in Stichworten) des Riechvorgangs.
Überlegen Sie sich die Auswirkung auf die Geruchswahrnehmung/Adaptation, wenn eine Mutation des Calmodulins dazu führt, dass es, anstatt von 3 oder 4
Calciummolekülen schon von 1 oder 2 Calciummolekülen aktiviert werden würde?

Answer 26

Die Riechrezeptorzelle reagiert phasisch auf Grund der Aktivität von Calmodulin. Nachdem 3-4 Ca gebunden werden wird Calmodulin aktiv und unterbindet mittels multipler Eingriffe in den Signalweg des aktivierten Rezeptors eine weitere Depolarisation der Membran, die Zelle adaptiert. Dies bedeutet, dass trotz aktiviertem Rezeptor kein Signal mehr generiert wird.
Wenn jetzt Calmodulin früher aktiviert wird, bedeutet das zunächst, dass diese adaptiven Prozesse früher ablaufen, und die Zelle schneller adaptiert.
Ob man dann den Stoff weniger riecht oder gar nicht mehr riecht, sei dahingestellt.
Das wäre so die Beantwortund der Frage. Auch hier: nur auf die Frage antworten. Dass ein bindungsverändertes Calmodulin natürlich auch Auswirkung auf die Regulation anderer Zellprozesse hat, wie ao155 noch anmerkt, wäre anzunehmen.

Question 27

Ionenverteilung
Erklären Sie, warum die Ionenverteilung zwischen extrazellulärem Mileu und intrazellulärem Mileu, wie Sie sie in der Tabelle sehen, physiologisch notwendig ist!

Ion, Konz. außen (mM), Konz. innen (mM), Verhätnis außen:innen; E (37°C)

• K+, 5, 100, 1:20, -80mV
• Na+, 150, 15, 10:1, 62mV
• Ca2+, 2, 0.0002, 10000:1, 123mV
• Cl-, 150, 13, 11.5:1, -65mV

Answer 27

K: Die Verteilung Innen hoch /Außen niedrig ist notwendig zur Aufrechterhaltung des Membranruhepotentials, da die Membran durchlässig ist für Kalium, und so Kaliumionen nach Außen diffundieren können und es zu einem elektrochemischen Gleichgewicht von ca. -80mV kommt.
Na: Gegenspieler des Kaliums. Trägt einerseits durch einwärtsgerichtete leak-Ströme zur Einstellung des physiologischen Membranruhepotentials bei (dadurch etwas weniger negativ, als das reine Kaliumpotential). Andererseits ist die Verteilung Innen niedrig /Außen hoch essentiell für die Generierung des Aktionspotential, da durch Einstrom des Na nach Öffnung der spannungsabhängigen Kanäle, die Membran depolarisiert wird. Oder: wichtiges Ion für die Erzeugung von lokalen EPSPs an postsynaptischen Membranen (Depolarisation).
Ca 2+ : Darf nur in geringsten Mengen intrazellulär vorliegen, da wichtiges Regulatives Ion für z.B.: Fusion der Neurotransmittervesikel mit der präsynaptischen Membran durch Interaktion mit den SNARE Proteinen. Oder: Regulatives Ion bei der Adaptation (Beispiel Riechsinneszellen) durch Bindung an Calmodulin und Inhibition von Kanälen , Adenylatzyklase oder Aktivierung der Phosphodiesterase.
Cl- : Chloridionen müssen intrazellulär in geringerer Konzentration vorliegen, da diese Ionen für die Erzeugung von IPSP an den postsynaptischen Membranen verantwortlich sind. Bei einem Einstrom wird das Membranpotential im negativen Bereich stabilisiert bzw. auch weiter negativiert (Hyperpolarisiert).

Question 28

Neurotoxin:

Stellen Sie eine Hypothese über die Wirkung von Anemontoxin auf!

y-Achse: Membranspannung mV, x-Achse: Zeit ms
-80mV gerade bis 10ms Reizung des Axons, schräg steil auf bis 20ms und -40mV, steil auf bis +20mV und 25ms, fällt schwach ab bis50ms und 0mV

Answer 28

Noch einmal zurück zur Hypothese: Es gibt beim Betrachten der Grafik einen Hinweis, ob es sich eher um einen spannungsabhängigen Natriumkanal-Inaktivierungsinhibitor, oder um einen spannungsabhängigen Kaliumkanalblocker handelt?
Die Inaktivierung der Na-Kanäle wird inhibiert. Das heißt, dass die Na-Kanäle problemlos depolarisieren können und erst dann verhindert wird, dass diese sich schließen.
Es kommt nach dem maximum ja zu einer leichten Repolarisation. Das könnte dadurch sein, dass zwar die Inaktivierung der Na-Kanäle blockiert ist, aber die K-Kanäle trotzdem ‘versuchen’ zu repolarisieren. Denn der Schwellenwert für die Repolarisation der K-Kanäle wurde ja erreicht.
Die Repolarisation wird demnach verlangsamt, da die Na-Kanäle weiterhin geöffnet sind (wobei diese mit Sicherheit nicht mehr ihre erstklassige Funktion haben wenn sie von einem Molekül inhibiert werden).

Question 29

Hören 1:

Wir sind in der Lage sehr leise Töne zu hören. Dazu bedarf es einer Verstärkung des Schallsignals, damit die geringe mechanische Energie in ein elektrisches Signal umgewandelt werden kann.
Wo und wie findet im Ohr eine Verstärkung statt?

Answer 29

1. Verstärkung: Hammer, Amboss, Steigbügel: Besonders wichtig ist der Flächenunterschied von Trommelfell (ca. 50 mm²) und Steigbügelplatte (ca. 4 mm²). Druck = Kraft/Fläche -> 20fachen Schalldruckverstärkung auf dem Weg vom Trommelfell zum Steigbügel.
2. Verstärkung in den äußeren Haarsinneszellen: Basilar- und Tektorialmembran werden bei Schallsignal gegeneinander verschoben -> Stimulation der äußeren Haarzellen zu Längenänderungen, die die lokalen Bewegungen im Cortiorgan extrem (ca. 1000-fach) verstärken.
   Wie kommt es zu der Längenänderung der äußeren Haarsinneszellen?
   Und können die äußeren Haarsinneszellen auch noch anderweitig Sensibilisiert oder Desensibilisiert werden? Neuronal??
   Es gibt zwei Orte wo eine Verstärkung stattfindet.

A) Trommelfell –> –> –> ovales Fenster (Kraft pro Fläche)
B) äußere Haarsinneszelle (Längenänderung Prestin (siehe Hören 3) –> Tektorialmembran –> Endolymphstrom –> innere Haarsinneszelle
und wie ak631 anmerkt: die Membranspannung der äußeren Haarsinneszellen könnte vielleicht neuronal ebenfalls beeinflussbar sein, was auch zu einer Verstärkung führen könnte (Sensibilisierung durch Positivierung der Ruhemembranspannung).

Question 30

Hören 2:

Wie und warum würde sich unser Hörvermögen ändern, wenn auf Grund einer Mutation die Basilarmembran im Bereich des Helikotremas eine härtere Struktur aufweist als im Normalfall?

Answer 30

Wahrscheinlich würde es nicht mehr gelingen tiefe Töne wahrzunehmen, da die Schwingungsfrequenzen für Basstöne durch dicke, weiche Strukturen zustande kommen. Zudem müsste es dann zwei Orte an der Basilarmembran mit gleicher Schwingungsfrequenz geben, was im Gehirn zu Verwirrung führen könnte.
• Basilarmembran:
–> an der Basis der Cochlea (beim ovalen Fenster): dünn & hart (bis 16.000 Hz) → hohe Töne
–> nahe der Cochleaspitze(beim Helicotrema): dick & weich (bis 20 Hz) → tiefe Töne
• Man würde tiefere Töne schlechter hören, da der Resonanzbereich fehlt → durch Verhärtung der Membran, könnte sie schlechter in Resonanzschwingung versetzt werden
Der Schall läuft als Wanderwelle durch das Innenohr, er wird dabei ja nicht verbraucht. Ich glaube aber auch, dass auch die Dicke der verhärteten Basialmembran eine Rolle spielt. Will sagen: Der verhärtete Teil der Basialmembran wird nicht durch die gleiche Frequenz in Schwingung versetzt wie “gleichharte” dünne Stellen der Membran. Ähnlich einer dicken, stärker gespannten Gitarrenseite die, nur weil man sie mehr spannt, ja nicht gleich klingt wie eine dünne, ähnlich gespannte.
Zusammenfassend: Tiefe Frequenzbereiche können nicht mehr detektiert werden, allerdings lösen bestimmte Frequenzen zwei Signale aus. Ob das bei Menschen die damit aufwachsen wirklich zur Verwirrung führt weiß ich nicht (das Gehirn “lernt” hören ja auch erst mit der Zeit).
–> Eine härtere Struktur im Bereich des Helikotremas hätte zur Folge, dass die
Resonanzschwingung für tiefe Töne wegfallen würde. Dies könnte bedeuten, dass wir tiefe Töne nicht mehr wahrnehmen könnten.
Es könnte, da die Basilarmembran nun an dieser Stelle noch einmal eine Resonanz für höhere Töne aufweist, auch zu einer Falschwahrnehmung von subjektiv tiefen Tönen kommen, da ja die nachfolgende neuronale Analyse des Tones - für die hier aktivierten Haarsinneszellen - einen tiefen Ton ergeben.
Man kann natürlich lange darüber diskutieren, ob eine resonanter Hoher Ton alle Kraft verliert an der führ ihn korrekten Stelle nahe am ovalen Fenster, oder ob er noch weiter mitläuft.

Question 31

Hören 3:

Was ist die Funktion des Motorproteins Prestin? Was würde sich hinsichtlich der Hörwahrnehmung ändern, wenn auf Grund einer Mutation weniger Prestin expremiert werden würde als in einer normalen Haarsinneszelle.

Answer 31

Prestin wandelt elektrische Spannung in mechanische Verschiebung um -> Veränderung der Haarsinneszellenlänge. Prestin verschiebt in Abhängigkeit des vorhanden Spannungszustandes unterschiedlich effizient Chloridionen in Richtung extrazellulärem Milieu oder in Richtung Cytoplasma, wobei es von einem elongierten in eine kontrahierten Zustand übergeht.
Mutation in Prestin -> keine Längenveränderung der Haarsinneszellen -> keine Verstärkung des Schallsignales -> Hören leiser und mittel lauter Töne nicht möglich.
Bei Depolarisierung (-30mV) kommt es zu einer Kontraktion der Zelle, bei Repolarisierung (-60mV) zu einer Streckung, dabei werden Chloridkanäle Richtung Cytoplasma (bei Depolarisation) bzw in Richung extrazellulärer Membran (bei Repolarisation) verschoben. Dadurch wird das Schallsignal verstärkt, denn die bei der Depolarisation offenen Chloridkanäle führen dazu, dass negative Ladung in die Zelle kommt und die Depolarisation verstärkt wird (Rückkopplung).
Prestin ist ein SLC26-Anionen-Transporter (also Chlorid-Ionen-"Kanal") und ist also in der Plasmamembran lokalisiert. Heißt durch ihn wandern nun Chlorid-Ionen entweder in die Zelle (Cytoplasma) oder nach draußen (extrazelluläres Milieu). In welche Richtung nun die Chlorid-Ionen wandern hängt von dem Konformationszustand des Prestins ab. Heißt bei Depolarisation der Haarsinneszelle (Kalium-Einstrom) kontrahiert Prestin und bewirkt, das Chlorid-Ionen ins Innere der Zelle transportiert werden. Um nun eine Signalverstärkung zu erhalten, muss diese Konformationsänderung in kurzer Zeit mehrfach stattfinden (damit die Längenänderung der Haarsinneszellen im Zusammenspiel mit der Tektorialmembran den Endolymphen-Strom verrichtet und eine Aktivierung der inneren Haarsinneszellen bewirkt), dies wird vermutlich durch den Einstrom von Chlorid-Ionen gewährleistet bzw. verstärkt den Effekt (schneller Wechsel von Depolarisation und Repolarisation durch den Chlorid-Ionen-Transport verstärkt die Konformationsänderung von Prestin?)

Question 32

Hören 4:

A)Bennen Sie kurz alle möglichen Adaptationsvorgänge der äußeren Haarsinneszellen auf einen lauten Schallimpuls.
B) Was würde sich hinsichtlich der Adaptation beim Hören ändern, wenn durch eine Mutation in den Cilien der äußeren Haarsinneszellen die Verbindung von Tipp-Link zum Cytoskelett unflexibel verankert wäre.

Answer 32

A) 1. Adaptation an den Tip-Links: Proteinfäden zwischen der Spitze der kleineren Zilie mit der oberen Hälfte der größeren Zilie: schnelle Adaptation: Verschiebung der Transduktionskanäle in Richtung der größeren Zilie- Spannungsverminderung-Deckelung des Kanals; langsame Adaptation: Verschiebung der Bindung am Cytoskelett der längeren Zilie- Spannungsverminderung- Deckelung des Kanals
2. Verbindung der äußeren Haarsinneszellen mit efferenten Neuronen: inhibitorische Signale - verminderte Prestinaktivität- geringere Verkürzung der Haarsinneszellen- Verstärkung des Schallsignals fällt geringer aus
–> Schnelle Adaptation an der Tip-Link-Ansatzstelle der kürzeren Cilie durch
Verschiebung der Ionenkanäle in Richtung der nächsten größeren Cilie. (Kationenvermittelt, Ca2+). Dadurch entspannt sich der Proteinfaden und der Kanal wird geschlossen.
Langsame Adaptation an Tip-Link-Ansatzstelle der größeren Cilie durch aktives Verschieben unter ATP-Verbrauch entlang des Cytoskeletts (Aktin). Verschiebung in Richtung Cilienbasis führt zur Entspannung des Protienfadens und der Kanal am kürzeren Ende wird geschlossen.
Neuronale Adaptation durch efferente Neuronen an der Haarzellenbasis. Verändern das Membranpotential, d.h. wirkt inhibitorisch, um den Verstärkereffekt von Prestin zu mindern.

B) 1. keine Verminderung der Spannung zwischen kurzer und langer Zilie möglich- kontinuierliche Öffnung der Ionenkanäle- keine Adaptation auf laute Schallimpulse
2. keine Vorspannung möglich durch Streckung der Verbindung: Öffnungswahrscheinlichkeit in der Ruhephase der Haarsinneszelle ist nicht gegeben- leise Geräusche werden schlechter wahrgenommen
Eine unflexible Verankerung des Tip-Links steht nicht im Widerspruch zur Herstellung einer Vorspannung. Der Tip-Link könnte so “fest verankert” sein, dass es dauerhaft eine Vorspannung gibt, aber auch so, dass es dauerhaft keine gibt. Es stellt sich die Frage, ob eine schnelle Adaptation nur in eine Richtung funktioniert, oder beidseitig. Dann kann sich in Abhängigkeit der Höhe der Verankerung ja auch noch eine Vorspannung aufbauen. Den Gedanken kann man eine ganze Weile weiterführen und käme nicht ans Ziel.
Summa sumarum: Ich würde B) 2 aus der Antwort streichen (es ist ja auch nach Adaptation gefragt, nicht ob man noch genau so gut hört) und 1. darum ergänzen, dass keine langsame Adaptation mehr möglich ist. Laute Töne werden durch die schnelle Adaptation nur bedingt leiser.
–> Die langsame Mutation an den Haarsinneszellen würde verhindern, dass die
Ansatzstelle des Tip-Links sich nicht mehr auf dem Cytoskelett bewegen könnte. Keine langsame Adaptation - wie auch immer die Vorspannung aussieht! Es gäbe keine Auswirkung auf die schnelle Adaptation.

Question 33

Haarsinneszellen:

Warum ist es sinnvoll, dass Haarsinneszellen keine Schwelle haben und schon im nicht ausgelenktem Zustand Aktionspotentiale generieren? Begründen Sie ihre Antwort anhand eines Beispiels.

Answer 33

So können sie auf Auslenkungen richtungsspezifisch reagieren-> z.B. Bogengänge die Drehbeschleunigung messen : Bei Ruhe, werden APs mit bestimmter Frequenz weitergeleitet. Dreht sich der Kopf nach links, werden die Stereovilli so geschert, dass sie sich in Richtung des kürzesten Stereovilli beugen -> niedrigere AP-Frequenz. Dreht sich der Kopf nach rechts, werden die Stereovilli genau in umgekehrte Richtung geschert -> AP-Frequenz erhöht sich.

Question 34

Schmecken:

Beschreiben Sie ein Experiment (stellen Sie die Ergebnisse graphisch dar!), das folgende Aussagen bestätigt:
Erste Aussage:
Geschmacksempfindung ist nicht abhängig vom Rezeptor, sondern von der Rezeptorzelle!
Zweite Aussage:
Aktivierung eines Rezeptors reicht für Verhaltensreaktion aus!

Answer 34

Einklonierung eines „neuen“ Bitter-Rezeptors in Mäuselinien (Neu für die Mäuse, die auf den Stoff “Spiralodin”, auf welchen der Rezeptor anspricht, normalerweise neutral reagieren). -> Keine Verhaltensänderung (gerne fressen oder meiden) bei logarithmischer Erhöhung der Spiralodinkonzentration. Wird dieser Rezeptor in einer Bitterzelle exprimiert, wird dieser Stoff als Nahrung abgelehnt -> je mehr Spiralodin im Futter, desto weniger wurde das Futter gefressen.
Wird dieser Rezeptor in Zellen exprimiert, die normalerweise Süß-Rezeptoren exprimieren -> Präferenz für spiralodinreiches Futter (es schmeckt den Mäusen süß) Fazit: Die Geschmacksempfindung ist unabhängig vom Rezeptor / abhängig von der Rezeptorzelle (und damit wohin die Zelle ihre Information weiterleitet) und die Aktivierung eines bestimmten Zelltyps reicht aus, um eine spezifische Antwort zu evozieren!

Question 35

Mechanorezeptoren:

Erläutern und skizzieren Sie die zwei grundsätzlichen Aktivierungsmöglichkeiten von Mechanorezeptoren.

Answer 35

1. Membrandehnung -> Öffnung mechanosensitiver Ionenkanäle -> Reizantwort
   direkt gesteuerte Kanäle
2. Bewegung von angrenzenden Zellen oder zwei Teilen derselben Zelle -> Straffung der Spannungsseile, welche auf der einen Seite mit der bewegten Membran und auf der anderen Seite mit dem Kanalprotein verbunden sind -> Kanalöffnung -> Reizantwort (Spannseil-Modell)
   indirekt gesteuerte Kanäle

Question 36

Mechanorezeptoren Haut:

A) Warum benötigen wir unterschiedliche Rezeptortypen auf der Fingerbeere?
B) Wie unterscheiden sich phasische und tonische Rezeptoren auf einen Dauerreiz.

Answer 36

A) Rezeptoren sind unterschiedlich spezialisiert:
Merkel-Zelle = räumliche Wahrnehmung, feine Details
Meissner-Körperchen = zeitliche Wahrnehmung, Grip & Slip
Pacini-Körperchen = Beschleunigungskodierung, Vibration & Struktur
Ruffini-Körperchen = Dehnung
->Um verschiedenartigste Reize wahrnehmen zu können, was an wichtigen taktilen Kognitionsorganen wie der Fingerbeere von besonderer Bedeutung ist, muss eine Kombination sowie eine möglichst hohe Anzahl aller Rezeptortypen vorliegen.
B) Phasische Rezeptoren reagieren auf Reizveränderungen während tonische eine dauerhafte Reizantwort liefern.

tonische Sinneszellen – zeigen bei gleichbleibender Reizintensität ein andauerndes gleiches Rezeptorpotential ->konstant sie bilden damit den Reiz proportional ab und adaptieren nur langsam
phasische Sinneszellen – zeigen bei gleichbleibender Reizintensität ein fortlaufend verringertes Rezeptorpotential ->abnehmend: sie adaptieren rasch

Question 37

Exkretion:

Erläutern Sie, warum einige Amphibien ihr stickstoffhaltiges Exkretionsprodukt im Verlaufe ihrer Entwicklung ändern?

Answer 37

Gründe für die Änderung der ammoniotelischen Exkretion im Wasser zur ureotelischen Exkretion an Land sind:
Geringere Toxizität des Harnstoffs und der geringere Wasserverlust, da zwei Stickstoffatome pro Molekül ausgeschieden werden können.
Dabei wird jedoch keine Energie gespart, sondern ein höherer Energieaufwand in Kauf genommen!

Question 38

Exkretion 2:

Beschrieben Sie die Formen der Stickstoff – Exkretion bei verschiedenen Tiergruppen im Kontext ihres jeweiligen Lebensraums

Answer 38

a. Ammoniotelisch: Ammonium-Ionen werden direkt ins Wasser abgegeben und dort verdünnt nicht mehr toxisch. Bei wasserlebenden Tieren (Fischen, Kaulquappe)
b. ureotelisch: Harnstoff wird gebildet, besitzt zwei Stickstoffatome; wasserlöslich
Bsp.: Säugetiere, Amphibien (Frosch)
c. uricotelisch: Bildung von Harnsäure; wasserunlöslich; besitzt vier Stickstoffatome; mehr Stickstoffatome in einem Medium, um so wenig Wasser wie möglich zu verlieren
Bsp.: Echse: trockene Umwelt, muss auf Wasserhaushalt achten); Vögel: legen Eier im Ei kann Harnstoff nicht entsorgt werden, es wird daher kristalline Harnsäure in Eierschale hinterlassen; Schlangen

Die Bildung von Harnstoff benötigt Energie bzw. die Bildung von Harnsäure benötigt sogar noch mehr Energie -> Energie zur Bildung dieser Stoffe wird nur aufgewendet, da sie deutlich weniger toxisch sind und die Abgabe (über die gesamte Körperoberfläche) des giftigen Ammoniums bei Tieren, die nicht immer Wasser leben, nicht immer direkt erfolgen kann!

Question 39

Exkretion 3:

Wie unterscheiden sich die Permeabilitäten der beiden Schenkel der Henle-Schleife für Wasser?
Worauf beruht dieser Unterschied.

Answer 39

Absteigender Ast: Permeabel für H2O, impermeabel für gelöste Stoffe
Aufsteigender Ast: Impermeabel für H2O, Permeabel für gelöste Stoffe
Die Impermeabilität für Wasser im aufsteigenden Ast beruht auf Tight junctions, während die Permeabilität im absteigenden Ast auf Aquaporinen beruht.
–> Ist permeabel/ impermeabel für “gelöste Stoffe” generell richtig? Oder muss man hier “gelöste Stoffe” genauer spezifizieren?
Auch Harnstoff ist ein in Wasser gelöster Stoff, der allerdings nicht im oberen aufsteigenden Ast durch die Membran diffundieren kann, er konzentriert sich im oberen Bereich des aufsteigenden Astes durch die Ausschleusung von Ionen und Resorption von Wasser! Deswegen sollte man im aufsteigenden Ast die Permeabilität auf Na und Cl Ionen beschränken, oder?

Question 40

Exkretion 4:

Erklären Sie, wie es durch das Ausnutzen des Gegenstromprinzips in der Niere zu einer Konzentrierung des Harns kommt.

Answer 40

Konzentrationsgradient zwischen Nierenrinde und Nierenmark wird aufgebaut
Gegenstromprinzip: Na+ fließt raus hypertoner Druck außerhalb der Schleife Wasser kann nachfließen
Wasserrückgewinnung: Wasser fließt aufgrund des Gradienten passiv nach außen
Aufsteigender Ast Henle Schleife: Na+ und Cl- wandern in peritubulären Raum (impermeabel für Wasser) -> Wasser aus absteigendem Ast diffundiert zum Ausgleich in peritubulären Raum-> Osmolarität steigt auf dem Weg ins Markinnere und sinkt wieder beim Aufsteigen -> Gegenstromkonzentrierung
Konzentration v. Harnstoff (kann normalerweise frei diffundieren, sowohl Lipid-als auch wasserlöslich) nimmt allmählich zu, da andere Salze (Na+, Cl-) wie gesagt im aufsteigenden Ast resorbiert werden.
Sammelrohr : auch hier Gegenstromprinzip (Gegenstrom zu aufsteigendem Ast):
Oberer Teil undurchlässig für Harnstoff-> auf dem Weg ins Markinnere diffundiert Wasser in Mark (Erinnerung: Osmolarität im Mark steigt im Markinneren) -> Harn konzentriert sich
Unterer Teil Sammelrohr: Harnstoffdurchlässig -> Harnstoff diffundiert wegen hoher Osmolarität im Mark raus aus Sammelrohr -> wird wieder von aufsteigendem Ast aufgenommen und konzentriert sich ebenfalls
Der Na+Transport im oberen Teil des aufsteigenden Asts aktiv erfolgt und die Chlorid-Ionen passiv hinterherströmen. Meiner Meinung nach ist es wichtig, dass es sich dabei um einen aktiven Transport handelt, da dieser sozusagen den “Startschuss” für die Bildung des Osmolaritätsgradienten liefert.
Auch die Blutkapillaren nutzen das Gegenstromprinzip, um gelöste Stoffe, wie zum Beispiel Wasser oder Salze in den Blutkreislauf aufzunehmen.

Question 41

Elektrokommunikation:

Neurotoxine wirken unterschiedlích. Es gibt Krampgifte und Lähmgifte. Stellen Sie sich vor, sie würden ein präsynaptisches Neuron mit einem Krampfgift behandeln und anschließen elektrisch stimulieren.
Skizzieren Sie die Änderung der Membranspannung.
Was passiert an der Synapse?
Was passiert an der postsynaptischen Membran?
a) einer inhibitorischen Synapse
b) einer exitatorischen Synapse
Wie sieht das Ganze bei einem Lähmgift aus?
Wie bei einem Gift, das spannungsabhängige Ca2+ Kanäle inhibiert?

Answer 41

Ein Krampfgift führt an einem präsynaptischen Neuron zu einer dauerhaften Ausschüttung des Transmitters, woraufhin die postsynaptische Membran dauerhaft erregt würde. Die Membranspannung wäre dauerhaft auf dem Level der Erregung. Die elektrische Stimulation würde keine Änderung der Membranspannung mehr bewirken, da keine Repolarisation mehr erfolgen kann.
Eine inhibitorische Synapse wird gehemmt, sodass sie keine AP mehr verhindern kann, und eine exitatorische Synapse würde in ihrer Wirkung verstärkt.

Genau umgekehrt ist es bei den Lähmgiften: Sie blockieren beispielsweise Spannungsaktivierte Natriumkanäle, wodurch kein Aktionspotential mehr ausgelöst werden kann. Durch die fehlende Depolarisation bleibt die Membranspannung um das Ruhepotential, Aktionspotentiale haben keine Wirkung mehr. An der Synapse wird kein Transmitter ausgeschüttet und an der exitatorischen postsynaptischen Membran kommt kein Transmitter an. Inhibitorische Synapsen werden in ihrer Funktion verstärkt.
Bei einem Krampfgift wird die Inaktivierung der Na+Kanäle gehemmt (Na+ kann permanent rein) und Neurotransmitter werden permanent ausgeschüttet.
An der postsynaptischen Membran einer exitatorischen Synapse führt dies zu einer dauerhaften Depolarisation und bei einer inhibitorischen Synapse entsprechend zu einer dauerhaften Hyperpolarisation.
Ein Lähmgift blockiert die Na+Kanäle und es werden keine Neurotransmitter mehr ausgeschüttet.
An der postsynaptischen Membran entsteht sowohl bei einer exitatorischen als auch bei einer inhibitorischen Synapse kein Potential mehr (bzw. das Ruhepotential bleibt konstant).
Durch ein Gift, das spannungsabh. Ca2+Kanäle inhibiert, werden keine Neurotransmitter mehr ausgeschüttet; jedoch ist der Na+Einstrom unbeeinflusst:
Bei einer exitatorischen Synapse würde das, wegen der fehlenden Depolarisation, zu einer Lähmung führen.
Bei einer inhibitorischen Synapse zu einem Krampf, da es an der Postsynapse nicht zu einer Hyperpolarisation kommt.
Krampfgifte, was passiert an der Synapse:
Zunächst: Krampfgifte können auf verschiedenste Weisen peripher, oder im ZNS wirken. Angenommen es ist ein peripheres Krampfgift das über eine dauerhafte Neurotransmitterfreisetzung wirkt. Dann müsste es die Präsynapse entweder dauerhaft Depolarisieren/die Repolarisation verhindern (ob das durch Blockade der spannungsabhängigen Kaliumkanäle oder Offenhalten der spannungsabhängigen Natriumkanäle geschieht ist hier ja nicht wichtig), oder direkt einen transienten Ca2+ Einstrom bewirken. Das dazugehörige Schaubild müsste dem zur Frage “Neurotoxine” ähneln.
Was passiert an der postsynaptischen Membran:
a) Durch dauerhafte inhibitorische Reize käme es zu einer sehr hohen Anzahl an IPSPs, sodass EPSPs i.d.R überlagert werden würden, es entstünden keine APs -> lähmende Wirkung
b) Dauerhafte EPSPs -> Krampf
Lähmgifte und die Synapse:
Angenommen das Gift wirkt indem es die Freisetzung von Neurotransmittern blockiert. Dann muss es z.B. die Entstehung eines APs verhindern (z.B. spannungsabh. Na+ Kanäle der Präsynapse blockieren), den Einstrom von Ca2+ verhindern, die Fusion der Vesikel mit der Membran verhindern, die Neusynthese von Transmittern stören,…
Was passiert ab der postsynaptischen Membran:
a) Es gibt nun keine IPSPs mehr, dadurch käme es zu einer erhöhten Reizbarkeit der Nervenzellen, sodass mit krampfenden Zuständen zu rechnen ist
b) Durch das Fehlen von EPSPs bleibt eine AP-Erzeugung aus, es ist mit lähmenden Zuständen zu rechnen

Gift, das spannungsabhängige Ca2+ Kanäle inhibiert:
Das folgt aus obigem

Question 42

Hormone:

Wieso kann man den Hypothalamus und nicht die Hypophyse als die „Masterdrüse“ des Gehirns ansprechen.

Answer 42

Die Hypophyse sezerniert zwar Hormone, welche die Körperdrüsen steuern, jedoch bekommt die Hypophyse ihre Informationen vom Hypothalamus.
Der Hypothalamus sezerniert Hormone in den hypothalamischen-hypophysären Pfortaderkreislauf, durch welche die Hypophyse ihre Informationen bezieht.
Die Hypophyse wüsste als ohne den Hypothalamus nicht was zu tun ist.

Question 43

Hormone 2:

Was passiert, wenn die ß-Zellen der Langenhanschen Inseln des Pankreas übersensibel reagieren?

Answer 43

Bei einer übersensiblen Reaktion der ß-Zellen der Langenhanschen Inseln des Pankreas, wird schon bei einer kleinen Glucosekonzentration im Blut dieses durch Insulin zu Glykogen umgewandelt. Dies führt zu einer Unterzuckerung des Blutes.
Wichtig; Insulin führt nicht dazu, dass im Blut Glucose in Glykogen umgewandelt wird. Es ermöglicht vielmehr den Zellen, Glucose aus dem Blut aufzunehmen. Die Zellen wiederum speichern Glucose in Form von Glykogen!
Ergänzung: Die ß-Zellen reagieren auf ATP welches bei der Anwesenheit von Glucose gebildet wird. Ist die Konzentration an ATP (also auch die von Glucose) erhöht kommt es zur Depolarisation durch die Hemmung von Kaliumkanälen. Das daraufhin einströmende Calcium vermittelt sie Sekretion, bei der die insulinhalitgen Vesikel mit der Membran verschmelzen und so Insulin freisetzten. Wenn die ß-Zellen übersensibel reagieren kommt es bereits bei geringeren Konzentration zur Freisetzung von Insulin was wie von meinen Vorgängern erklärt zu einer Unterzuckerung des Blutes führt

Question 44

Muskelspindel:

Warum muss die Muskelspindel als phasisch-tonischer Rezeptor arbeiten?

Answer 44

Sie muss tonisch arbeiten können, da sie immer die Info des aktuellen Dehnungszustandes des Muskels weiterleiten muss. Außerdem muss sie phasisch arbeiten können, um eben Änderungen dieses Denungszustandes sofort zu bemerken und diese Info weiter zu leiten.
–> Die Muskelspindel muss dynamische Antwort geben (phasische)- wie schnelle ein Muskel gedehnt wird (Beschleunigung), und welche neue Länge er im jeweiligen Moment hat (tonisch), bzw. er erreicht hat, wenn der Muskel nicht mehr kontrahiert.

Question 45

Osmolarität in der Niere:

Stellen Sie sich vor, das Sammelrohr wäre defekt, und Harnstoff könnte über die gesamte Strecke des Sammelrohres frei diffundieren. Wäre das ein Problem?

Answer 45

Der Osmolaritätsgradient wäre nur noch halb so groß und deshalb die Anreicherung des Harnstoffs im Sammelrohr gestört.
Problematisch wäre der daraus resultierende Wasserverlust, wohingegen das Stickstoff-Abfallprodukt nicht mehr optimal entfernt wird.
–> Da die Osmolarität plus minus zur Hälfte vom Harnstoffzyklus abhängig ist, würde
man genau das vorhersagen!

Question 46

Teslaspule:

Teslaspulen sind Transformatoren, die einen Stromfluss (Wechselstrom!) mit sehr hoher Frequenz (30 – 500 Kiloherz [KHz]!) bei einer hohen Spannung erzeugen.
Warum konnten Jahrmarktkünstler-oder können auch Sie, siehe Bild! - eine brennende handelsübliche Lampenbirne (z.B. 220 V/25W) in der Hand halten und zum Leuchten bringen, wenn Sie mit einer Teslaspule in Kontakt kommen, ohne, dass das Nervensystem verrückt spielt?
Tipp: Würden Sie das gleiche zu Hause mit zwei Fingern in der Steckdose versuchen (220V/ 50 Hz), dann würden Sie einen tödlichen, oder zumindest sehr schmerzhaften Stromstoß bekommen!

Answer 46

Spannungsgesteuerte Natriumkanäle brauchen für eine Konformationsänderung von geschlossen nach offen etwa 1ms und Kaliumkanäle etwa 10ms. Da bei Wechselstrom mit einer Frequenz von 30-500 KHz die Polarität in weit weniger als einer Sekunde gewechselt wird, reicht die Zeit wahrsscheinlich nicht für eine Konformationsänderung der Natriumkanäle und es kommt nicht zu einer Depolarisation und somit nicht zu einem AP.
Der Strom aus der Steckdose hat nur eine Frequenz von 50Hz. Damit würde die Zeit für die spannungsgesteuerten Natriumkanäle ausreichen um sich zu öffnen und es würde zu unkonntrollierten APs und damit zu einem Krampf kommen. Bin mir damit aber auch nicht ganz so sicher.

Ich glaube das ist korrekt und würde gerne versuchen es noch genauer zu begründen.
Elektrischer Strom “fließt” in diesem Fall in Form von Ionen durch den Körper. Positive Ionen bewegen sich dabei in Richtung der Anode (neg. Pol), negative zur Kathode (pos. Pol).
In den menschlichen Nervenzellen gibt es die Saltatorische Erregungsleitung, entsteht in Ranvierschen Schnürringen ein AP, so werden pos. Ladungen der Internodien zum nächsten Schnürring gedrückt und negative zum gerade enstandenen AP “gezogen”. Dadurch wird besagter Nächster ausreichen depolarisiert um ein neues AP zu generieren.
Stellen wir uns nun den Körper stark vereinfacht vor und betrachten nur die Nerven an deren Enden wir ein +-Pol und einen Minuspol anschließen. Durch die Nerven fließt von Außen angelegter Strom in Form von Ionen, es kommt also zu einer “Ladungstrennung” wie oben beschrieben. Das Generieren weniger APs würde vllt schon ausreichen um das Nervensystem verrückt spielen zu lassen, allerdings Polt die Teslaspule mit extrem hoher Frequenz um. Ionen die dann z.B. “nach rechts gewandert sind” und eine theoretische Öffnung der Na-Kanäle erlauben werden durch das Umpolen direkt wieder “nach links geschoben”, sodass die Membranspannung nicht mehr für eine Öffnung ausreichend hoch ist. Für die Na-Kanäle ist diese Bewegung zu schnell, bzw. die Positivierung der Membran zu kurz, um zu öffnen, kurzum wären die Kanäle also zu langsam, wie schon gesagt.
Edit: Außerdem glaube ich, dass ein Großteil des Stroms nicht durch den Körper fließt, sondern über die Oberfläche.

Dass der Kaliumkanal für eine Konformationsänderung etwa 10 ms benötigt habe ich auf Wikipedia gelesen. Habe eben aber nochmal nachgedacht und glaube, dass das nicht ganz stimmen kann, da ein Aktionspotential in Nervenzellen ja nur etwa 1-2 ms dauert.