TGI Flashcards

1
Q

Composição da secreção salivar

A

Alfa-amilase e lipase

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2
Q

Composição secreção gástrica

A

HCl, pepsinogênio, lipase, muco, bicarbonato, gástrica, somatostatina, histamina e fator intrínseco

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3
Q

Secreção biliar

A

Sais biliares, fosfolipídios, colesterol, proteínas e bilirrubina

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4
Q

Estimulam a secreção de HCl

A

ACh, gastrina, histamina

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5
Q

Inibidores da secreção de HCl

A

PGE (protaglandina E), PGI, somatostatina e EGF (fator de crescimento epidermico)

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6
Q

Defina úlcera peptídica

A

Causada pelo desequilíbrio entre os fatores que agridem e que protegem a mucosa, ocasionando uma descontinuidade desta.

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7
Q

Cite as possíveis causas das úlceras peptídicas

A

H. Pylori, antiinflamatórios não esteroides (aspirina), estresse (alta liberação de histamina), alcoolismo, tabagismo, síndrome de zollinger-ellison (tumor com hipersecr. de suco gástrico)

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8
Q

Consequências da H. pilory

A

Colonizam o muco. Diminui a somatostatina, logo, aumenta-se a produção de gastrina, consequentemente a de histamina também. Esta aumenta a secreção ácida, gerando úlceras.

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9
Q

Como os antiinflamatórios não esteroides (NSAID) causam úlceras peptidicas

A

Inibem a transformação dps ácidos graxos em PGE2 e PGI2

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10
Q

Relacione somatostatina, gastrina e histamina

A

Somatostatina inibe a gastrina.
Gastrina aumenta a histamina
Histamina aumenta o suco gastrico

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11
Q

Cite os tratamentos da úlcera peptidica

A

Fármacos anti secretários de HCl (inibidores da Na+/K+ ATPase e antagonista de H2 - receptor da histamina) e fármacos protetores da mucosa (análogos PGI)

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12
Q

Explique o mecanismo de ação dos inibidores da bomba Na+/K+ ATPase

A

São pró fármacos que inibem de forma irreversível a atuação da bomba nas células parietais a partir da ligação covalente a grupos sulfidrilas de cisteína da bomba. Sem seu funcionamento, a secreção H+ para o lúmen gástrico diminui impedindo que o HCl seja sintetizado, basal ou não.

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13
Q

Quando são indicados inibidores da bomba de protons? De exemplos

A

São indicadas em casos de fragilidade da proteção mucosa do estômago, que podem gerar úlceras peptídicas quando em contato com o ácido clorídrico, sendo necessária a diminuição da secreção deste, agem promovedo a cicatrização, doenças de refluxo gastroesofágico, azias e infecções causadas por H. pylori. O exemplo mais comum é o omeprazol, além de pantoprazol, lansoprazol e rabeprazol, sendo os dois últimos passíveis de IV

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14
Q

Qual o mecanismo de ação dos antagonistas de H2

A

H2 são receptores de histamina, importante na secreção do suco gástrico. Os antagonistas competem pelos receptores impedindo a ativação da proteína Gs, logo, não há ativação da adeno ciclase e o ATP não se converte em AMPc. Dessa maneira, PKA não é ativada adequadamente, diminuindo a fosforilação protéica e a bomba de protons, inibindo sua liberação para o lúmen e para a formação de HCl.

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15
Q

Quando os antagonistas de H2 são indicados? De exemplos de alguns

A

Os antagonistas de H2 funcionam inibindo a secreção gástrica, dessa maneira, são indicados em casos de úlceras peptídicas, estresse elevado (quando há grande liberação de histaminas), devem ser ADM antes de dormir para prevenir a acidez noturna (oral, iv e im). São exemplos a ranitidina e a cimetidina.

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16
Q

Explique o uso de misoprostol em pacientes que fazem uso prolongado de AINES

A

AINES são uma das causas de úlceras peptídicas pois impedem a conversão de ácidos graxos em prostaglandinas. Dessa maneira, sendo o misoprostol um fármaco análogo a essa substância, ele pode ser administrado a fim de se relacionar à proteção da parede mucosa a partir de sua ligação a receptores EP3 das células parietais, ativando a proteína Gi que inibe a AC (adenilato ciclase), inibindo a conversão de ATPM em AMPc, o que impede a correta ativação da PKA e, logo, a correta fosforilação protéica, fazendo com que a bomba de protons não seja ativada e íons H+ não sejam liberados no lúmen, inibindo a produção de HCl.
Em células epiteliais, sua ligação com EP3 estimula a produção de mico e íons bicarbonato.

17
Q

Porque os antiacidos são amplamente utilizados?

A

São produtos alcalinos de baixo custo e que, a curto prazo, resolvem o desconforto do paciente a partir da neutralização do ácido gastrico.

18
Q

Cite os fármacos inibidores da secreção de HCl

A

Inibidores da bomba de protons, antagonistas dos receptores H2 e análogos da prostaglandina.

19
Q

Cite os fármacos citoprotetores

A

Análogos das prostaglandinas e antiacidos

20
Q

Quais os três tipos de antidiarreicos?

A

Depressores da motilidade - anticolinergicos (Buscopam) e opióides (difenoxilato); anti secretórios - agonistas alfa adrenergicos (clonidina) e análogos da somatostatina (octreotida); agentes absorventes e protetores (caulim); subsalicilato de bismuto (reage com HCl e forma um sal)

21
Q

Explique a ação dos agonistas adrenergicos na diarreia

A

A diarréia se caracteriza pelo aumento do volume de água e eletrolitos nas fezes e sua rápida eliminação a partir do aumento da motilidade do TGI. Os agonistas adrenergicos (especificamente os alfa 2) inibem a ação do SNAS na musculatura lisa do TGI, diminuindo a motilidade, a secreção de líquidos e eletrolitos, além de aumentar a absorção de nutrientes a partir da diminuição da velocidade do trânsito intestinal.

22
Q

Pra que são indicados fármacos procineticos?

A

Tratamento de doenças congênitas, idiopáticas (causa desconhecida) ou secundárias, como gravidez, diverticulite, hemorróidas, infecções parasitárias

23
Q

Explique o mecanismo de ação dos fármacos procineticos com foco nos antagonistas dopaminergicos

A

Esses fármacos aumentam a motilidade do TGI. Os antagonistas dopaminergicos inibem os receptores destes neurônios permitindo que a Ach (inibida por tais neurônios) seja liberada, aumentando a motilidade gastrointestinal.

24
Q

O que é emese?

A

Ejeção forçada do conteúdo gástrico pela boca (vômito).

25
Q

Como se dá o tratamento da emese? Explique os mecanismos de ação.

A

A emese é tratada a partir de antieméticos que, de maneira generalizada, estimulam a motilidade do TGI em seu sentido correto (boca > ânus). Podem agir no neurônio colinérgico motor como antagonista da serotonina - cisapride e mosapride - (libera Ach que promove contração da musculatura lisa) ou da dopamina - domperidona - (agoniza o receptor e impede a liberação de Ach). Podem ser ainda anti histaminicos, como o dramin que atua no SNC, anticolinergicos ou ainda canabioides.

26
Q

Quais são os efeitos adversos dos canabioides?

A

Estimulam o apetite, euforia, irritabilidade e pânico

27
Q

Quais são os efeitos adversos dos antagonistas de receptores colinergicos (antieméticos)? De exemplos desses fármacos.

A

Efeitos gerais sobre o SNAP. Hioscina e scopolamina.

28
Q

Quais são os efeitos adversos dos antagonistas de receptores dopaminergicos (antieméticos)? De exemplos desses fármacos.

A

Sedação, hipotensão, distúrbios do movimento. Fenotiazinicos e metoclopramida (Plasil)

29
Q

Quais são os efeitos adversos dos antagonistas de receptores serotoninergicos (antieméticos)? De exemplos desses fármacos.

A

Constipação ou diarréia. Ondansetrona.

30
Q

Quais são os efeitos adversos dos moduladores serotoninergicos (procinetico)? De exemplos desses fármacos.

A

Arritmia e diarréia. Cisaprida.

31
Q

Quais são os efeitos adversos dos antagonistas dopaminergicos (procinetico)? De exemplos desses fármacos.

A

Diarréia e efeitos extrapiramidais. Domperidona e metoclopramida.

32
Q

Quais são os efeitos adversos dos agentes colinergicos antagonistas muscarinicos M2 e M3 (procinetico)? De exemplos desses fármacos.

A

Bradicardia, diarréia, salivação, visão turva e vermelhidão facial. Betanecol (oral e iv)

33
Q

Quais são os efeitos adversos dos agentes colinergicos inibidores da acetilcolinesterase (procinetico)? De exemplos desses fármacos.

A

Aumento da concentração de Acho, severa bradicardia. Fisostigmina (só iv)

34
Q

Efeitos adversos dos antiacidos

A

Alcalose sistêmica, retenção de líquidos (NaHCO3); distensão abdm, eructaçao, flatulência, náusea, hipercalcemia (CaCO3); constipação (Al(OH)3; diarréia, hipermagnesemia (Mg(OH)2)

35
Q

Efeitos adversos dos antagonistas de receptores H2

A

Diarréia, cefaléia, sonolência, fadiga, dor muscular e constipação