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Testicules > Testicules > Flashcards

Testicules Flashcards

1
Q

Cellules de Leydig: 3 stéroïdes importants

A
  • Testotérone (95%)
    – Dihydrotestostérone (DHT)
    – Estradiol
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2
Q

Les C de Sertoli produisent…

A

– Sécrètent l’ Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
– Androgen binding protein
– Inhibine

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3
Q

Que produisent les tubules séminifères

A

– Production des spermatozoïdes (environ 30 milllions par jour durant la période reproductive):
ce ne sont pas des hormones

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4
Q

Stéroïdogenèse testiculaire

A
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5
Q

Contribution des différentes sources
de stéroïdes sexuels (testicules, surrénales, périphérie)

A
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6
Q

Transport testostérone dans le plasma:

A
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7
Q

Rôles de la testostérone (pas embryonaire)

A
  • Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
  • Maturation sexuelle à la puberté: croissance
    scrotale, épididyme, canaux déférents
  • Croissance squelettique et du larynx
  • Développement pilosité axillaire et pubienne et
    croissance des glandes sébacées
  • Développement du phénotype mâle
  • Initiation et maintien de la spermatogenèse
  • Contrôle de la puissance et de la libido
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8
Q

Rôles de la Testostérone durant la vie embryonaire vs puberté vs adulte:

A
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9
Q

Différenciation sexuelle
normale

A
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10
Q

Différenciation sexuelle normale
1) Sexe chromosomique

A
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11
Q

Différenciation sexuelle normale
2) Sexe gonadique (shéma)

A
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12
Q

Différenciation sexuelle normale
3) Sexe somatique (par semaine)

A
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13
Q

Que permet HAM lors de la différentiation testiculaire?

A

– Régression canaux de Müller

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14
Q

Biosynthèse et régulation testostérone: Au 1er et au 2ème trimestre grossesse:

A

– HCG placentaire: stimulus qui maintient
stéroïdogenèse testiculaire
– La FSH et la LH ne jouent aucun rôle dans ce
processus

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15
Q

Biosynthèse et régulation testostérone au 3ème trimestre de la grossesse:

A

– Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève
– La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères
– La LH stimule la production de testostérone a/n des cellules de Leydig

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16
Q

Caractéristiques Biosynthèse et régulation de la Dihydrotestostérone

A

– Partage le même récepteur que la testostérone
– Plus puissante que testostérone
– Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de
stabilité que testostérone
– Responsable de la masculinisation des OGE
(pénis, scrotum, prostate)

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17
Q

Actions de la testostérone in utero

A

– Masculinisation du fœtus XY
– Différenciation des canaux de Wolff en
épididyme, canaux déférents, vésicules
séminales et canaux éjaculateurs
– Pas d’action directe sur la différenciation du
sinus urogénital

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18
Q

5a-réductase:
décrire rôle et localisation

A
  • Enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en
    dihydrotestostérone
  • Présent ++ a/n:
    – Prostate
    – Sinus urogénital
    – OGE
    – Peu/pas présent a/n:
  • Canaux de Wolff
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19
Q

Un déficit en 5a-réductase produit….

A

… une diminution de la virilisation des tissus.

20
Q

Variation des niveaux de
testostérone (naissance, puberté adulte, âgée)

A
21
Q

Désordres de la différenciation
sexuelle
* Causes fréquentes:

A

– Hyperplasie congénitale des surrénales
– Anomalies synthèse ou action testostérone
– Insensibilité aux androgènes
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol

22
Q

Défnition de la puberté ?

A

– C’est l’ensemble des phénomènes physiques,
psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction.
– Ces changements s’étalent sur une durée moyenne d’environ 4 ans

23
Q

1

Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté

A

– Génétique
– Âge de puberté des parents
– Maturation osseuse
– Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
– GH (hormone de croissance)
* Facilite le début et le déroulement de la puberté
* Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
– Etat nutritionnel: balance énergétique
– Masse adipeuse
– Leptine

24
Q

Physiologie de la puberté

A
25
Q

Caractéristiques auxologiques de
la puberté chez le garçon

A
  • La puberté se caractérise par:
    – L’ apparition des caractères sexuels
    secondaires
    – Une poussée de croissance
    – Un pic de masse osseuse
    – Une augmentation de la masse musculaire
    – Gynécomastie dans 50 à 60% des cas
26
Q

Développement pubertaire chez le
♂: chronologie

A
26
Q
A
27
Q

Gynécomastie : Histologie et présentation clinique

A
  • Histologie:
    – Prolifération bénigne du tissu glandulaire du
    sein mâle
  • Clinique:
    – Présence d’une masse ferme, concentrique
    en dessous de l’aréole
28
Q

La gynécomastie doit être différenciée de quoi ?

A
  • adipomastie:
    – Dépôt de gras sans prolifération glandulaire
  • Carcinome du sein: très rare
  • Autres: neurofibromes, lymphangiomes,
    hématomes, lipomes
29
Q

Physiopathologie de la
gynécomastie

A
  • Débalancement entre effet stimulateur
    estrogène et effet inhibiteur androgène:
    – ↓ production androgènes
    – ↑ production estrogènes
    – ↑ de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
    – Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et ↑SHBG
30
Q

Causes physiologiques de gynécomastie?

A
  • Nouveau-né
  • Puberté
  • Vieillesse
31
Q

Décrire la Gynécomastie du nouveau-né

A
  • Prévalence: 60 à 90%
  • Transitoire
  • Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
  • Galactorrhée possible
  • Disparaît en 2 à 3 semaines
32
Q

Caractéristique de la Gynécomastie de l’adolescent

A
  • Élargissement transitoire du tissu mammaire
  • Prévalence: 50 à 60%
  • Âge moyen: 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
  • Peut être unilatérale et sensible
  • Ne s’accompagne pas de galactorrhée
  • Disparaît en général en 18 mois
  • Vestiges rares après 17 ans
33
Q

Décrire la macromastie de l’adolescent

A
  • Macromastie:
    – gynécomastie sévère
    – > 4 cm
    –Peut persister à l’âge adulte
    –Svt associée à une endocrinopathie
34
Q

Décrire la gynécomastie liée à l’âge

A
  • Prévalence: 24 à 65 %
  • Âge moyen: 50 à 80 ans
  • Liée à une ↓ production testostérone
35
Q

Gynécomastie pathologique: causes

A
* Hyperprolactinémie * Médicaments * Drogues: héroïne, marijuana * Néoplasies * Idiopathique
36
Q

Gynécomastie:
Bilan d’investigation

A
  • FSH, LH
  • Estradiol
  • Testostérone
  • TSH, T4L
  • Caryotype
  • Spermogramme
  • βHCG, αfoeto-protéine
  • AST, ALT, BUN, créatinine
37
Q

Qu’est-ce que l’hypogonadisme?

A

↓ d’une des 2 principales fonctions du
testicule:
– Spermatogenèse
– Production de testostérone

38
Q

À quoi peut être du l’hypogonadisme?

A

Peut être du:
– À une atteinte du testicule → hypogonadisme
primaire
– Ou à une atteinte hypophysaire ou
hypothalamique → hypogonadisme central ou
secondaire

39
Q

Présentation clinique de l’hypogonadisme chez l’ado et chez l’adulte:

A
  • Chez l’adolescent:
    – Absence ou stagnation pubertaire
    – Gynécomastie, anosmie
    – ↓ vélocité croissance sauf Klinefelter
    – Diminution densité osseuse
  • Chez l’adulte:
    – Infertilité, ↓ libido
    – Gynécomastie
    – Ostéoporose
40
Q

Complications de l’hypogonadisme ?

A
  • Infertilité
  • Ostéoporose
  • Gynécomastie
  • Répercussions psychologiques
41
Q

Décrire l’Hypogonadisme Hypogonadotrope

A

** Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH**

– Associé à:
* ↓spermatogenèse
* ↓ testostérone
* Cryptorchidie possible
* Petits testicules
* Association rare avec gynécomastie
– FSH et LH non augmentées, donc stimulation
moindre de aromatase

42
Q

Hypogonadisme hypogonadotrope:
étiologies

A

Causes congénitales
* Syndrome de Kallmann
* Associés à malformations du SNC
* Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B…
* Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi
* Idiopathique

Acquis: toute atteinte de l’axe HHG
* Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose
* Trauma
* Infections
* Stéroïdes gonadiques
* Maladie chronique
* Anorexie

endocriniennes
* Syndrome de Cushing
* Hypothyroïdie
* Hypopituitarisme
* Hyperprolactinémie
* Acromégalie

Syndrome de Kallmann

43
Q

Qu’est que la présentation clinique du syndrome de Kallmann

A
  • Hypogonadisme Hypogonadotrope
    Associé à:
    – Anosmie ou hyposmie
    – Anomalies de la ligne médiane: anomalies
    urogénitales, fente palatine, synkinésies
    – Surdité neurosensororielle
    – Daltonisme
44
Q

Syndrome de Kallmann:
physiopatho

A
45
Q

Diagnostic H.Hypogonadotrope

A
* IRM hypothalamo hypophysaire – Absence des plaques olfactives (kallmann) – Anomalies malformatives de la région hypothalamo hypophysaire (hypopituitarisme) – Tumeurs – Infiltrations du SNC
46
Q

Diagnostic

A

Testicules (1 decks)

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