Testicules Flashcards
Cellules de Leydig: 3 stéroïdes importants
- Testotérone (95%)
– Dihydrotestostérone (DHT)
– Estradiol
Les C de Sertoli produisent…
– Sécrètent l’ Hormone Anti-Mullérienne (HAM)
– Androgen binding protein
– Inhibine
Que produisent les tubules séminifères
– Production des spermatozoïdes (environ 30 milllions par jour durant la période reproductive):
ce ne sont pas des hormones
Stéroïdogenèse testiculaire
Contribution des différentes sources
de stéroïdes sexuels (testicules, surrénales, périphérie)
Transport testostérone dans le plasma:
Rôles de la testostérone (pas embryonaire)
- Régulation des gonadotrophines (FSH et LH)
- Maturation sexuelle à la puberté: croissance
scrotale, épididyme, canaux déférents - Croissance squelettique et du larynx
- Développement pilosité axillaire et pubienne et
croissance des glandes sébacées - Développement du phénotype mâle
- Initiation et maintien de la spermatogenèse
- Contrôle de la puissance et de la libido
Rôles de la Testostérone durant la vie embryonaire vs puberté vs adulte:
Différenciation sexuelle
normale
Différenciation sexuelle normale
1) Sexe chromosomique
Différenciation sexuelle normale
2) Sexe gonadique (shéma)
Différenciation sexuelle normale
3) Sexe somatique (par semaine)
Que permet HAM lors de la différentiation testiculaire?
– Régression canaux de Müller
Biosynthèse et régulation testostérone: Au 1er et au 2ème trimestre grossesse:
– HCG placentaire: stimulus qui maintient
stéroïdogenèse testiculaire
– La FSH et la LH ne jouent aucun rôle dans ce
processus
Biosynthèse et régulation testostérone au 3ème trimestre de la grossesse:
– Axe hypoth.-hypophyso-gonadique prend la relève
– La FSH va stimuler la croissance des tubules séminifères
– La LH stimule la production de testostérone a/n des cellules de Leydig
Caractéristiques Biosynthèse et régulation de la Dihydrotestostérone
– Partage le même récepteur que la testostérone
– Plus puissante que testostérone
– Se lie au récepteur avec ++ d’affinité et de
stabilité que testostérone
– Responsable de la masculinisation des OGE
(pénis, scrotum, prostate)
Actions de la testostérone in utero
– Masculinisation du fœtus XY
– Différenciation des canaux de Wolff en
épididyme, canaux déférents, vésicules
séminales et canaux éjaculateurs
– Pas d’action directe sur la différenciation du
sinus urogénital
5a-réductase:
décrire rôle et localisation
- Enzyme nécessaire à la conversion de la testostérone en
dihydrotestostérone - Présent ++ a/n:
– Prostate
– Sinus urogénital
– OGE
– Peu/pas présent a/n: - Canaux de Wolff
Un déficit en 5a-réductase produit….
… une diminution de la virilisation des tissus.
Variation des niveaux de
testostérone (naissance, puberté adulte, âgée)
Désordres de la différenciation
sexuelle
* Causes fréquentes:
– Hyperplasie congénitale des surrénales
– Anomalies synthèse ou action testostérone
– Insensibilité aux androgènes
– Déficit en 5 a-réductase
– Anomalies synthèse cholestérol
Défnition de la puberté ?
– C’est l’ensemble des phénomènes physiques,
psychiques, mentaux, affectifs qui caractérisent le passage de l’enfance à l’adulte et aboutissent à la fonction de reproduction.
– Ces changements s’étalent sur une durée moyenne d’environ 4 ans
1
Facteurs impliqués dans le déclenchement de la puberté
– Génétique
– Âge de puberté des parents
– Maturation osseuse
– Intégrité de l’axe hypothalamo-hypophyso-gonadique
– GH (hormone de croissance)
* Facilite le début et le déroulement de la puberté
* Corrélation entre le stade pubertaire et la maturation osseuse
– Etat nutritionnel: balance énergétique
– Masse adipeuse
– Leptine
Physiologie de la puberté
Caractéristiques auxologiques de
la puberté chez le garçon
- La puberté se caractérise par:
– L’ apparition des caractères sexuels
secondaires
– Une poussée de croissance
– Un pic de masse osseuse
– Une augmentation de la masse musculaire
– Gynécomastie dans 50 à 60% des cas
Développement pubertaire chez le
♂: chronologie
Gynécomastie : Histologie et présentation clinique
- Histologie:
– Prolifération bénigne du tissu glandulaire du
sein mâle - Clinique:
– Présence d’une masse ferme, concentrique
en dessous de l’aréole
La gynécomastie doit être différenciée de quoi ?
- adipomastie:
– Dépôt de gras sans prolifération glandulaire - Carcinome du sein: très rare
- Autres: neurofibromes, lymphangiomes,
hématomes, lipomes
Physiopathologie de la
gynécomastie
- Débalancement entre effet stimulateur
estrogène et effet inhibiteur androgène:
– ↓ production androgènes
– ↑ production estrogènes
– ↑ de la disponibilité des précurseurs d’estrogène pour la conversion périphérique
– Bloqueurs des récepteurs aux androgènes et ↑SHBG
Causes physiologiques de gynécomastie?
- Nouveau-né
- Puberté
- Vieillesse
Décrire la Gynécomastie du nouveau-né
- Prévalence: 60 à 90%
- Transitoire
- Liée au passage maternel ou placentaire d’estrogènes
- Galactorrhée possible
- Disparaît en 2 à 3 semaines
Caractéristique de la Gynécomastie de l’adolescent
- Élargissement transitoire du tissu mammaire
- Prévalence: 50 à 60%
- Âge moyen: 14 ans (début entre 10 et 12 ans)
- Peut être unilatérale et sensible
- Ne s’accompagne pas de galactorrhée
- Disparaît en général en 18 mois
- Vestiges rares après 17 ans
Décrire la macromastie de l’adolescent
- Macromastie:
– gynécomastie sévère
– > 4 cm
–Peut persister à l’âge adulte
–Svt associée à une endocrinopathie
Décrire la gynécomastie liée à l’âge
- Prévalence: 24 à 65 %
- Âge moyen: 50 à 80 ans
- Liée à une ↓ production testostérone
Gynécomastie pathologique: causes
Gynécomastie:
Bilan d’investigation
- FSH, LH
- Estradiol
- Testostérone
- TSH, T4L
- Caryotype
- Spermogramme
- βHCG, αfoeto-protéine
- AST, ALT, BUN, créatinine
Qu’est-ce que l’hypogonadisme?
↓ d’une des 2 principales fonctions du
testicule:
– Spermatogenèse
– Production de testostérone
À quoi peut être du l’hypogonadisme?
Peut être du:
– À une atteinte du testicule → hypogonadisme
primaire
– Ou à une atteinte hypophysaire ou
hypothalamique → hypogonadisme central ou
secondaire
Présentation clinique de l’hypogonadisme chez l’ado et chez l’adulte:
- Chez l’adolescent:
– Absence ou stagnation pubertaire
– Gynécomastie, anosmie
– ↓ vélocité croissance sauf Klinefelter
– Diminution densité osseuse - Chez l’adulte:
– Infertilité, ↓ libido
– Gynécomastie
– Ostéoporose
Complications de l’hypogonadisme ?
- Infertilité
- Ostéoporose
- Gynécomastie
- Répercussions psychologiques
Décrire l’Hypogonadisme Hypogonadotrope
** Défaut de sécrétion ou ↓ LH et FSH**
– Associé à:
* ↓spermatogenèse
* ↓ testostérone
* Cryptorchidie possible
* Petits testicules
* Association rare avec gynécomastie
– FSH et LH non augmentées, donc stimulation
moindre de aromatase
Hypogonadisme hypogonadotrope:
étiologies
Causes congénitales
* Syndrome de Kallmann
* Associés à malformations du SNC
* Isolés: mutations GnRH-R, LH-B, FSH-B…
* Syndromique: Bardet-Biedl, Prader-Willi
* Idiopathique
Acquis: toute atteinte de l’axe HHG
* Tumeurs, crâniopharyngiome, histyocytose
* Trauma
* Infections
* Stéroïdes gonadiques
* Maladie chronique
* Anorexie
endocriniennes
* Syndrome de Cushing
* Hypothyroïdie
* Hypopituitarisme
* Hyperprolactinémie
* Acromégalie
Syndrome de Kallmann
Qu’est que la présentation clinique du syndrome de Kallmann
- Hypogonadisme Hypogonadotrope
Associé à:
– Anosmie ou hyposmie
– Anomalies de la ligne médiane: anomalies
urogénitales, fente palatine, synkinésies
– Surdité neurosensororielle
– Daltonisme
Syndrome de Kallmann:
physiopatho
Diagnostic H.Hypogonadotrope
Diagnostic
