Teste teórico - perguntas Flashcards

1
Q

Relativamente à inflamação crónica podemos afirmar:

a) é uma reação a agentes insidiosos e caracteriza-se por ausência de fenómenos exsudativos, colagenização dos tecidos e acumulação de macrófagos e células linfoides.
b) caracteriza-se por presença crónica nos tecidos de fenómenos exsudativos com acumulação de fibrina e fibrose.
c) é uma reação a agentes persistentes e caracteriza-se por acumulação de células mononucleares e fibrina
produzida pelos fibroblastos.
d) todas estão corretas.

A

a)

fibrina não é produzida pelos fibroblastos

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2
Q

Inflamação crónica

A

fenómenos exsudativos (edema e congestão) que acompanham a inflamação aguda estão COMPLETAMENTE ausentes e os neutrófilos são muito raros.
Pode ser local ou difusa.
Células presentes: plasmócitos, linfócitos, macrófagos, CGM

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3
Q

Um granuloma é:

a) uma inflamação aguda, prolongada no tempo, com o objetivo de envolver e delimitar um agente de difícil digestão.
b) uma inflamação crónica, produtiva, prolongada no tempo, com o objetivo de envolver e delimitar um agente de difícil digestão.
c) uma forma de exsudado inflamatório cuja designação varia conforme os componentes celulares envolvidos.
d) é uma inflamação purulenta em que a necrose está limitada por uma membrana de tecido conjuntivo.

A

b)

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4
Q

granuloma

A

é uma inflamação crónica produtiva (com muitas células), organizada, SEM fenómenos exsudativos (ou presentes de forma MUITO subtil). Principal função: conter a inflamação num local delimitado (defendendo o organismo contra agentes irritantes e persistentes de DIFÍCIL eliminação). Predominam macrófagos, CGM e outras células do sistema fagocítico mononuclear. Para ser granuloma os macrófagos têm de estar organizados ou agregados em formações nodulares. Em alguns podem estar presentes células epitelioides.

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5
Q

O granuloma da tuberculose:

a) é atípico, com centro de necrose de caseificação, onde se pode observar calcificação metastásica.
b) tem células epitelióides e gigantes de corpo estranho. A envolvê-lo encontra-se uma cápsula de tecido fibroso (esta depende da idade da lesão).
c) é uma reação crónica organizada, como resultado de a incapacidade dos macrófagos degradarem as micobactérias. Encontram-se macrófagos, células epitelióides, células gigantes de Langhan’s e linfócitos associados a esta lesão.
d) todas as anteriores estão corretas

A

c)

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6
Q

granuloma da tuberculose

A

granuloma típico, pode ter ou não um centro de necrose de caseificação com calcificação distrófica, cápsula conjuntiva, usualmente baixa carga microbiológica. Células: macrófagos, células epitelioides, CGM de Langhans, linfócitos e plasmócitos

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7
Q

O granuloma da tuberculose:

a) apresenta centro de necrose de gaseificação com calcificação distrófica.
b) tem células epiteliais e células de Langhans rodeadas por uma cápsula de fibrina.
c) no centro da necrose com Hematoxilina eosina, observam-se muitas micobactérias (bactéria álcool ácido resistentes).
d) é uma reação crónica organizada com células epitelioides, células multinucleadas de Langhans e linfócitos.

A

d)

a) devia ser caseificação
b) devia ser cápsula conjuntiva
c) devia ser Micobactérias com Ziehl Neelsen– coram de vermelho, são agente álcool-ácido resistentes

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8
Q

O granuloma da tuberculose:

a) apresenta centro de necrose com calcificação metastásica rodeado por células gigantes mononucleares.
b) não tem células epiteliais, mas muitas células gigantes de corpo estranho e de Langhans. A envolvê-lo pode encontrar-se uma cápsula de tecido fibroide.
c) o agente, Mycobacterium tuberculidae, encontra-se no centro da necrose e é evidenciado pela coloração Zeihl Neelsen.
d) todas estão corretas

A

c)

a) devia ser distrófica
b) devia ser só CGM de Langhans, tem células epiteliais e cápsula de tecido conjuntivo

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9
Q

O granuloma da tuberculose:

a) possuem muitas células epitelioides, que possuem citoplasma finamente granular. A envolvê-lo pode
encontrar-se uma cápsula de tecido fibroso.
b) caracteriza-se por ser uma lesão caseosa na qual se observam, com Hematoxilina eosina, muitas micobactérias (bactérias álcool acido resistentes).
c) as micobactérias são o agente etiológico causam calcificação e posteriormente necrose de caseificação.
d) todas estão corretas.

A

a)

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10
Q

Relativamente aos granulomas podemos afirmar:

a) no granuloma micótico as micobactérias podem ser evidenciadas com coloração de PAS.
b) no piogranuloma o agente (nas clavas) promove a chamada constante de neutrófilos e formação da drusa e de negro pelo Grocott.
c) o granuloma parasitário pode ocorrer em torno de parasitas ou áreas de migração parasitária e tem sempre muitos eosinófilos.
d) os granulomas de corpo estranho podem não apresentar camadas celulares bem definidas e podem não ter células epitelioides.

A

d)

a) - as hifas – FUNGOS - podem ser evidenciadas com a coloração de PAS, Metenamina de prata de Grocott e Mac Manus)
b) o agente está no magma e a drusa cora de amarelo pelo Mac-Manus
c) pode não ter eosinófilos

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11
Q

Relativamente aos granulomas podemos afirmar:

a) no granuloma micótico as micobactérias podem ser evidenciadas com a coloração de PAS.
b) no piogranuloma as drusas no centro do granuloma promovem a chamada constante de neutrófilos.
c) o Ziehl Neelsen cora as micobactérias de azul, são bactérias álcool- acido- resistentes.
d) no granuloma fúngico, as hifas presentes no centro da lesão coram de magenta com o PAS.

A

b)

c) Ziehl Neelsen – coram de vermelho, são agente álcool-ácido resistentes

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12
Q

Relativamente aos granulomas podemos afirmar:

a) a paratuberculose caracteriza-se por ser uma lesão difusa com fibrose e elevado número de células epiteliais no intestino que se apresenta espessado.
b) o actinogranuloma é um abcesso q tem no centro uma estrutura característica denominada Drusa.
c) todos os granulomas de corpo estranho têm muitos eosinófilos e neutrófilos.
d) na doença de Johne o intestino apresenta-se espessado por acumulação de macrófagos e células epitelioides na lâmina própria e submucosa.

A

d)

a) não tem fibrose
b) n é abcesso
c) muitos macrófagos em paliçada e CGM de corpo estranho

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13
Q

Relativamente aos granulomas podemos afirmar:

a) o actinogranuloma apresenta drusa e muitas células epitelioides. Em tecidos duros está associado ao agente Actinobacilus lignieresil.
b) o granuloma eosinófilico pode ocorrer em áreas de migração parasitaria.
c) no granuloma eosinófilico, é frequente existir células do sistema dos fagócitos mononucleares como monócitos e basófilos.
d) pelo menos duas estão corretas.

A

b)

a) em tecidos moles
c) infiltrado de eosinófilos, macrófagos, mastócitos, plasmócitos

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14
Q

O granuloma de paratuberculose é:

a) apresenta células epiteliais, células mononucleares de Langhans e linfócitos dispersos no íleo e válvula ileocecal.
b) o íleo apresenta macroscopicamente um aspeto cerebriforme por acumulação de granulomas concêntricos na lâmina própria.
c) afeta o intestino e gânglios regionais e caracteriza-se baixo número de agentes Micobacteryum bovis nas
células epitelioides.
d) todas estão corretas.

A

a)

b) apresenta um aspeto cerebriforme, mas não há granulomas concêntricos, estão espalhados difusamente
c) este é o agente da tuberculose, o da paratuberculose chama-se Micobacteryum paratuberculosis

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15
Q

O granuloma da paratuberculose é:

a) um granuloma típico com centro de necrose de caseificação, onde se pode observar calcificação
distrófica.
b) uma lesão em que se encontram macrófagos, células epitelióides, células gigantes de Langhan’s e
linfócitos dispersos de forma difusa nos tecidos.
c) é uma reação crónica organizada, cujas células se dispõem em nódulos concêntricos, como resultado da incapacidade dos macrófagos degradarem as micobactérias.
d) todas as anteriores estão erradas.

A

b)

a) granuloma atípico, sem centro de necrose de caseificação, no entanto em ovinos, caprinos e
veados pode haver calcificação distrófica
c) na tuberculose sim

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16
Q

O granuloma da paratuberculose é:

a) um granuloma atípico, difuso.
b) afeta o íleo, válvula ileocecal e ceco.
c) macroscopicamente o intestino fica com aspeto cerebriforme.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

d)

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17
Q

Relativamente ao granuloma da paratuberculose podemos afirmar:

a) apresenta macrófagos e células epitelioides, que possuem citoplasma finamente granular. A envolvê-lo pode encontrar-se uma cápsula de tecido fibroso.
b) o íleo presenta macroscopicamente uma opção cerebriforme por acumulação de granulomas concêntricos na lamina própria.
c) o agente é o Mycobactarium avis, e apresenta alta carga microbiológica.
d) todas estão corretas.

A

c)

a) não apresentam cápsula
b) apresenta um aspeto cerebriforme, mas não há granulomas concêntricos, estão espalhados difusamente

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18
Q

O granuloma por corpo estranho:

a) chama-se assim por serem agentes muito estranhos a promovê-lo, nomeadamente o Mycobacterium avium.
b) apresenta células gigantes características com o núcleo organizado à periferia do citoplasma.
c) é o granuloma que se produz em volta de qualquer agente não identificável, mas que se organiza concentricamente em volta do agente.
d) é assim denominado por apresentar uma estrutura indefinível, um agente não identificável e por isso sem pertencer a qualquer uma das outras categorias.

A

c)

a) provoca o granuloma da tuberculose/paratubercolose
b) CGM de corpo-estranho, núcleos desorganizados
d) possui um centro de necrose a conter um agente e
cápsula conjuntiva por isso tem estrutura definid

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19
Q

Actinogranuloma é:

a) um abcesso em cujo centro se encontra uma estrutura característica denominada Drusa.
b) um granuloma piogénico. Encontra-se no centro uma necrose por liquefação onde está o agente, rodeado por neutrófilos, macrófagos e células gigantes.
c) um granuloma no centro do qual se encontra o agente, as hifas. É constituído por neutrófilos, mas também tem muitos macrófagos e células gigantes de corpo estranho.
d) um granuloma de corpo estranho em que o agente promove a chamada constante de neutrófilos, e por vezes de eosinófilos, com a drusa no centro.

A

b) (CGM são raras)

a) no centro temos o magma, drusa = magma + clavas
c) o agente não são hifas, actinomicose: bactérias gram positivas, actino bacilose: cocobacilo gram negativo
d) não é um granuloma de corpo estranho

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20
Q

A drusa:

a) é a formação característica dos actinogranulomas e é o conjunto das clavas e do magma.
b) é a estrutura patognomónica dos piogranulomas, provocada por agentes microbianos filamentosos de diferentes espécies. O aspeto macroscópico é de grãos sulfurosos.
c) o magma é um centro de necrose por liquefação e as clavas são formações em disposição radial em volta da necrose que se observa.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

d)

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21
Q

Quando num granuloma aparecem eosinófilos:

a) significa que tem de existir um parasita no centro da formação. Todos eles promovem o aparecimento destas células.
b) este teve como origem um alergéneo, que é altamente quimiotático para os eosinófilos.
c) mesmo que não se encontre o agente etiológico, podemos supor que este seria uma parasita.
d) na periferia devemos encontrar também plasmócitos e mastócitos, além de macrófagos e células gigantes de corpo estranho, levando a suspeitar de uma situação alérgica.

A

d)

a) pode ter como pode não ter eosinófilos quando existe um parasita

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22
Q

O granuloma eosinófilo:

a) tem como células predominantes macrófagos e eosinófilos.
b) é uma patologia vulgar nos gatos.
c) as áreas de eosinofilia do colagénio são um dos aspetos mais característicos.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

d)

a) e CGM a rodear os eosinófilos
c) a disposição das células inflamatórias e eosinófilos em volta das fibras de colagénio em degenerescências assemelha-se a “chamas de uma tocha” sendo esta imagem característica deste granuloma

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23
Q

O granuloma no centro do qual se encontram hifas:

a) é de etiologia vírica. O centro está preenchido com as células que contêm o agente, mas a maior parte delas encontram-se em necrose.
b) é de etiologia parasitária. As hifas estão no centro e coram de negro com a coloração de Van Gieson.
c) é de etiologia fúngica. As hifas que constituem o agente coram de magenta com o PAS.
d) o centro é de necrose de coagulação. É uma lesão muito comum nos coelhos e nas aves.

A

c) coram com PAS, metenamina de Grocott e Mac Manus

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24
Q

Granulomas:

a) no granuloma fúngico, as hifas presentes no centro da lesão coram de negro com a coloração de Grocott.
b) o granuloma micótico as micobactérias podem ser evidenciadas com a coloração de PAS.
c) todos os granulomas parasitários têm muitos eosinófilos e neutrófilos.
d) todas estão corretas.

A

a)

b) hifas
c) podem não ter eosinófilos e não têm neutrófilos

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25
Q

Relativamente às hemorragias podemos afirmar:

a) o hematocele é a hemorragia do saco anal.
b) a metrorragia é a saída de sangue pela boca com origem no estômago.
c) a hematemese á a saída de sangue pela boca proveniente do tubo digestivo superior.
d) a presença de sangue digerido nas fezes denomina-se retorragia ou hematosquezia.

A

c)

a) albugínea testicular
b) saída pela vagina com origem no útero
d) é só hematoquezia, retorrragia é saída de sangue pelo ânus, mas não é associado às fezes

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26
Q

Relativamente às hemorragias podemos afirmar:

a) a melena é sangue tipo borras de café nas fezes, associado a hemorragia digestiva alta.
b) as petéquias são hemorragias em forma de alfinete.
c) hemangiossarcomas cardíacos podem causar rotura orgânica com hemotórax.
d) todas estão corretas.

A

d)

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27
Q

Relativamente às hemorragias podemos afirmar:

a) A hemoptise é a saída de sangue pela boca com origem no estômago.
b) A hematocele é a hemorragia do saco anal.
c) A metrorragia é a saída de sangue pela vagina com origem no útero.
d) A presença de sangue digerido nas fezes é a rectorragia.

A

c)

a) proveniente do pulmão
b) albugínea testicular
d) é a hematoquezia

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28
Q

Em relação às hemorragias podemos afirmar:

a) uma petéquia é uma hemorragia do tamanho da cabeça de um alfinete.
b) uma púrpura é uma hemorragia punctiforme de bordos indefinidos.
c) um hematoma é uma hemorragia nas mucosas, delimitado por uma membrana piogénica.
d) todas estão erradas.

A

a)

b) é tipo mancha
c) é uma hemorragia do tecido conjutivo, distende-o e forma uma cavidade

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29
Q

Relativamente às alterações circulatórias podemos afirmar:

a) animais com úlceras gástricas desenvolvem anemia, hiperplasia da linha eritroide na medula óssea e hematosquezia.
b) animais com falência do coração esquerdo desenvolvem esplenohepatomegália congestiva, com ascite.
c) o fígado em noz moscada está associado a falência aguda do coração direito, com congestão passiva e células de insuficiência hepática.
d) no pulmão cardíaco, o pulmão está aumentado de peso e liberta espuma ao corte devido ao edema.
Observa-se ainda congestão, hemorragias por diapedese e hemossiderófagos.

A

d)

a) tem de ser uma hemorragia do trato digestivo superior
b) esplenohepatomegália congestiva associada à falência cardíaca direita, acumulação de sangue na veia cava
c) associado a falência cardíaca direita, com congestão passiva generalizada, em “noz moscada” porque tem o padrão acinar bem evidenciado, possui macrófagos repletos de hemossiderina – hemossiderofagos ou “células da insuficiência cardíaca”

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30
Q

Relativamente às alterações circulatórias podemos afirmar:

a) a congestão passiva num órgão pode estar associada a um volvo.
b) a congestão ativa num órgão pode estar associada a trombose.
c) é sempre fácil distinguir congestão ativa e passiva pois afetam os mesmos setores da circulação.
d) todas estão corretas.

A

a) - é a torção de um órgão

b) passiva

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31
Q

Trombose:

a) é a formação de um coágulo hemostático no sistema cardiovascular cuja continuidade foi interrompida.
b) é a lesão que resulta da paragem de sangue num órgão por perda da continuidade do sistema cardiovascular.
c) é a formação da massa coagulante no sistema cardiovascular cuja continuidade não foi interrompida.
d) todas estão corretas.

A

c)

a) trombo e coágulo hemostático são coisas diferentes

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32
Q

Trombose:

a) é a formação de um coágulo hemostático no sistema cardiovascular.
b) é a lesão que resulta da paragem de sangue num órgão.
c) um exemplo de trombose é o ataque cardíaco.
d) todas estão erradas.

A

d)

c) o ataque cardíaco é uma consequência da trombose

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33
Q

Trombose:

a) é a formação de um coágulo hemostático no sistema cardiovascular.
b) é a lesão que resulta da paragem de sangue num órgão.
c) No sistema linfático é uma massa de proteína coagulada.
d) todas estão corretas

A

c)

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34
Q

Relativamente aos trombos podemos afirmar:

a) os trombos vermelhos formam-se principalmente no sistema venoso, a turbulência é o fator mais importante na sua génese.
b) os trombos sépticos podem apresentar laminações (linhas de Zhann) com linhas de acumulação de
bactérias
c) os trombos vermelhos podem sofrer degenerescência hialina originando trombos hialinos.
d) as tromboflebites afetam o sistema venoso e são trombos vermelhos, lisos e homogéneos.

A

d)

a) o principal é a estase
c) são os brancos

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35
Q

A tríade de Virchow:

a) explica como a perda de fluxo laminar pode causar lesão endotelial e promover a trombose.
b) é composta por fatores endoteliais, fatores sanguíneos (também designados fatores reológicos) e fluxo turbulento (e hipercoagulabilidade).
c) explica como a perda de fluxo turbulento pode contribuir para a formação de um trombo.
d) todas estão corretas.

A

a)

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36
Q

A tríade de Virchow:

a) é a explicação dos três fatores etiológicos da trombose.
b) é composta por fatores endoteliais, fatores sanguíneos celulares e reológicos e da hipercoagulabilidade.
c) explica de que forma a quebra do fluxo laminar pode contribuir para a formação de um trombo.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

d)

a) lesões endoteliais, fluxo sanguíneo anormal, hipercoabilidade

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37
Q

A tríade de Virchow:

a) explica os fatores etiológicos do coágulo hemostático, como o fluxo laminar.
b) explica como a hipercoagulabilidade está associada a lesão endotelial contribuindo à trombogénese.
c) explica os como os fatores reológicos contribuem para a hipercoagulabilidade
d) explica como o fluxo turbulento pode contribuir para a formação de um trombo

A

d)

a) do trombo e é alteração do fluxo vascular
b) a turbulência é que está associado à lesão endotelial

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38
Q

Relativamente aos trombos e coágulos post mortem podemos afirmar:

a) que um coagulo se forma durante a vida de um individuo e um trombo após a sua morte.
b) o coagulo tem um aspeto rugoso e a forma da cavidade onde se encontra e o trombo é brilhante, homogéneo, podendo ou não ter a forma da cavidade anatómica.
c) pode ser difícil de distinguir um trombo vermelho de um coagulo, mas o primeiro é sempre mais heterogéneo e tem sempre algumas laminações.
d) o trombo tem um aspeto vermelho escuro, rugoso e friável, e um coagulo tem aparência baço, aspeto heterogéneo e elástico.

A

c) - linhas ou lâminas de zahn

a) trombo é durante a vida e o coágulo é post mortem
b) o trombo é baço, com algum grau de laminação
d) coagulo é vermelho escuro, brilhante, mais homogéneo

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39
Q

Em relação aos coágulos post e ante mortem podemos afirmar:

a) os trombos em sela são trombos brancos formados nas válvulas.
b) os flebólitos são trombos arteriais calcificados.
c) as vegetações são trombos valvulares.
d) as tromboflebites afetam usualmente o sistema arterial.

A

c)

a) nas bifurcações vasculares
b) venosos
d) veias

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40
Q

Relativamente aos trombos e coágulos post mortem podemos afirmar:

a) nos animais envenenados os coágulos post mortem são semelhantes a gordura de galinha.
b) os coágulos post mortem podem ter sedimentação da coluna de plasma com os eritrócitos em cima.
c) animais envenenados apresentam coágulos post mortem firmes, vermelhos escuros e brilhantes.
d) todas estão corretas.

A

c)

a) animais anémicos
b) o plasma fica em cima e eritrócitos em baixo

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41
Q

Relativamente aos trombos e coágulos post mortem podemos afirmar:

a) nos animais envenenados os coágulos post mortem são firmes, elásticos e lisos.
b) os animais anémicos tem trombos semelhantes a gordura de galinha.
c) os coágulos post mortem podem ter sedimentação da coluna de plasma, com os eritrócitos em cima.
d) os trombos vermelhos são vermelhos e lisos e nem sempre é fácil distingui-los dos coágulos post
mortem.

A

d) - os trombos podem apresentar alguma laminação

b) são os coágulos
c) os trombos

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42
Q

Relativamente aos trombos e coágulos post mortem podemos afirmar:

a) que um trombo tem um aspeto rugoso e friável e um coágulo tem aparência brilhante, homogéneo e elástico.
b) que um coágulo se forma durante a vida de um indivíduo e um trombo após a sua morte
c) que um trombo nunca oclui completamente o vaso em que se encontra e o coágulo preenche a totalidade da estrutura anatómica.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

a)

b) o coágulo é post mortem e o trombo forma-se durante a vida
c) o trombo pode ocluir totalmente

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43
Q

Relativamente aos trombos e coágulos post mortem podemos afirmar:

a) Um coágulo tem aparência brilhante, lisa, homogénea sem laminações.
b) que um coágulo se forma durante a vida de um individuo e um trombo apos a sua morte.
c) o coágulo tem um aspeto rugoso e a forma da cavidade onde se encontra e o trombo é brilhante, homogéneo, podendo ou não ter a forma da cavidade anatómica.
d) que um trombo nunca oclui completamente o vaso em que se encontra e o coágulo preenche a
totalidade do vaso.

A

a)

b) o coágulo é post mortem e o trombo forma-se durante a vida
c) o coágulo é liso, brilhante e homogéneo
d) o trombo pode ocluir

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44
Q

Relativamente aos trombos e coágulos post mortem podemos afirmar:

a) os animais anémicos têm coágulos post mortem semelhantes a gordura de galinha.
b) os animais anémicos têm trombos vermelhos semelhantes a gordura de galinha.
c) os coágulos post mortem podem ter sedimentação da coluna de plasma, com os eritrócitos em cima
d) todas estão corretas.

A

a)

b) os trombos vermelhos são vermelhos, semelhante as gorduras de galinha seriam brancos
c) os eritrócitos ficam por baixo

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45
Q

Em relação aos coágulos post e ante mortem podemos afirmar:

a) os trombos vermelhos são lisos, homogéneos e podem confundir-se com coágulos post mortem.
b) as vegetações são trombos formados em áreas de bifurcação.
c) as tromboflebites afetam usualmente o sistema arterial.
d) pelo menos duas estão corretas.

A

a)

b) válvulas
c) venoso

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46
Q

Em relação aos coágulos post e ante mortem podemos afirmar:

a) os trombos em sela são trombos brancos formados nas válvulas.
b) as vegetações são trombos brancos formados em áreas de bifurcação.
c) as vegetações são trombos valvulares.
d) pelo menos duas estão corretas.

A

c)

a) em sela são formados em áreas de bifurcação, as vegetações são formadas nas válvulas

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47
Q

Um animal afetado por Coagulação Intravascular Disseminada:

a) pode morrer por falência de múltiplos órgãos.
b) pode morrer por hemorragia.
c) pode morrer por trombose disseminada e consequências da mesma.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

d)

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48
Q

Relativamente aos trombos podemos afirmar:

a) as flebites podem promover flebotrombose; os trombos formados são vermelhos homogéneos.
b) os trombos sépticos podem apresentar laminações (linhas de Zhann) com linhas de acumulação de bactérias.
c) os trombos vermelhos formam-se principalmente no sistema nervoso; a turbulência é o fator mais importante na sua génese.
d) os trombos vermelhos podem sofrer degenerescência hialina originando trombos hialinos.

A

a)

b) séticos = com bactérias; linhas de Zahn = plaquetas emaranhadas com cordões de fibrina alternando com zonas de eritrócitos e plaquetas e são formados em zonas de maior turbulência como artérias e coração
c) sistema venoso
d) branco

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49
Q

Relativamente aos trombos podemos afirmar:

a) a propagação é a lise contínua do trombo por ação do sistema fibrinolítico.
b) a recanalização caracteriza-se por formação de canais sem endotélio ao longo do trombo e são vias alternativas de circulação.
c) a organização tem por objetivo aumentar a disfunção hemodinâmica local por substituição da massa coagulado por tecido fibroide.
d) enzimas bacterianas, neutrófilos e o sistema fibrinolítico podem promover a fibrinólise e causar a lise dos trombos.

A

d)

a) crescimento contínuo
b) com endotélio proveniente de vaso vasorum ou de células epiteliais da periferia
c) diminui a disfunção

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50
Q

Podemos classificar os trombos:

a) quanto à localização, em cardíaco, valvular, mural, fleboso e linfático.
b) quanto à permeabilidade vascular em oclusivo e organizado.
c) os trombos valvulares ou vegetações são usualmente brancos.
d) os trombos podem ser contaminados ou embolizados.

A

c)

a) fleboso
b) grau de oclusão, oclusivo e não oclusivo
d) podem ser séticos ou asséticos

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51
Q

Relativamente aos trombos:

a) o trombo vermelho forma-se principalmente no sistema venoso; a estase é o fator mais importante na sua génese.
b) os trombos brancos ou mistos podem apresentar laminações (linhas de Zhann).
c) os trombos brancos podem sofrer degenerescência hialina originando trombos hialinos. Ocorre principalmente em vasos capilares como nos glomérulos.
d) todas estão corretas.

A

a)

b) é mais nos misto, os brancos quase não apresentam eritrócitos
c) não é principalmente em capilares

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52
Q

Evolução dos trombos:

a) a propagação do trombo é impedida pela recanalização.
b) a lise do trombo pode ocorrer por ação das enzimas proteolíticas produzidas pelos macrófagos durante
a organização.
c) os trombos organizados causam menor disfunção hemodinâmica local; se recanalizados apresentam vias alternativas de circulação.
d) todas estão erradas.

A

c)

a) não é impedida

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53
Q

Evolução do trombo:

a) A organização só ocorre nos tromboembolos.
b) A re-endotelização visa impedir a organização do trombo.
c) A recanalização caracteriza-se por formação de vasos no interior do trombo.
d) A organização consiste na calcificação do trombo.

A

c)

b) não impede
d) consiste em substituir a massa coagulada por tec. Conjuntivo

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54
Q

Em relação às alterações circulatórias podemos afirmar:

a) a ascite ou hidrotórax caracteriza-se por acumulação de transudado no tórax.
b) o hidropericárdio caracteriza-se por acumulação de exsudado no saco pericárdico.
c) o edema dos tecidos subcutâneos pode ser confirmado pelo sinal de godet.
d) todas estão erradas.

A

c)

a) hidroperitoneu=ascite=edema na cavidade peritoneal
b) de transudado, edema não inflamatório

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55
Q

Em relação às alterações circulatórias podemos afirmar:

a) o choque é uma falência transitória e localizada da circulação periférica.
b) o CID caracteriza-se por coagulopatia por consumo que desencadeia trombose na microcirculação.
c) o choque é uma alteração circulatória que desencadeia uma alteração metabólica (acidose sistémica).
d) todas estão erradas.

A

c)

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56
Q

Em relação ao edema podemos afirmar:

a) microscopicamente o pulmão e a traqueia podem evidenciar espuma.
b) as células ficam crenadas pois perdem fluido para o compartimento extracelular.
c) é a acumulação de fluidos no compartimento intravascular; os órgãos ficam mais leves por diminuição da pressão oncótica.
d) é um dialisado do plasma apresenta água e algumas proteínas de baixo peso molecular.

A

d)

a) macroscopicamente
c) extravascular; órgãos ficam mais pesados

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57
Q

Em relação ao edema podemos afirmar:

a) a anasarca é um edema adquirido caracterizado pelo edema (“inchaço”) dos membros.
b) a ascite ocorre frequentemente em indivíduos com fomes devido a hipoproteinemia e diminuição da
pressão oncótica.
c) o hidropericárdio caracteriza-se por acumulação de sangue no saco pericárdio.
d) pelo menos duas estão corretas.

A

b)

a) de todo o corpo, mais visível nos membros

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58
Q

Em relação ao edema podemos afirmar:

a) macroscopicamente os órgãos ficam pesados, pálidos, untuosos ao toque.
b) microscopicamente caracteriza-se por um precipitado eosinófilo de fibrina, sem células infamatórias.
c) microscopicamente o pulmão e a traqueia podem evidenciar espuma.
d) macroscopicamente os órgãos ficam pesados, com bordos arredondados e pálidos.

A

d)

c) macroscopicamente

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59
Q

Em relação ao edema podemos afirmar:

a) após a cirurgia podem ocorrer edemas por destruição vascular com diminuição da drenagem linfática.
b) a enteropatia por perda proteica está associada a edema por aumento da pressão oncótica.
c) animais com parasitismo intenso apresentam edemas por diminuição da drenagem linfática.
d) a fome está associada a edema por aumento da pressão hidrostática.

A

a)

b) diminuição da pressão oncótica
c) diminuição da pressão oncótica
d) diminuição da pressão oncótica

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60
Q

Em relação ao edema podemos afirmar:

a) animais com parasitismo intenso apresentam edemas por diminuição da pressão oncótica.
b) após cirurgia podem correr edemas por destruição vascular com aumento da drenagem linfática.
c) a enteropatia por perda proteica esta associada a edema por aumento da pressão oncótica.
d) a ascite ocorre frequentemente em indivíduos com fome devido a hiperproteinemia.

A

a)

b) diminuição
c) diminuição
d) hipoproteinemia

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61
Q

Em relação ao edema podemos afirmar:

a) O hidrotórax é sinónimo de ascite.
b) A anasarca é um edema adquirido caracterizado pelo “inchaço” dos membros.
c) A ascite ocorre frequentemente em indivíduos com fome devido a hipoproteinemia.
d) Pelo menos duas estão corretas.

A

c)

a) é o hidroperitoneu
b) não é só dos membros, é generalizado

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62
Q

Em relação ao edema podemos afirmar:

a) resulta do aumento da pressão oncótica ou diminuição da pressão hidrostática.
b) macroscopicamente os órgãos ficam pesados, pálidos, untuosos ao toque.
c) microscopicamente caracteriza-se por um precipitado eosinófilo de fibrina, sem células inflamatórias.
d) é a acumulação de fluidos no compartimento extravascular; os órgãos ficam pesados, brilhantes e podem evidenciar espuma.

A

d)

a) aumento da pressão hidrostática e diminuição da pressão oncótica
c) não é de fibrina, precipitado eosinofílico por precipitação de proteínas plasmáticas como a albumina

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63
Q

Em relação ao edema podemos afirmar

a) é a acumulação de fluidos nos compartimentos extravascular, os órgãos ficam pesados, bordos
arredondados e pálidos.
b) macroscopicamente os órgãos ficam pesados, pálidos, untuosos ao toque.
c) microscopicamente caracteriza-se por um precipitado eosinófilo de fibrina, sem células inflamatórias.
d) todas estão corretas.

A

a)

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64
Q

Em relação à regeneração e reparação podemos afirmar:

a) a regeneração ocorre em órgãos formados por células labeis e estáveis, mas se a lesão for muito extensa pode ocorrer reconstrução fibrinosa.
b) as células estáveis abandonaram o ciclo mitótico e os tecidos ricos nestas células podem sofrer regeneração pois estas células podem voltar ao ciclo mitótico.
c) a regeneração ocorre em órgãos formados por células permanentes, mas se a lesão for muito extensa sofrem reparação.
d) os hepatócitos têm capacidade reparativa desde que os ?????? estejam íntegros.

A

a)

b) as células permanentes abandonaram o ciclo mitótico, as células lábeis apenas param em G0
c) com células lábeis e estáveis

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65
Q

Em relação à regeneração e reparação podemos afirmar:

a) as células musculares cardíacas têm capacidade regenerativa desde que as células de Schwann estejam integras.
b) os neurónios corticais apresentam alta capacidade regenerativa.
c) as células do epitélio tubular renal têm capacidade de regeneração, mas tal já não acontece com as
células do glomérulo.
d) as células musculares cardíacas podem regenerar se a membrana basal estiver integra e as células
satélite viáveis.

A

c)

a) as células do músculo cardíaco são permanentes não têm capacidade regenerativa
b) POUCA capacidade regenerativa

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66
Q

Em relação à regeneração e reparação podemos afirmar:

a) a regeneração é uma capacidade de todos os tecidos fetais não ocorrendo em adultos.
b) a regeneração da totalidade de um órgão foi perdida na maioria das espécies evoluídas; a maioria dos processos chamados “regenerativos” são exemplos de hiperplasia.
c) na reparação a célula repara-se a si própria e na regeneração a célula surge do nada.
d) pelo menos duas estão corretas.

A

b)

a) ocorre em adultos

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67
Q

Em relação à regeneração e reparação podemos afirmar:

a) as células estaminais adultas são responsáveis pelos processos regenerativos.
b) as células estaminais existem num número limitado de tecidos, o que justifica o baixo potencial regenerativo da maioria dos tecidos adultos.
c) as células estaminais embrionárias são responsáveis pelos processos regenerativos.
d) todas estão erradas.

A

a)

b) existem em todos os tecidos
c) só há no em embrião

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68
Q

Em relação à regeneração e reparação podemos afirmar:

a) as células estáveis não abandonaram o ciclo mitótico e os tecidos ricos nestas células podem sofrer
regeneração.
b) na reparação a célula repara-se a si própria e na regeneração são as outras células que a reparam.
c) a regeneração é uma capacidade de todos os tecidos adultos, apesar da frequência variar com o tecido.
d) pelo menos 2 estão corretas.

A

a)

c) nem todos têm capacidade de regeneração

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69
Q

Em relação á regeneração e reparação podemos afirmar:

a) a regeneração ocorre em órgãos formados por células labeis e estáveis, mas se a lesão for muito extensa pode ocorrer reparação.
b) as células estáveis abandonaram o ciclo mitótico e os tecidos ricos nestas células usualmente sofrem reparação.
c) a regeneração ocorre em órgãos formados por células permanentes, mas, se a lesão for muito extensa sofrem reparação.
d) o SNC tem capacidade regenerativa limitada e o nervo periférico tem capacidade regenerativa ilimitada.

A

a)

b) não abandonam e sofrem regeneração
c) órgãos com cel permanentes não ocorre regeneração

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70
Q

Em relação á regeneração e reparação podemos afirmar:

a) a célula estaminal embrionária tem potencial replicativo limitado.
b) as células estaminais existem num número limitado de tecidos, o que justifica o baixo potencial regenerativo da maioria dos tecidos adultos.
c) as células estaminais adultas são responsáveis pelos processos regenerativos.
d) Pelo menos duas estão corretas.

A

c)

a) ilimitado
b) existem em todos os tecidos

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71
Q

O tecido de granulação:

a) é o tecido fibroso que surge na cápsula dos granulomas.
b) é um tecido conjuntivo laxo muito vascularizado, com presença de macrófagos, fibroblastos e angioblastos. Tem como objetivo a reparação dos tecidos lesados.
c) é um tecido laxo hipocelular transitório que origina posteriormente a cicatriz fibrosa.
d) todas estão corretas.

A

b)

c) hipercelular

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72
Q

O tecido de granulação:

a) é o tecido fibroso que surge na cápsula dos granulomas.
b) é um tecido conjuntivo laxo muito vascular, com presença de macrófagos, fibroblastos e angioblastos. Tem como objetivo a regeneração dos tecidos lesados.
c) é um tecido fibroso que caracteriza a reconstrução fibrosa e leva à formação da cicatriz.
d) é um tecido laxo transitório que surge na reparação e que origina posteriormente a cicatriz fibrosa.

A

d)

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73
Q

A reparação:

a) dá-se em três fases: inflamatória, fibroblástica ou de maturação e a remodelação.
b) os fibroblastos proliferam e produzem colagénio que nas primeiras fases é do tipo I e dispõe-se paralelamente á superfície.
c) os angioblastos e as células endoteliais jovens formam vasos paralelos à superfície.
d) os vasos do tecido de granulação evidenciam endotélio cubico e membrana basal incompleta.

A

d)

a) Hemostase, Inflamatória (IA), Fibroblástica (Granulação) e Maturação (Remodelação e construção)
b) primeiro é do tipo III
c) perpendiculares

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74
Q

A reparação:

a) dá-se em 3 fases: inflamatória, fibroblástica ou de maturação e a remodelação.
b) os fibroblastos proliferam e produzem colagénio que nas primeiras fases é de tipo fetal e é disposto
paralelamente à superfície.
c) os angioblastos e as células endoteliais jovens formam vasos paralelos à superfície.
d) os vasos do tecido de granulação possuem endotélio pavimentoso e membrana basal incompleta.

A

b) - tipo III = tipo fetal

c) perpendiculares
d) epitélio cúbico

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75
Q

A reparação:

a) as feridas contaminadas têm uma fase inflamatória mais longa, promovendo granulação escassa.
b) a cicatrização por primeira intensão é o objetivo das feridas cirúrgicas e caracteriza-se por formação de grande quantidade de tecido de granulação.
c) os miofibroblastos são responsáveis pela retração cicatricial e aparecimento de cicatrizes deformantes.
d) os angioblastos proliferam principalmente em feridas contaminadas e são responsáveis pelo surgimento
de cicatrizes queloides.

A

c)

a) exuberante
b) pequena quantidade

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76
Q

A reparação:

a) as feridas contaminadas tem uma fase inflamatória mais longa, promovendo granulação mais
exuberante.
b) a cicatrização por primeira intenção é o objetivo das feridas cirúrgicas e caracteriza-se por formação de grande quantidade de tecido de granulação.
c) os angioblastos são responsáveis pela retração cicatricial e aparecimento de cicatrizes deformantes.
d) os angioblastos proliferam principalmente em feridas contaminadas e são responsáveis pelo surgimento de cicatrizes queloides.

A

a)

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77
Q

A reparação:

a) a cicatrização por primeira intensão é o objetivo das feridas cirúrgicas e caracteriza-se por formação de grande quantidade de tecido de granulação.
b) as feridas contaminadas têm uma fase inflamatória mais longa, promovendo granulação mais exuberante.
c) os angioblastos são responsáveis pela retração cicatrial e aparecimento de cicatrizes deformantes.
d) todas estão erradas.

A

b)

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78
Q

A reparação:

a) os fibroblastos produzem colagénio que nas primeiras fases é de tipo III e dispõem-se de acordo com as linhas de força que se sentem no local.
b) os fibroblastos produzem colagénio que nas primeiras fases é de tipo I e dispõem-se paralelamente á superfície.
c) os angioblastos e as células endoteliais jovens formam vasos paralelos á superfície.
d) os vasos e os angioblastos apresentam endotélio cubico e dispõem-se paralelamente á superfície.

A

a)

b) tipo III
c) perpendiculares
d) perpendicularmente

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79
Q

Acerca da reparação podemos afirmar:

a) os macrófagos inibem a angiogénese e a proliferação fibroblástica, razão pela qual o tecido de granulação é laxo.
b) o tecido de granulação tem uma resistência às forças exercidas no local superior à existente antes da lesão.
c) a mobilidade e/ou a contaminação da ferida estão associadas a cicatrização por primeira intensão.
d) na cicatrização por segunda intenção os miofibroblásticos causam retração cicatricial.

A

d)

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80
Q

Tecido de granulação:

a) na fase de fibroplasia ocorre migração e proliferação fibroblástica e deposição do colagénio do tipo III.
b) na fase de remodelação, o colagénio de tipo fetal é depositado de acordo com as linhas de força que se sentem no local.
c) na fase de remodelação, ocorre o pico da angiogénese com proliferação de angioblastos.
d) todas estão corretas.

A

a)

b) colagénio tipo I

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81
Q

Tecido de granulação:

a) na fase de remodelação há diminuição da vascularização e deposição progressiva de colagénio de tipo III de acordo com as linhas de força que se sentem no local.
b) a cicatriz, tecido fibroide hipocelular tem uma resistência similar à do tecido não lesado.
c) na fase de remodelação o colagénio de tipo fetal é depositado de acordo com as linhas de força que se
sentem no local.
d) os vasos do tecido de granulação têm membrana basal incompleta pelo que o tecido de granulação é
edematoso e sangra facilmente.
e) todas estão corretas.

A

d)

a) tipo I
c) não é de tipo fetal=tipo III é de tipo I

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82
Q

O tecido de granulação:

a) a granulação excessiva é frequente em cavalos e caracterizam-se por défice de formação de tecido de
granulação.
b) a granulação excessiva caracteriza-se por formação excessiva de tecido de granulação com bloqueio da epitelização.
c) as cicatrizes queloides caracterizam-se por formação de escassa quantidade de tecido de granulação.
d) o excesso de granulação leva a deiscência das cicatrizes.

A

b)

a) aumento
c) exuberante
d) as deiscências é devido à rotura

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83
Q

Tecido de granulação:

a) na fase de fibroplasia ocorre migração e proliferação fibroblástica e deposição de colagénio de tipo fetal.
b) na fase inflamatória o tecido é hipercelular com elevado número de PMN, fibrócitos e nervos neoformados.
c) na fase de remodelação, o colagénio de tipo fetal é depositado de acordo com as linhas de força que se sentem no local.
d) na fase de remodelação, ocorre o pico de angiogénese com proliferação de angioblastos.

A

a)

c) tipo I

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84
Q

Acerca da reparação podemos afirmar:

a) a cicatriz tem uma resistência às forças exercidas no local superior à existente antes da lesão.
b) a atuação dos miofibroblastos é responsável pela deiscência das cicatrizes também denominadas deformantes ou estreladas.
c) deficiências de vitamina B estão associadas a defeitos na cicatrização.
d) a mobilidade e/ou a contaminação da ferida estão associadas a cicatrização por segunda intensão.

A

d)

b) as deiscências tem a ver a rotura
c) vitamina C

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85
Q

Acerca da reparação podemos afirmar:

a) nos processos cicatriciais da pele ocorre regeneração da epiderme e fibrose dérmica com perda dos anexos pilossebáceos.
b) nos processos cicatriciais da pele ocorre reparação da epiderme e fibrose dérmica com proliferação de muitos anexos pilossebáceos.
c) a cicatriz por segunda intensão é o objetivo das feridas cirúrgicas.
d) na cicatrização por primeira intensão forma-se pouco tecido de granulação, mas cicatrizes exuberantes.

A

a)

c) é a primeira
d) pouco exuberantes

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86
Q

Acerca da reparação podemos afirmar:

a) isquemia associada a ligaduras muito compressivas acelera a cicatrização pois promove a angiogénese.
b) o stress mecânico e infeções sistémicas favorecem a cicatrização.
c) a anemia e a desinervação local aceleram a cicatrização.
d) a idade avançada e a desnutrição atrasam a cicatrização.

A

d)

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87
Q

Acerca da reparação podem afirmar:

a) a cicatriz tem uma resistência às forças exercidas no local superior á existente antes da lesão.
b) a atuação dos miofibroblastos é responsável pela deiscência das cicatrizes, também denominadas deformantes ou estreladas.
c) a mobilidade e\ou contaminação da ferida estão associadas a cicatrização por segunda intensão.
d) todas estão corretas.

A

c)

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88
Q

O tecido de granulação:

a) a granulação excessiva é frequente em cavalos e caracterizam-se por défice de formação de tecido de granulação.
b) a granulação excessiva caracteriza-se por formação excessiva de tecido de fibroso com bloqueio da reparação.
c) os pseudo tumores são massas neoformadas por proliferação excessiva de tecido de granulação associado a inflamação severa.
d) o excesso de tecido de granulação origina os tumores inflamatórios.

A

c)

a) aumento
b) não ocorre bloqueio da reparação, ocorre bloqueio da epitelização

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89
Q

O tecido de granulação:

a) na cicatrização por segunda intensão ocorre uma fase inflamatória curta com granulação exuberante.
b) na cicatrização por terceira intensão, o processo começa por segunda intensão e quando os bordos da ferida estiverem próximos faz-se uma sutura para reduzir a cicatriz formada.
c) feridas com bordos muito afastados reparam por segunda intensão; a cicatriz formada tem a dimensão da ferida inicial.
d) a diferença entre a cicatriz por primeira e segunda intensão é a quantidade de tecido de granulação
formada, mas não no tamanho e quantidade de tecido cicatricial.

A

b)

a) longa
c) é mais pequena, 5 a 10%

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90
Q

O tecido de granulação:

a) a granulação excessiva é frequente em cavalos e caracterizam-se por défice de formação de tecido de
granulação.
b) a granulação excessiva caracteriza-se por formação excessiva de tecido de granulação com bloqueio da epitelização.
c) as cicatrizes queloides caracterizam-se por formação de escassa quantidade de tecido de granulação.
d) o excesso de tecido de granulação origina os tumores inflamatórios.

A

b)

a) aumento
c) exuberante

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91
Q

Hipersensibilidade:

a) são doenças do sistema imunitário por resposta exagerada a um Ag designado alergénio.
b) são doenças do sistema linfocitário, por resposta exagerada deste, ao segundo contacto com o alergénio.
c) são doenças do sistema imunitário adaptativo, por resposta inapropriada deste ao segundo contacto com o Ag.
d) são doenças do sistema imunitário por falência da resposta deste.

A

a)

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92
Q

Hipersensibilidades:

a) são doenças do sistema fagocítico, por resposta exagerada deste, perante um Ag vulgar.
b) são doenças do sistema linfocitário, por resposta exagerada deste, ao 2º contacto com o Ag.
c) são doenças do sistema imunitário adaptativo, por resposta inapropriada deste, ao 2º contacto com o Ag.
d) todas as anteriores estão erradas.

A

d)

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93
Q

Qual o mecanismo imunológico da atopia:

a) citotoxidade medida por anticorpos com destruição de eritrócitos.
b) doença de imuno complexos circulantes, com ativação do complemento pela via clássica.
c) hipersensibilidade imediata devida, entre outras, à produção exagerada de IgE.
d) citotoxidade imediata por células, com hipersensibilidade retardada

A

c)

a) isto é, do tipo II e a atopia é do tipo I

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94
Q

Qual é o mecanismo imunológico da atopia:

a) citotoxicidade mediada por anticorpos.
b) doença de imuno complexos circulantes.
c) hipersensibilidade imediata.
d) citotoxicidade mediada por células

A

c)

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95
Q

A hipersensibilidade do tipo I difere da do tipo II porque:

a) no tipo I intervêm os mastócitos e as IgE e o tipo II depende da ativação do complemento por complexos imunes circulantes.
b) a do tipo I tem como principais intervenientes os mastócitos e as IgE e a do tipo II depende da ativação das células NK e os neutrófilos.
c) a do tipo II ativa os linfócitos T, macrófagos e NK.
d) todas estão erradas.

A

d)

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96
Q

A hipersensibilidade do tipo I difere da do tipo II porque:

a) a do tipo I tem como principais intervenientes os mastócitos e as IgE, e a do tipo II e os neutrófilos e os plasmócitos.
b) no tipo I intervêm os mastócitos e as IgE, e o tipo II depende da ativação do complemento pelo complexo imune ligado a células ou nas superfícies celulares.
c) a do tipo I tem como principais intervenientes os mastócitos e as IgE, e a o tipo II depende da ativação das células NK e os neutrófilos.
d) uma é imediata e a outra de complexos imunes circulantes.

A

b)

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97
Q

Existe uma forma de hipersensibilidade do tipo II:

a) relacionada com a formação de Ac contra recetores macrofágicos.
b) tem como principais mecanismos a acumulação de macrófagos.
c) há elevada produção de IgE e ativação de mastócitos.
d) pode promover a citotoxicidade mediada por células e dependente de anticorpos, a cargo da NK (ADCC).

A

d)

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98
Q

A hipersensibilidade do tipo III:

a) designada também por hipersensibilidade por imunocomplexos circulantes.
b) a asma alérgica é uma reação deste tipo.
c) os mecanismos lesivos estão a cargo de neutrófilos, mastócitos e IgE.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

a)

b) a asma é do tipo I
c) IgE é na HSI

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99
Q

Existe uma forma de hipersensibilidade do tipo II:

a) relacionada com a formação de Ac contra recetores celulares.
b) tem como principais mecanismos a destruição celular mediado pelo complemento.
c) pode promover a citotoxicidade mediada por células e dependente de anticorpos, a cargo da NK (ADCC).
d) todas estão corretas.

A

d)

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100
Q

A hipersensibilidade do tipo III:

a) tem como fenómeno local a “reação d’ Arthus” rápida no tempo, e uma generalizada mais demorada.
b) designada também por hipersensibilidade por imunocomplexos citotóxicos circulantes.
c) os mecanismos lesivos estão a cargo de neutrófilos, mastócitos e IgE.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

a)

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101
Q

A hipersensibilidade do tipo III:

a) tem como fenómeno local a “Reação de Arthus”.
b) a alveolite alérgica é uma reação deste tipo.
c) as vasculites por deposição dos complexos imunes são as primeiras reações desta doença.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

d)

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102
Q

A hipersensibilidade do tipo III:

a) tem como fenómeno local a “reação d´Arthus” rápida no tempo, e uma generalizada mais demorada.
b) a asma alérgica é uma reação deste tipo.
c) os mecanismos lesivos estão a cargo de neutrófilos, mastócitos e IgE.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

a)

b) tipo I

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103
Q

A hipersensibilidade do tipo IV:

a) acontece por acumulação principal de neutrófilos, macrófagos e linfócitos T.
b) quase não tem fenómenos exsudativos e com intervenção de IgG e IgM.
c) os linfócitos T citotóxicos são os principais intervenientes neste tipo de hipersensibilidade.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

c)

a) essencialmente linfócitos e macrófagos
b) tem fenómenos exsudativos, mas não são tão evidentes, as IgG e IgM são na HSII e HSIII

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104
Q

A Hipersensibilidade do tipo IV:

a) é uma reação com estímulo de macrófagos e linfócitos B.
b) é a resposta característica da paratuberculose
c) pode ser de três tipos: por contacto, tipo tuberculina ou granulomatosa.
d) todas as respostas estão erradas

A

a)

b) granuloma da tuberculose
c) tuberculina é um teste

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105
Q

As células intervenientes na hipersensibilidade de tipo IV são:

a) linfócitos T e macrófagos.
b) células NK, macrófagos e linfócitos.
c) os macrófagos que interagem com os mastócitos.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

a)

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106
Q

Alterações de crescimento:

a) a aplasia é o desenvolvimento incompleto de um órgão, mas é reversível.
b) a aplasia é uma alteração adquirida, mas em hematologia pode ser usada para definir processos
congénitos com incapacidade da medula se regenerar (anemia aplásica).
c) a hipoplasia testicular caracteriza-se por diminuição do epitélio germinativo; á uma alteração adquirida.
d) a hipoplasia testicular é um processo congénito que se caracteriza por diminuição do tamanho testicular e pelo aparecimento de células sinciciais

A

d)

a) irreversível
b) é congénita
c) congénita

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107
Q

Alterações de crescimento:

a) A aplasia é o desenvolvimento incompleto de um órgão, mas é reversível.
b) A aplasia é uma alteração congénita, mas em hematologia pode ser usada para definir incapacidade da medula se regenerar (anemia aplásica).
c) A hipoplasia testicular caracteriza-se por diminuição do epitélio germinativo e pelo aparecimento de células sinciciais; é uma alteração adquirida.
d) Pelo menos duas estão corretas.

A

b)

c) congénita

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108
Q

Alterações de crescimento:

a) a atrofia castanha caracteriza-se por órgãos de pequenas dimensões, células pequenas com acumulação citoplasmática de lipofuscina.
b) a displasia é uma alteração reversível, pré-neoplásica, caracterizada por aumento do tamanho das células.
c) a hiperplasia é uma alteração pré-neoplásica caracterizada por proliferação excessiva.
d) as metaplasias conjuntivas são as mais comuns.

A

a)

b) alteração do tamanho, forma e organização das células, é reversível
c) algumas são pre-neoplásicas, mas nem todas
d) são as epiteliais

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109
Q

Alterações de crescimento:

a) a agenesia é a ausência de desenvolvimento de um órgão por erro de desenvolvimento embrionário.
b) a aplasia é uma alteração adquirida, mas em hematologia pode ser usada para definir processos congénitos com incapacidade da medula se regenerar (anemia aplásica).
c) a hipoplasia testicular é um processo congénito que se caracteriza por aumento do tamanho testicular e pelo aparecimento de células sinciciais.

A

a)

b) é congénita
c) diminuição do tamanho

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110
Q

Alterações de crescimento:

a) após uma hemorragia ocorre hiperplasia das células da linha eritroide.
b) na fêmea gestante ocorre atrofia e hipoplasia do endométrio e músculo uterino em respostas às hormonas da gestação.
c) a hiperplasia fibroadenomatosa da mama da gata caracteriza-se por aumento do tecido mamário com aumento da produção de leite.
d) a hiperplasia fibroadenomatosa da mama da gata é uma hiperplasia relativa que se caracteriza por aumento acentuado do tecido mamário.

A

a)

b) se a fêmea está gestante tem de ocorrer aumento não diminuição
c) nem sempre implica maior produção de leite
d) uma hiperplasia relativa é o crescimento de células que existem em pouca quantidade nos tecidos, então o seu aumento não leva a um aumento percetível do tamanho

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111
Q

Alterações de crescimento:

a) atresia é caracterizada pela formação excessiva de cavidades naturais.
b) a hipertrofia está associada a aumento da síntese de componentes estruturais e aumento do metabolismo celular.
c) a atrofia castanha caracteriza-se por severa diminuição do tamanho celular com acumulação de
melanina.
d) pelo menos 2 das anteriores estão corretas.

A

b)

a) ausência de lúmen ou cavidade
c) lipofuscina

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112
Q

Alterações de crescimento:

a) apos uma hemorragia ocorre hiperplasia das células linfoide.
b) no pós parto a involução uterina caracteriza-se por atrofia e hipoplasia do endométrio e miométrio.
c) após uma infeção bacteriana observa-se hiperplasia e hipertrofia da população de neutrófilos.
d) na fêmea gestante ocorre hipertrofia e hiperplasia do musculo uterino em resposta às hormonas da
gestação.

A

d)

a) da linha eritrocitária, a hiperplasia da linha linfoide ocorre depois de um processo viral
b) a hipoplasia é congénita
c) acho que só hiperplasia

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113
Q

Alterações de crescimento:

a) a hipertrofia esta associada a aumento da síntese de componentes estruturais e aumento do metabolismo celular.
b) a atrofia castanha caracteriza-se por severa diminuição do tamanho celular com acumulação de melanina.
c) após uma hemorragia ocorre hiperplasia das células linfoides.
d) a hiperplasia relativa caracteriza-se por aumento de uma população celular rara de um órgão sem
aumento da dimensão orgânica.

A

a) e d)

b) lipofuscina
c) da linha eritrocitária, a hiperplasia da linha linfoide ocorre depois de um processo viral

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114
Q

Metaplasia:

a) é a transformação de uma célula diferenciada noutra indiferenciada da mesma linha filogenética.
b) as metaplasias epiteliais são mais comuns pois fazem as barreiras com o meio ambiente.
c) é a transformação das células permanentes em células de outro tipo celular com vantagens seletivas.
d) a célula metaplásica apresenta vantagens seletivas, sendo mais adaptadas ao estímulo agressor; é irreversível.

A

b)

a) noutra diferenciada
d) reversível

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115
Q

Metaplasia:

a) as metaplasias conjuntivas são mais comuns que as epiteliais.
b) é a transformação das células permanentes em células de outro tipo celular com vantagens seletivas.
c) a célula metaplásica apresenta vantagens seletivas, sendo adaptadas ao estímulo agressor; é
reversível.
d) pelo menos 2 estão corretas.

A

c)

a) as mais comuns são as epiteliais
b) é da mesma linha filogenética

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116
Q

Metaplasia:

a) as metaplasias conjuntivas são mais comuns.
b) é a transformação das células permanentes em células de outro tipo celular com vantagens seletivas.
c) a célula metaplásica apresenta vantagens seletivas, sendo adaptadas ao estímulo agressor; é
reversível.
d) é a transformação de uma célula indiferenciada noutra bem diferenciada da mesma linha filogenética.

A

c)

a) epiteliais
b) é da mesma linha filogenética
d) transformação de uma célula diferenciada noutra bem diferenciada

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117
Q

Metaplasia mieloide:

a) na metaplasia mieloide, o fígado revive uma situação normal durante o desenvolvimento embrionário.
b) na metaplasia mieloide, as células do fígado e outros órgãos são transformados em células hematopoiéticas precursoras.
c) na metaplasia mieloide ou hematopoiese medular as células do baço e do fígado são infiltradas por hematopoiéticas precursoras.
d) na metaplasia mieloide, o baço e outros órgãos são invadidos por células neoplásicas precursoras

A

a)

b) não são as células do fígado, os precursores das células hematopoiéticas migram para o fígado e baço
c) é hematopoiese extramedular

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118
Q

Metaplasia mieloide:

a) na metaplasia mieloide ou hematopoiese medular o fígado revive-se uma situação normal durante o desenvolvimento embrionário.
b) na metaplasia mieloide, o fígado e outros órgãos são infiltrados por células hematopoiéticas
precursoras.
c) na metaplasia mieloide ou hematopoiese extramedular as células do baço e do fígado são transformadas em hematopoiéticas precursoras.
d) na metaplasia mieloide, o baço e outros órgãos são invadidos por células neoplásicas precursoras.

A

b)

a) é hematopoiese extramedular
c) as células hematopoiéticas percursoras migram para o fígado e baço

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119
Q

Metaplasia:

a) é a transformação das células permanentes em células de outro tipo celular com vantagens seletivas.
b) na metaplasia mieloide ou hematopoiese medular revive-se uma situação normal durante o desenvolvimento embrionário.
c) na metaplasia mieloide, o fígado e outros órgãos são infiltrados por células hematopoiéticas precursoras.
d) na metaplasia mieloide ou hematopoiese extramedular as células do baço são transformadas em hematopoiéticas.

A

c)

a) são da mesma linha filogenética
b) é hematopoiese extramedular
d) as células hematopoiéticas percursoras migram para o fígado e baço

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120
Q

Alterações de crescimento:

a) a hipertrofia e a metaplasia são alterações reversíveis, mas algumas podem ser alterações pré-neoplásicas.
b) a displasia é uma alteração adaptativa reversível caracterizada por aumento da proliferação celular e perda da polaridade.
c) a atrofia senil a diminuição do tamanho e do número das células ocorre por isquemia e por excesso de uso.
d) a displasia é uma alteração irreversível caracterizada por proliferação autónoma das células.

A

b)

a) só a hiperplasia
c) nunca por excesso de uso, por isquémia, desuso, pressão – amiloidose, caquexia, neurogénica, endócrina, senilidade, inflamação
d) reversível e não é autónoma

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121
Q

Alterações de crescimento:

a) os fumadores desenvolvem metaplasia escamosa do epitélio respiratório que frequentemente evolui
para carcinoma.
b) nos tumores de mama da gata e da mulher é frequente surgirem focos de metaplasia óssea e condroide (tumores simples), mas isso é raro na cadela.
c) nos tumores de mama da cadela é frequente surgirem focos de metaplasia óssea a partir das placas de cartilagem existentes na mama.
d) a metaplasia do tipo cólon associado à infeção humana por Micobacterium pilori evolui para tumor gástrico.

A

a)

b) frequente na mama da cadela – focos ósseos
c) não há cartilagem na mama
d) não está ainda comprovado que a mesma é a causadora do tumor gástrico

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122
Q

Alterações de crescimento:

a) a displasia é uma alteração adaptativa reversível caracterizada por aumento da proliferação celular e perda da polaridade.
b) na atrofia senil ocorre diminuição do tamanho e do número das células por isquemia e por desuso.
c) a atrofia está associada a mecanismos de autofagia e apoptose.
d) a hipertrofia e a metaplasia são alterações reversíveis, mas algumas podem ser alterações pré-neoplasicas.

A

a)

b) diminuição do tamanho só
d) só a metaplasia

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123
Q

Alterações de crescimento:

a) a displasia é uma alteração adaptativa irreversível caracterizada por aumento da proliferação celular e perda da polaridade.
b) na atrofia senil ocorre diminuição do tamanho das células por isquemia e por desuso.
c) a atrofia está associada a mecanismos de autofagia e apoptose e consequente acumulação de hemossiderina.
d) a displasia é uma alteração reversível caracterizada por proliferação autónoma das células.

A

b)

a) reversível
d) não é autónoma, só é autónoma em células neoplásicas

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124
Q

Alterações de crescimento:

a) nos tumores de mama da gata e da mulher é frequente surgirem focos de metaplasia óssea e condroide (tumores simples) mas, isso é raro na cadela.
b) nos tumores de mama da cadela é frequente surgirem focos de metaplasica óssea a partir das placas de cartilagem existentes na mama.
c) a metaplasia de tipo cólon associado à infeção humana por Helicobacter pilori evolui para tumor do colon.
d) a metaplasia epidermoide do epitélio respiratório nos fumadores é uma alteração pré-neoplásica pois evolui para carcinoma.

A

d)

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125
Q

Alterações de crescimento:

a) a hiperplasia e hipertrofia podem ser desencadeadas pelos mesmo mecanismos nas células lábeis ou estáveis; a 1º caracteriza-se por aumento do tamanho e a 2º do número.
b) a hiperplasia é uma alteração adaptativa, reversível, que ocorre em células permanentes e caracteriza- se pelo aumento do tamanho da célula.
c) a hipertrofia é o aumento do tamanho da célula: ocorre no músculo esquelético quando a membrana basal está integra.
d) todas estão corretas.

A

c)

a) hiperplasia é aumento do número e hipertrofia do tamanho
b) células lábeis ou estáveis

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126
Q

Alterações de crescimento:

a) a hipertrofia e a atrofia são alterações reversíveis, mas algumas podem ser alterações pré-neoplásicas.
b) a atrofia senil a diminuição do tamanho e do número das células ocorre por isquemia e por excesso de uso.
c) a displasia é uma alteração irreversível caracterizada por proliferação autónoma das células.
d) na atrofia neurogénica a diminuição do tamanho das células musculares é rápido por diminuição de estímulos nervosos.

A

d)

a) neoplásicas tem a ver com a divisão mitótica e nestas situações só ocorre aumento ou diminuição da célula
b) só tamanho
c) reversível e não são autónomas

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127
Q

Alterações de crescimento:

a) os fumadores desenvolvem metaplasia cólica no epitélio respiratório que frequentemente evolui para carcinoma.
b) os fumadores desenvolvem metaplasia epidermoide do epitélio respiratório que frequentemente evolui para carcinoma epidermoide.
c) nos tumores de mama da cadela é frequente surgirem focos de metaplasia óssea a partir das placas de cartilagem existentes na mama.
d) a metaplasia de tipo gástrico no intestino de pessoas com infeção por Helicobacter Pylori evolui para tumor intestinal.

A

b)

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128
Q

Tumores disgenéticos:

a) o coristoma é um tumor caracterizado pela localização ectópica de tecidos diferenciados.
b) um hamartoma caracteriza-se pela disposição desorganizada de células indiferenciadas.
c) um teratoma apresenta frequentemente osso e dentes. Tem origem em células diferenciadas.
d) um teratoma é um tumor simples comum na linha média e caracteriza-se por ter células originadas nos 3 folhetos embrionários (endoderme, epiderme e mesoderme).

A

a)

c) origem em células embrionárias

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129
Q

Tumores disgenéticos:

a) o coristoma é um tumor caracterizado pela localização ectópica de tecidos indiferenciados.
b) um hamartoma caracteriza-se pela disposição desorganizada de células bem diferenciadas.
c) um teratoma apresenta frequentemente osso e dentes. Tem origem em células diferenciadas.
d) um teratoma é um tumor simples comum na linha média e caracteriza-se por ter células originadas nos 3 folhetos embrionários /endoderme, epiderme e mesoderme.

A

b)

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130
Q

Tumores disgenéticos:

a) o coristoma é um tumor caracterizado pela localização ectópica de tecidos bem diferenciados.
b) um hamartoma caracteriza-se pela localização ectópica de tecidos bem diferenciado.
c) um teratoma apresenta frequentemente ossos e dentes. Tem origem em células diferenciadas.
d) todas as anteriores estão erradas.

A

a)

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131
Q

Tumores disgenéticos:

a) o coristoma é um tumor caracterizado pela localização ectópica de tecidos indiferenciados.
b) um hamartoma caracteriza-se pela disposição desorganizada de células bem diferenciadas.
c) um teratoma apresenta frequentemente osso e dentes. Tem origem em células diferenciadas.
d) pelo menos duas estão corretas.

A

b)

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132
Q

Teratoma:

a) pode ter origem em restos embrionários no organismo.
b) macroscopicamente são bolas de sebo e pelo com osso.
c) é comum no ovário e caracteriza-se por ter células nos 3 folhetos embrionários.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

d)

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133
Q

As metástases:

a) podem ser sincrónicas se são diagnosticadas antes do tumor primário.
b) células neoplásicas que abandonam precocemente o tumor primário evidenciam alterações genómicas similares às do tumor primário.
c) as células que abandonam precocemente o tumor primário podem encontrar-se na medula óssea onde entram em GO mas não se encontram em outros órgãos.
d) as metástases tardias estão associadas a mecanismos de dormência das células neoplásicas que abandonam o tumor primário em fases precoces da tumorigénese.

A

d)

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134
Q

As metástases:

a) podem ser sincrónicas se são diagnosticadas antes do tumor primário.
b) a sideração ganglionar caracteriza-se pela passagem das células pelo gânglio, sem que ocorra metastização (skip metastasis).
c) a gânglio linfático satélite é geralmente o primeiro a ser afetado quando ocorre disseminação por via
sanguínea.
d) todas estão erradas.

A

d)

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135
Q

As metástases:

a) podem ser síncronas, precoces e desmoplásicas.
b) podem entrar em latência e não desenvolverem angiogénese no órgão alvo.
c) todas crescem ativamente pois não necessitam de estabelecer relações com a matriz extracelular do órgão alvo, são células autónomas.
d) todas crescem lentamente pois estabelecem relações com a matriz extracelular das células do órgão alvo.

A

b)

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136
Q

As metástases:

a) ocorrem em órgãos com “solo favorável”, um órgão frequentemente afetado é o musculo esquelético.
b) o gânglio linfático é geralmente o primeiro a ser afetado quando ocorre disseminação por via
sanguínea.
c) a sideração ganglionar caracteriza-se pela passagem das células pelo gânglio sem que ocorra
metastização.
d) todas as anteriores estão erradas.

A

d ????

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137
Q

Relativamente à metastização podemos afirmar:

a) a disseminação por via linfo-hematogénea é incomum e ocorre apenas em carcinomas.
b) a metastização por contiguidade ocorre entre órgãos anatomicamente próximos entre si.
c) a disseminação via cavidade celómica é comum é comum no peritoneu, pleura e no músculo.
d) todas estão corretas.

A

b)

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138
Q

Relativamente á metastização podemos afirmar:

a) A disseminação por via linfo-hematogénea é incomum e ocorre apenas em carcinomas.
b) A metastização por contiguidade ocorre entre órgãos anatomicamente distantes entre si.
c) A disseminação por via linfática é comum em sarcomas e o gânglio linfático regional é o primeiro a ser metastizado.
d) A disseminação via cavidade celómica ou sementeira é comum no peritoneu, pleura, e aracnoide.

A

c)

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139
Q

Relativamente à metastização podemos afirmar:

a) todos os tumores podem metastizar se adquirirem fenótipo angiogénico.
b) todos os tumores malignos metastizam precocemente, sendo possível prever com rigor o local da metastização.
c) os locais de metastização não são habitualmente ao acaso, mas não é possível determinar com 100% certeza o local da metastização.
d) todas estão erradas.

A

c)

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140
Q

Relativamente à metastização podemos afirmar:

a) a cascata metastática é altamente eficiente e quase todas as células que abandonam o tumor primário
estabelecem metástases.
b) os carcinomas metastizam principalmente por via linfática e os sarcomas por via sanguínea, mas em fase avançada pode ocorrer envolvimento dos dois sistemas.
c) os sarcomas metastizam por via linfática ou por sementeira.
d) os gânglios linfáticos favorecem a disseminação neoplásica.
e) todas estão corretas.

A

b)

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141
Q

Relativamente à metastização podemos afirmar:

a) a cascata metastásica é um processo passivo que envolve a invasão de tecidos anatomicamente contíguos e com a mesma origem embrionária que o tumor primário.
b) a cascata metastásica é um processo ativo que envolve alteração das moléculas de adesão intercelular e de adesão à matriz extracelular.
c) a cascata metastásica é muito eficiente o que justifica a alta taxa de mortalidade na sociedade atual.
d) a cascata metastásica envolve com a matriz extracelular, mas é independente da angiogénese.

A

b)

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142
Q

Relativamente à metastização podemos afirmar:

a) a cascata metastásica é um processo passivo que envolve a invasão de tecidos anatomicamente contíguos e com a mesma origem embrionária que o tumor primário.
b) a cascata metastásica é um processo ativo que envolve alteração das moléculas de adesão intercelular e de adesão à matriz extracelular.
c) a cascata metastásica é muito eficiente o que justifica a alta taxa de mortalidade na sociedade atual.
d) a cascata metastásica envolve com a matriz extracelular, mas é independente da angiogénese.

A

b)

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143
Q

Relativamente à metastização podemos afirmar:

a) é um tumor secundário à distância do tumor primário. Todos os tumores podem metastizar.
b) as metástases podem não apresentar as mesmas características morfológicas e funcionais do tumor primário.
c) todos os tumores malignos metastizam precocemente.
d) as metástases apresentam as mesmas características morfológicas do tumor primário, mas não a mesma funcionalidade nem o potencial de metastizar.

A

b)

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144
Q

Relativamente à metastização podemos afirmar:

a) o potencial metastásico está associado a alta atividade de proteólise da matriz extracelular e adesão intercelular forte.
b) os produtos de degradação da matriz extracelular e da laminima aumentam a mortalidade das células e direcionam a migração.
c) as células neoplásicas induzem as células estromais a produzirem enzimas proteolíticas que favorecem a implantação.
d) pelo menos duas estão corretas.

A

b)

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145
Q

Relativamente à metastização podemos afirmar:

a) a via disseminação mais comum é a linfohematógena: as metástases refletem a via de drenagem ou de vascularização.
b) o sangue e a linfa são meios favoráveis à sobrevivência das células neoplásicas.
c) os sarcomas metastizam por via linfática.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

d)

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146
Q

Relativamente à metastização podemos afirmar:

a) todas as células que abandonam o tumor primário podem designar-se células metastásicas.
b) os carcinomas metastizam principalmente por via linfática, mas pode ocorrer metastização por via sanguínea devido às anastomoses entre os dois sistemas.
c) os gânglios linfáticos constituem uma primeira barreira à disseminação neoplásica destruindo todas as células que aí ficam retidas.
d) os gânglios linfáticos favorecem a disseminação neoplásica.

A

b)

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147
Q

Relativamente ao estadiamento podemos afirmar:

a) o estádio TMN é uma classificação clínica; Mx indica que não se sabe se há metástases à distância.
b) na classificação histológica TNM, M refere-se ao número de metástases à distância e Mx indica que não se sabe se há metástases.
c) um tumor T1N1M0 é grande e apresenta metástases no gânglio regional e tem melhor prognostico que um T2N1M1 que apesar de ser menor tem uma metástase à distância diagnosticada.
d) um tumor T1N1M0 é pequeno e apresenta envolvimento do gânglio regional, tendo melhor prognostico que um T2N1Mx que é maior e com metástases à distância.

A

a)

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148
Q

Relativamente ao estadiamento (TNM) podemos afirmar:

a) o estádio patológico TNM é uma classificação clínica. NT indica ausência de metástases nos gânglios regionais.
b) na classificação histológica TNM, MX indica que não se sabe se há metástases à distância.
c) a classificação TNM é clínica. MX indica que não se sabe se há metástases à distância.
d) a classificação TNM é histológica e permite estabelecer o prognostico. MX indica que não se sabe se há metástases regionais.

A

c)

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149
Q

As neoplasias são:

a) as neoformações hereditárias que surgem em animais adultos.
b) neoformações em replicação excessiva autónoma que persiste após remoção do estímulo agressor.
c) neoformações que surgem por alterações genéticas em células permanentes.
d) lesões clonais transmissíveis entres indivíduos da mesma espécie.

A

b)

150
Q

As neoplasias são:

a) um mecanismo de adaptação celular reversível a um estímulo agressor.
b) a adaptação fisiológica do ser unicelular constitui a neoplasia do ser multicelular.
c) as células com perda de polaridade em multiplicação excessiva, mas não autônoma.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

b)

151
Q

O estroma:

a) é o tecido conjuntivo que nutre o tumor e contribui sempre para o seu crescimento.
b) é o tecido conjuntivo que sustenta o parênquima; quando é abundante designa-se hiperplásico.
c) pode ser hipoplásico, conferindo uma consistência firme ao tumor.
d) todas as anteriores estão erradas.

A

b)

152
Q

Uma neoplasia maligna é caracterizada por:

a) ter células com morfologia muito idêntica e mitoses frequentes.
b) ser muito bem capsulados, organoide.
c) ter pleomorfismo e crescimento invasor.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

c)

153
Q

As alterações genéticas dão-se essencialmente sobre:

a) os genes supressores, que regulam a apoptose, proto-oncogenes e genes que regulam a reparação do
DNA.
b) oncogenes e genes reguladores da necrose.
c) proto-oncogenes e oncoproteinas.
d) qualquer gene pode ser afetado.

A

a)

154
Q

Relativamente a neoplasias podemos afirmar:

a) a morfologia celular e funcionalidade de uma neoplasia anaplásica é usualmente diferente do tecido de origem.
b) a morfologia celular e funcionalidade de uma neoplasia ortoplásica é muito diferente do tecido de origem.
c) uma neoplasia maligna apresenta sempre características morfofuncionais muito distintas das do tecido que lhe deu origem.
d) todas estão erradas.

A

a)

155
Q

Relativamente às neoplasias podemos afirmar:

a) não sendo uma doença metabólica na génese todas as neoplasias acabam por apresentar alterações metabólicas.
b) as neoplasias possuem células que em condições aeróbias realizam glicólise anaeróbia.
c) a produção de ácido láctico cria condições desfavoráveis à sobrevivência das células não neoplásicas favorecendo as células neoplásicas.
d) todas estão corretas.

A

d)

156
Q

Uma neoplasia benigna difere de uma maligna porque:

a) o crescimento das neoplasias benignas é sempre expansivo e das malignas infiltrativo.
b) geralmente uma neoplasia benigna é organoide.
c) em geral os tumores malignos crescem mais lentamente que os benignos.
d) as neoplasias benignas são inócuas enquanto as malignas potencialmente são fatais.

A

d)

157
Q

Relativamente às neoplasias podemos afirmar:

a) uma neoplasia com 2mm entra em latência se não adquirir potencial metastásico.
b) numa neoplasia de crescimento rápido a fração de perdas é sempre muito baixa.
c) as células que se diferenciam em células normais são contabilizadas na fração de perdas celulares.
d) todas estão corretas.

A

c)

158
Q

Em relação às neoplasias podemos afirmar:

a) os tumores de bexiga nos países desenvolvidos estão associados a infeção por Schistosoma hematobium.
b) cães com Spirocerca lupi podem desenvolver tumores esofágicos por mecanismos de caracterização física (exposição a UV).
c) nos países desenvolvidos os tumores de bexiga nos cães são considerados tumores sentinela por
sugerirem exposição ambiental a substâncias química.

A

c)

159
Q

Agentes carcinogénicos:

a) são substâncias capazes de promover alterações morfológicas numa célula, mas sem provocar alterações genéticas.
b) são substâncias capazes de promover alterações genéticas não letais numa célula.
c) são substâncias capazes de promover alterações morfológicas em grandes quantidades de células para estas poderem dar origem a tumores policlonais.
d) são capazes de promover alterações epigenéticas, letais e irreversíveis na célula.

A

c)

160
Q

Na carcinogénese química:

a) é necessário haver a atuação de um agente químico mitogénico (indicador) para que posteriormente ocorra a transformação neplásica.
b) o indicador é um agente químico que altera a célula de forma não permanente.
c) o indicador tem efeito mutagénico, irreversível, causando erro genético não letal.
d) todas estão corretas.

A

b)

161
Q

Um agente químico indicador:

a) podem ser carcinogénios incompletos se forem mutagénicos.
b) os carcinogénios incompletos são usualmente inactivados por metabolização celular.
c) os procarcinogénicos necessitam de ativação metabólica em agentes eletrofílicos.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

a)

162
Q

Os agentes químicos promotores:

a) só são carcinogénios antes da iniciação da célula.
b) são agentes que por si só são carcinogénios.
c) as suas ações sobre o ADN da célula são irreversíveis.
d) atuam por mecanismos epigenéticos reversíveis.

A

d)

163
Q

Relativamente às radiações podemos afirmar:

a) há formação de dímeros de pirimidina pela ação de radiações UV.
b) a sua atuação em células permanentes é a base da sua utilização terapêutica na radioterapia.
c) os órgãos mais resistentes à ação de radiações são a medula óssea e o trato gastrointestinal.
d) as radiações Gama, RX e partículas beta são carcinogénicos indiretos.

A

a)

164
Q

Relativamente às radiações podemos afirmar:

a) há formação de dímeros de pirimidina pela ação de radiações beta.
b) a sua atuação em células permanentes é a base da sua utilização terapêutica na radioterapia.
c) os órgãos menos resistentes à ação de radiações são a medula óssea e o trato gastrointestinal.
d) as radiações Gama, RX e partículas beta são carcinogénicos indiretos.

A

c)

165
Q

Os vírus oncogénicos:

a) são todos retrovírus, mas só são tumorigénicos os que têm transcriptase reversa.
b) os vírus ADN possuem oncogenes virais promovendo a transformação rápida da célula.
c) os vírus transformadores rápidos são vírus ARN que possuem oncogenes que obtiveram em anteriores ciclos replicativos.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

c)

166
Q

Um vírus de transformação lenta:

a) tem um grande período de latência e acaba por promover o aparecimento de neoplasias em células
não permissivas.
b) são oncogénicos porque promovem a inserção de um oncogene viral que desreguia os produtos
genéticos do hospedeiro.
c) a tumorigénese só ocorre se há inserção do genoma viral próximo de um proto-oncogene.
d) não é capaz de se transformar por si só. Necessita de um retrovírus para se replicar.

A

c)

167
Q

As alterações genéticas nos tumores ocorrerem essencialmente em:

a) genes que regulam a diferenciação e proliferação celular: genes supressores (ou anti-oncogenes) e proto-oncogenes.
b) genes que regulam a reparação do DNA e genes necróticos.
c) oncogenes e genes reguladores da necrose.
d) proto-oncogenes e oncoproteinas mas, qualquer gene pode ser afetado.

A

a)

168
Q

Nomenclatura tumoral:

a) o linfoma é uma neoplasia benigna dos linfócitos; a neoplasia maligna denomina-se linfossarcoma.
b) o radical atose é usado para reforçar as características de benignidade da lesão.
c) o radical blasto é usado para evidenciar o caracter diferenciado da célula neoplásica; por exemplo linfoblastoma.
d) o linfoma é uma neoplasia maligna dos linfócitos; na sua fase leucémica o tumor coloniza a medula óssea.

A

d)

169
Q

Nomenclatura tumoral:

a) um melanoma é uma neoplasia benigna de origem epitelial.
b) o sarcoma de sticker é um tumor de transmissão venérea com alta malignidade.
c) o sufixo blasto é usado para acentuar o caracter diferenciado das células.
d) o radical atose é usado para reforçar o caracter multicêntrico da neoplasia.

A

d)

170
Q

Nomenclatura tumoral:

a) o linfoma é uma neoplasia benigna dos linfócitos; a neoplasia maligna denomina-se linfossarcoma.
b) o seminoma é um tumor benigno do epitélio testicular.
c) o seminoma é um tumor maligno do sémem.
d) o linfoma é uma neoplasia maligna dos linfócitos; na sua fase leucémica o tumor coloniza a medula óssea.

A

d)

171
Q

Nomenclatura tumoral:

a) o linfoma é uma neoplasia maligna dos linfócitos; na sua fase leucémica o tumor coloniza a medula óssea.
b) o linfoma é uma neoplasia benigna dos linfócitos; a neoplasia maligna denomina-se linfossarcoma.
c) o radical atose é usado para reforçar as características de benignidade da lesão.
d) o radical blasto é usado para evidenciar o caracter diferenciado da célula neoplásica; por exemplo linfoblastoma.

A

d)

172
Q

Para que ocorra tumorigénese, as alterações genéticas dão-se essencialmente sobre:

a) os genes que regulam a diferenciação e proliferação celular: genes supressores e proto-oncogenes.
b) genes que desregulam a reparação de DNA e genes apoptóticos.
c) nos anti-oncogenes, também denominados proto-oncogenes.
d) todas estão corretas.

A

a)

173
Q

Relativamente as neoplasias podemos afirmar:

a) todas as células de uma neoplasia maligna têm igual potencial metastático pois são de origem monoclonal.
b) as neoplasias benignas podem metastizar se adquirirem fenótipo angiogénico e invasor.
c) a heterogeneidade tumoral é importante para o aparecimento de clones que entram em latência causando a remissão espontânea dos tumores.
d) a heterogeneidade tumoral é importante para o aparecimento de clones com fenótipo angiogénico e metastático.

A

c)

174
Q

Relativamente às neoplasias podemos afirmar:

a) o estroma é a cápsula dos tumores benignos que o protegem das células normais adjacentes.
b) o estroma só existe nos fibrossarcomas, tumores dos fibroblastos produtores de colagénio.
c) o parênquima são as células neoplásicas em replicação autónoma. O estroma pertence ao hospedeiro.
d) é sempre fácil distinguir parênquima de estroma, particularmente nos tumores mesenquimatosos.

A

c)

175
Q

Relativamente às neoplasias podemos afirmar:

a) numa neoplasia de crescimento rápido a fração proliferativa é alta.
b) a maior massa capaz de se nutrir por difusão é a massa de 2mm; se adquirir potencial mitogénico a massa pode metastizar.
c) as células que abandonam o tumor primário são contabilizadas na fração de células metastásicas.
d) todas estão corretas.

A

a)

176
Q

Para que uma célula se transforme em neoplásica é necessário:

a) ocorram erros genéticos em células diferenciadas. A heterogeneidade tumoral reflete a sua indiferenciação em vários clones distintos.
b) a célula transformada é uma célula estaminal; a heterogeneidade tumoral deve-se à sua diferenciação em diferentes clones.
c) é indiferente que a célula seja diferenciada ou estaminal, já que todas as neoplasias são de origem monoclonal
d) a heterogeneidade tumoral deve-se à origem policlonal da maioria das neoplasias.

A

d)

177
Q

Para que uma célula se transforme em neoplásica é necessário

a) ocorram erros genéticos não letais em células diferenciadas. A heterogeneidade tumoral reflete a sua indiferenciação em vários clones distintos.
b) a célula transformada é uma célula pluripotencial; a heterogeneidade tumoral deve-se á sua diferenciação em diferentes clones.
c) é indiferente que a célula seja diferenciada ou estaminal, já que todas as neoplasias são de origem monoclonal
d) pelo menos duas estão corretas.

A

b)

178
Q

Relativamente às lesões tumorais e pseudotumorais podemos afirmar:

a) o carcinoma inflamatório da mulher, da cadela e da gata caracteriza-se por acumulação de células inflamatórias na mama.
b) o carcinoma inflamatório da mama manifesta-se sob a forma de dermatite, usualmente sem formação de nódulos.
c) os pseudotumores inflamatórios caracterizam-se por prolifereção maligna de tecido de granulação.
d) os pseudotumores inflamatórios caracterizam-se por massas anómalas resultantes da acumulação de macrófagos, mas sem formação de tecido de granulação

A

b)

179
Q

Morfologia geral das neoplasias:

a) uma neoplasia exofitica pode ser nodular, séssil ou verrucosa, com origem no epitélio glandular.
b) o papiloma é uma neoplasia exofitica com origem num epitélio de revestimento que forma projeções
digitiformes ramificadas.
c) um pólipo é uma neoplasia endofítica com forma fúngoide.
d) todas estão corretas.

A

b)

180
Q

Morfologia geral das neoplasias:

a) uma neoplasia exofitica pode ser nodular, séssil ou verrucosa, com origem no epitélio glandular.
b) o papiloma é uma neoplasia exofitica com origem num epitélio de revestimento que forma projeções digitiformes.
c) um pólipo é uma neoplasia exofitica que pode ter projeções digitiformes ou forma fungóide (cogumelo).
d) uma neoplasia endofitica pode ser multinodular ou séssil e é maligna.

A

b)

181
Q

Relativamente ao estadio podemos afirmar:

a) o estadio TMN é uma classificação clinica; N1 indica ausência de metástases nos gânglios regionais.
b) na classificação TMN, MX indica que não se sabe se há metástases à distancia.
c) a classificação TMN é clinica. N0 indica que não há envolvimento do gânglio regional.
d) a classificação TMN varia com o tipo de tumor e a espécie animal; se há um tumor com classificação T1 e outro T2, o classificado como T1 é maior que o T2.

A

c)

182
Q

Relativamente ao estadiamento podemos afirmar:

a) o estádio TMN é uma classificação clinica; N1 indica ausência de metástases nos gânglios regionais.
b) na classificação histológica TNM, M refere-se ao número de metástases á distancia e Mx indica que não se sabe se há metástases.
c) um tumor T1N1M0 é apresenta metástase no gânglio regional, e tem melhor prognostico que um T2N1M2 que apesar de ser menor tem duas metástases á distancia diagnosticadas
d) um tumor T1N1M0 é pequeno e apresenta envolvimento do gânglio regional, tendo melhor prognóstico que um T2N1M1 que é maior e com metástases á distancia

A

d)

183
Q

Relativamente às radiações podemos afirmar:

a) a radiação causa erro genético letal: é agente iniciador e promotor.
b) a sua atuação em células permanentes é a base da sua utilização terapêutica na radioterapia.
c) os órgãos ricos em células lábeis são muito sensíveis à ação de radiações que atuam causando erros genéticos.
d) as radiações gama, RX, partículas beta são carcinogénicos indiretos, requerendo ativação metabólica na célula.

A

c)

184
Q

Exsudados inflamatórios são:

a) a reação do organismo a uma agressão. Têm um componente vascular e um componente celular.
b) sinónimo de inflamação. Denominam-se os exsudados conforme o tecido em que se dá a alteração.
c) tecidos inflamados. Conforme as células que predominam, assim se denominam.
d) a primeira reação do organismo à inflamação. Tem um componente vascular e um componente celular.

A

a)

185
Q

Abcesso:

a) tem a membrana piogénica que é constituída por neutrófilos e fibroblastos, além de macrófagos.
b) nesta patologia, o fenómeno dos neutrófilos em necrose, designa-se por supuração.
c) é uma coleção de pús localizada no interior de um órgão parenquimatoso.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

d)

186
Q

As células epitelioides:

a) surgem apenas em granulomas que estimulem o sistema imunitário.
b) aparecem em todas as inflamações crónicas.
c) têm função secretora e fagocítica.
d) todas as anteriores estão corretas.

A

a)

187
Q

Relativamente aos enfartes podemos afirmar:

a) o enfarte renal é tipicamente vermelho pois existe no órgão uma boa circulação colateral.
b) os enfartes esplénicos e pulmonares são usualmente hemorrágicos devido à sua dupla circulação.
c) tecidos moles e com hemorragia desenvolvem usualmente enfartes brancos.
d) a obstrução da drenagem venosa não causa enfarte, mas sim trombose.

A

b)

a) no rim é anémico-branco
c) enfartes hemorrágicos

188
Q

Relativamente aos enfartes podemos afirmar:

a) O enfarte renal é tipicamente vermelho pois existe no órgão uma boa circulação colateral
b) Tecidos moles desenvolvem usualmente enfartes com necrose de liquefação.
c) A obstrução da drenagem venosa não causa enfarte mas sim trombose.
d) Os enfartes antigos são áreas cuneiformes, firmes e deprimidas na superfície orgânica.

A

d) - pois vai evoluir para uma cicatriz, com grande quantidade de tecido conjuntivo denso, que vai faz com que haja retração do
tecido

b) necrose de coagulação

189
Q

Relativamente aos enfartes podemos afirmar:

a) o enfarte anémico é causado por obstrução do suprimento arterial ou da drenagem venosa.
b) os enfartes cerebrais são áreas de necrose isquémica por congestão.
c) os enfartes marginais são circulares, rodeados por um halo esbranquiçado.
d) os enfartes marginais são piramidais, com o apex voltado para o local de obstrução vascular.

A

d)

a) suprimento arterial

190
Q

Relativamente ao enfarte podemos afirmar:

a) os enfartes hemorrágicos surgem em órgãos sólidos.
b) os enfartes hemorrágicos surgem por obstrução da drenagem venosa.
c) os enfartes anémicos surgem obstrução da drenagem linfática.
d) os enfartes anémicos surgem em órgãos com dupla circulação.

A

b)

a) moles
c) obstrução arterial
d) enfartes hemorrágicos

191
Q

Relativamente aos enfartes podemos afirmar

a) a propagação é a lise do trombo por ação do sistema fibrinolítico
b) a recanalização caracteriza-se por formação de canais vasculares ao longo ??? promovendo a sua organização
c) a endotelização tem por objetivo promover a recanalização criando vias alternativas á circulação
d) a organização tem por objetivo diminuir a disfunção hemodinâmica local por substituição da massa
coagulada por tecido conjuntivo.

A

d)

192
Q

Embolismo:

a) animais politraumatizados desenvolvem frequentemente êmbolos sépticos.
b) quando há variações bruscas de pressão atmosférica o oxigénio do sangue sai da solução e forma bolhas
causando embolia gasosa.
c) os êmbolos sépticos permitem a disseminação das infeções bacterianas.
d) os êmbolos neoplásicos permitem a dispersão das bactérias malignas.

A

c)

a) desenvolvem muitas vezes êmbolos da medula óssea e êmbolos gordos
b) maioritariamente azoto
d) células tumorais em circulação

193
Q

Embolismo:

a) animais politraumatizados desenvolvem frequentemente embolia fibrocartilaginosa.
b) quando há variações bruscas de pressão atmosférica o oxigénio do sangue sai da solução causando embolia gasosa.
c) a ressuscitação cardiotorácica está frequentemente associada a embolia gorda e de medula óssea.
d) pelo menos duas estão corretas.

A

c)

a) normalmente em animais com doença discal

194
Q

Relativamente à embolia:

a) animais obesos politraumatizados podem desenvolver êmbolos gordos e de medula óssea.
b) o tromboembolo é um êmbolo parasitário que desencadeou enfarte.
c) o tromboembolismo é um êmbolo que desencadeou posteriormente trombose.
d) todas estão erradas.

A

a) e c)

195
Q

Relativamente á embolia:

a) a embolia firbrocartilaginosa está associada a paralisia por isquemia na medula espinal associada a fragmentos do osso intervertebral em circulação.
b) as cólicas tromboembólicas do cavalo estão associadas a embolia séptica com isquemia localizada no intestino.
c) nos equídeos o tromboembolismo causado por migração do Strongylus spp. Na artéria mesentérica cranial, causa enfartes no intestino, que se manifestam por dor (cólica).
d) todas estão erradas.

A

c)

a) não é osso, é material do disco intervertebral, normalmente cartilagem
b) associado a tromboembolismo arterial

196
Q

Choque:

a) uma patologia que se manifesta pela morte súbita e sem sintomas do animal.
b) resulta na diminuição da perfusão sanguínea, isquémia e por fim necrose celular.
c) é um processo irreversível desde o início. (2 fases: uma reversível e outra irreversível)
d) todas estão corretas.

A

b)
a) falência generalizada e persistente do sistema cardiovascular tem como consequência a isquémia, metabolismo anaeróbico, alterações morfofuncionais e/ou necrose

197
Q

Reparação óssea:

a) nas fissuras ósseas forma-se abundante tecido de granulação.
b) apos a reparação, o osso fica tão resistente como antes da fratura.
c) o restabelecimento da cavidade medular ocorre em simultâneo com a formação do calo fibrocartilaginoso.
d) o calo fibrocartilaginoso caracteriza-se por tecido de granulação com focos de cartilagem e osso por
diferenciação de células mesenquimatosas indiferenciadas.

A

d)

c) o calo ocupa toda a cavidade medular, só depois ocorre restabelecimento da cavidade medular

198
Q

Reparação óssea:

a) nos animais jovens, a remodelação do osso após as fraturas pode levar à perda de todos os vestígios radiográficos e macroscópicos de lesão óssea previa.
b) quando há mobilidade no local da fratura forma-se abundante tecido ósseo, ocorrendo não-união (pseudoartrose).
c) nas fissuras ósseas ocorre crescimento dos sistemas de Havers dos 2 todos ósseos, seguida de formação de tecido de granulação.

A

a)

b) tecido fibroso
c) não ocorre formação do tecido de granulação

199
Q

Reparação óssea:

a) quando há mobilidade no local da fratura forma-se abundante tecido de granulação, ocorrendo não-união óssea (pseudartrose).
b) a remodelação após a fraturas nos animais jovens, deixa sempre vestígios radiográficos de lesão óssea previa, apesar de não apresentar alterações macroscópicas.
c) nas fissuras ósseas ocorre crescimento dos sistemas de Havers dos 2 tipos ósseos e formação de tecido de granulação.
d) todas estão corretas.

A

a)

200
Q

A atresia é caracterizada pela formação excessiva de cavidades naturais

A

F (a atresia é uma alteração congénita caracterizada pela ausência de uma abertura natural ou de um lúmen, numa estrutura epitelial normalmente tubular, por ausência do processo de apoptose durante o desenvolvimento embrionário)

201
Q

A hipertrofia está associada ao aumento da síntese de componentes estruturais e aumento do metabolismo celular

A

V (a hipertrofia consiste no aumento das dimensões de um tecido ou órgão por aumento do tamanho das células, sem que haja aumento da celularidade. Ou seja, não há mitose, não há novas células, as células que existiram sempre apresentam o aspecto habitual, MAS tem dimensões e ACTIVIDADE FUNCIONAL a crescida porque aumentam os organelos)

202
Q

A atrofia castanha caracteriza se por severa diminuição do tamanho celular com acumulação de melanina

A

F (a atrofia corresponde efectivamente à diminuição do tamanho celular e consecutivamente do tecido ou órgão, no entanto, a atrofia castanha (que pode aparecer no miocárdio ou intestino), não está relacionada com a melanina, mas sim com o aparecimento do pigmento lipofuscina que quando aparece em grandes dimensões confere a coloração acastanhada aos tecidos)

203
Q

Após uma hemorragia ocorre hiperplasia das células linfoides

A

F (após uma hemorragia pode ocorrer hiperplasia das células, o que significa aumento do número de constituintes celulares e ocorre em células com capacidade mitótica. No entanto, há hiperplasia das células linfoides em resposta a uma inflamação, não a uma hemorragia. Quando ocorre uma hemorragia há hiperplasia da linha eritrocitária da medula óssea)

204
Q

No pós-parto a involução uterina caracteriza-se por atrofia e hipoplasia do endométrio e miométrio

A

F (a involução corresponde a uma atrofia de natureza fisiológica. Efetivamente ocorre atrofia no endométrio e no miométrio (confirmar se há nos dois), pq a atrofia corresponde à diminuição das dimensões da célula, ela continua em equilíbrio, mas diminui o metabolismo e as dimensões pq se destroem alguns organelos. Na atrofia o tecido diminui, mas atingiu o seu desenvolvimento normal. Relativamente à hipoplasia, o órgão tem um defeito e nunca atingiu o tamanho normal, é geralmente uma alteração congénita. Ou seja, o órgão está mais pequeno do que o normal pq nunca cresceu, não é pq diminuiu de tamanho)

205
Q

Após uma infeção bacteriana observa-se hiperplasia e hipertrofia da população de neutrófilos

A

F (só ouvi falar em hiperplasia, não faz assim mt sentido os neutrófilos aumentarem, mas faz que eles aumentem de número quando há uma reação inflamatória. A hiperplasia linfoide atua em resposta a uma inflamação, e os neutrófilos fazem parte desta reação)

206
Q

Na fêmea gestante ocorre hipertrofia e hiperplasia do músculo uterino, em resposta às hormonas de gestação

A

V (aumenta o tamanho e o número de células durante a gestação. Durante a lactação também ocorre hipertrofia e hiperplasia mamária. Não confundir nada disto com pós-parto em que acontece o contrário, há involução/atrofia do endométrio e miometrio);

207
Q

As metaplasias conjuntivas são mais comuns que as epiteliais

A

F (as metaplasias epiteliais são as mais comuns)

208
Q

Metaplasia é a transformação das células permanentes em células de outro tipo celular com vantagens selectivas

A

F (a metaplasia é uma alteração reversível em que acontece a substituição de um tecido de tipo celular maduro (bem diferenciado) por outro tipo celular diferente (bem diferenciado), da mesma linha filogenética, que apresenta vantagem selectiva)

209
Q

A célula metaplásica apresenta vantagens seletivas, sendo adaptadas ao estímulo agressor; é reversível

A

V

210
Q

Na metaplasia mieloide ou hematopoiese medular o fígado revive-se numa situação normal à que acontece durante o desenvolvimento embrionário

A

F (chama-se metaplasia mieloide ou hematopoiese EXTRAmedular, é extra medular mesmo porque consiste na infiltração dos tecidos (que não são a medula) por células provenientes da medula óssea (linhagem eritroide, mieloide, megacariocitária, etc). Do atlas para o mundo: “A hematopoiese EXTRAmedular é o reviver de uma situação normal durante A VIDA FETAL: hematopoiese em órgãos como o fígado)

211
Q

Na metaplasia mieloide, o fígado e outros órgãos são infiltrados por células hematopoiéticas precursoras

A

V (a metaplasia mieloide ou hematopoiese extramedular caracteriza-se por infiltração dos tecidos por células das linhagens eritroide, mieloide e megacariocitária provenientes da medula óssea)

212
Q

Na metaplasia mieloide ou hematopoiese extramedular as células do baço e do fígado são transformadas em hematopoiéticas precursoras

A

F (na metaplasia mieloide ou hematopoise extramedular as células do baço e fígado não são transformadas, esta metaplasia nem é considerada uma verdadeira metaplasia porque não há transformação de qql célula dos órgãos afectados em células da linhagem hematopoiética. O que acontece é apenas que estes órgãos são infiltrados por células das linhagens eritroide, mieloide e megacariocitaria)

213
Q

Na metaplasia mieloide, o baço e outros órgãos são invadidos por células neoplásicas precursoras

A

F (os órgãos são infiltrados por células das linhagens eritroide, mieloide e megacariocitaria)

214
Q

A displasia é uma alteração adaptativa reversível caracterizada por aumento de proliferação celular e perda da polaridade

A

V

215
Q

Na atrofia senil ocorre diminuição do tamanho e do número das células por isquemia e por desuso

A

F (a atrofia é caracterizada pela diminuição das dimensões de uma célula, tecido ou órgão depois de ter atingido o tamanho normal, as células atróficas mantem a vitalidade. Isto quer dizer que o número das células não tem nada a ver com atrofia, e a atrofia senil atinge o musculo-esqueletico e o cérebro)

216
Q

A atrofia está associada a mecanismos de autofagia e apoptose

A

F (a apoptose ia fazer com que o número de células diminuísse pq iam morrer, mas a atrofia não tem nada a ver com isso, a atrofia é caracterizada pela diminuição das dimensões das células. As células diminuem de tamanho pq se destroem organelos por autofagia e destruição de membranas. Mas as células não morrem. As células atróficas mantêm a sua vitalidade ainda que reduzida)

217
Q

A hipertrofia e a metaplasia são alterações reversíveis, mas algumas podem ser alterações pré-
neoplásicas

A

F (são alterações reversíveis, mas as pré-neoplásicas são apenas a metaplasia, a hiperplasia e a displasia)

218
Q

Nos tumores de mama da gata e da mulher é frequente surgirem focos de metaplasia óssea e condroide (tumores simples) mas, isso é raro na cadela.

A

F (a metaplasia óssea e condroide são exemplos de metaplasias conjuntivas, frequentes nos tumores mamários DE CADELA)

219
Q

Nos tumores de mama da cadela é frequente surgirem focos de metaplasia óssea a partide das placas de cartilagens existentes na mama

A

F (o facto de existir na cartilagem na mama é uma alteração, não é normal existir. Assim, na metaplasia Condróide, FORMA-SE um foco de cartilagem. E na metaplasia óssea vêm-se várias placas ÓSSEAS, rodeadas por osteoclastos. Daí o tumor da glândula mamária ser um tumor misto);

220
Q

A metaplasia do tipo cólon associada à infeção por helicobacter pilori evolui para tumor do cólon

A

F (mas não sei pq, não sei se é displasia em vez de metaplasia, ou do estomago em vez do colon. Dos ppt só sei que é etiopatogenia de cancerização biológica, por bactérias)

221
Q

A metaplasia epidermoide do epitélio respiratório dos fumadores é uma alteração pré neoplásica pois evolui para carcinoma

A

V (as metaplasias epiteliais são as mais comuns, a metaplasia escamosa do epitélio brônquico é uma metaplasia epitelial considerada uma lesão de risco para o carcinoma de células escamosas. O epitélio cúbico é substituído por exemplo epitélio pavimentoso estratificado. Carcinoma significa tumor maligno do tecido epitelial)

222
Q

As hipersensibilidades são doenças do sistema imunitário por resposta a um antigénio designado alergénico

A

V (hipersensibilidade é uma resposta exagerada a um antigénio, que neste caso se chama alergénico. Alergénicos são antigénios que promovem a formação de IgE)

223
Q

São doenças do sistema linfocitário, por resposta exagerada deste, ao 2º contacto com o alergénico

A

F (são doenças do sistema IMUNITÁRIO e não é por segundo contacto em todas as HS);

224
Q

São doenças do sistema imunitário adaptativo, por resposta inapropriada dete, ao 2º contacto com o alergénico

A

F (nem toda é pelo segundo contacto)

225
Q

São doenças do sistema imunitário por falência de resposta deste

A

F (é do sistema imunitário, mas o problema não é haver falência de resposta, mas sim uma resposta exagerada);

226
Q

O mecanismo imunológico da atopia é a citoxidade medidada por anticorpos com destruição de
eritrócitos –

A

F (atopia corresponde a uma mecanismo imunológico de hipersensibilidade tipo I, hipersensibilidade citotóxica, em que a resposta imunitária destrói células normais, um exemplo é a destruição de eritrócitos de dador não compatível, ou por incompatibilidade mãe feto, ocorre devido a autoanticorpos ou anticorpos com reação cruzada entre estruturas do próprio. Já a atopia, corresponde a hipersensibilidades do tipo 1 (imediatas), e corresponde à tendência pessoal/familiar para a produção de IgE em excesso (desenvolvimento de asma, rinite, eczema))

227
Q

O mecanismo imunológica da atopia é doença de imuno complexos circulantes, com ativação do
complemento por via clássica –

A

F (a doença de imuno complexos circulantes (IgG e IgM), ocorre em consequência da grande quantidade de Ag circulantes, com ativação de complemento de via clássica correspondem a hipersensibilidade do tipo III, estas hipersensibilidades são semelhantes às do tipo II, diferindo no local em que acontecem, há formação de CIC (complexos imuno circulantes) e deposição destes em excesso nas paredes vasculares ou glomérulos provoca inflamação. Se for localizada chama-se reação d’Arthus. Já a atopia, corresponde a hipersensibilidades do tipo 1 (imediatas), e corresponde à tendência pessoal/familiar para a produção de IgE em excesso (desenvolvimento de asma, rinite, eczema))

228
Q

Atopia corresponde a hipersensibilidade imediata devido, entre outras, à produção exagerada de IgE

A

V (a atopia, corresponde a hipersensibilidades do tipo 1 (imediatas), e corresponde à tendência pessoal/familiar para a produção de IgE em excesso (desenvolvimento de asma, rinite, eczema));

229
Q

Citotoxidade imediata por células com hipersensibilidade retardada

A

F (eu não sei mt bem, mas acho que a citotoxidade continua relacionada com a hipersensibilidade tipo II, enquanto a hipersensibilidade retardada é do tipo IV)

230
Q

A hipersensibilade do tipo I difere da hipersensibilidade do tipo II porque a do tipo I tem como principais intervenientes os mastócitos e as IgE, e as do tipo II neutrófilos e plasmócitos

A

F (A hipersensibilidade do tipo I caracteriza-se pela presença de mastócitos, IgE e eosinofilos, e a do tipo 2 relaciona-se com IgG, IgM e complemento);

231
Q

Na hipersensibilidade tipo I intervêm os mastócitos e as IgE, e o tipo II depende da ativação do complemento pelo complexo imune ligado a células ou nas superfícies celulares

A

V (a hipersensibilidade tipo 1 caracteriza-se pela presença de mastócitos IgE e eosinófilos. A do tipo 2 baseia-se na formação de complexos imunes Ag*Ac , o Ag localiza-se ou é expresso na superfície celular e há ativação do complemento para que seja possível haver destruição celular)

232
Q

A hipersensibilidade do tipo I tem como principais intervenientes os mastócitos e as IgE, e ade tipo II depende da ativação das células NK e os neutrófilos

A

F (a hipersensibilidade do tipo 1 caracteriza-se pela presença de mastócitos, IgE e eosinófilos, e a do tipo 2 relaciona-se com IgM, IgG e ativação do complemento)

233
Q

A hipersensibilidade do tipo 1 difere da do tipo 2 porque uma é imediata e a outra é de complexos
imunes circulantes

A

F (A hipersensibilidade tipo 1 é imediata, e a de tipo 2 é citotóxica. A hipersensibilidade de complexos imunes circulantes é do tipo 3)

234
Q

A hipersensibilidade tipo III tem como fenómeno local a “reação d’arthus” rápida no tempo, e uma generalizada mais demorada

A

V (a reação d’arthus corresponde a uma reação localizada (4/8h apos a inoculação/contacto no local), a generalizada ocorre uma a três semanas após a administração do Ag (antibióticos, citostáticos, etc))

235
Q

A hipersensibilidade tipo III designada também por hipersensibilidade por imunocomplexos citotóxicos circulantes

A

F (hipersensibilidade tipo III, também designada por complexos imuno circulantes. Citotóxico está relacionado com tipo II)

236
Q

Na hipersensibilidade tipo III, os mecanismos lesivos estão a cargo de neutrófilos, mastócitos e IgE

A

F

237
Q

A hipersensibilidade do tipo IV acontece por acumulação principal de neutrófilos, macrófagos e linfócitos T

A

F (neutrófilos não)

238
Q

A hipersensibilidade tipo IV quase não tem fenómenos exsudativos e com intervenção de IgG e IgM

A

F (IgG e IgM relacionam-se com hipersensibilidade tipo II e tipo III e tem fenómenos exsudativos, mas são pouco evidentes);

239
Q

A hipersensibilidade tipo IV também é designada de resposta retardada tipo DTH –

A

V (a hipersensibilidade tipo IV, ligada a células de Th2 tem reação retardada);

240
Q

Os linfócitos T citotóxicos são os principais intervenientes neste tipo de hipersensibilidade

A

V

241
Q

A agnesia é a ausência de desenvolvimento de um órgão por erro de desenvolvimento embrionário

A

V (a agensia é uma alteração congénita em que se verifica ausência do desenvolvimento de um órgão ou estrutura durante o desenvolvimento de um órgão ou estrutura durante o desenvolviemento embrionário (embriogénese) (exemplo agnesia da cauda))

242
Q

A aplasia é uma alteração adquirida, mas em hematologia pode ser utilizada para definir processos
congénitos com incapacidade da medula se regerar (anemia aplásica) –

A

F (a aplasia não é uma alteração adquirida, é uma alteração congénita em que há paragem ou desenvolvimento insuficiente de um órgão, de parte dele, de um tecido ou de uma estrutura anatómica. Nestes casos o aspecto hitológico mais evidente é a presença de tecido imaturo ou embrionário devido à interrupção do desenvolvimento celular)

243
Q

A hipoplasia testicular é um processo congénito que se caracteriza pelo aumento do tamanho testicular e pelo aparecimento de células sinciciais

A

F (a hipoplasia corresponde a um defeito do desenvolvimento dem um órgão ou de parte dele que leva a que este não atinja o seu tamanho normal. No caso da hipoplasia testicular é uma alteração congénita. Há DIMINUIÇAO do número de assentadas celulares, por vezes fica so uma camada de células de sertoli e algumas espermatogonias. Tem presença de células gigantes multinucleadas sinciciais)

244
Q

A anasarca é um edema adquirido caracterizado pelo edema (“inchaço”) dos membros

A

F (a anasarca é um edema na pele/tecido subcutâneo profundo (corresponde a um edema generalizado), há tumefação grave e generalizada, normalmente associada a problemas embrionários. A anasarca não costuma ser adquirida e é mais generalizada. A ascite é que está mais associada a edemas adquiridos e provocam inchaço no abdómen e nos membros. Contudo o inchaço é mais evidente nos membros)

245
Q

A ascite ocorre frequentemente em indivíduos com fomes, devido a hipoproteinemia e diminuição da pressão oncótica

A

V

246
Q

O hidropericárdio caracteriza se pela acumulação de sangue no saco pericárdio

A

F (o edema caracteriza-se pela acumulação excessiva de fluídos DERIVADOS do sangue, SEM ELEMENTOS CELULARES, nos espaços intersticiais. O hidropericárdio corresponde a um edema (que não e acumução de sangue) na cavidade pericárdica)

247
Q

Em relação ao edema os órgãos ficam pesados, pálidos, untuosos ao toque

A

F (ao exame macroscópico os órgãos edemaciados apresentam-se húmidos, pálidos, gelatinosos, com aumento do peso e bordos arredondados. Não vi nada sobre untuosos ao toque, o que vi em relação a edemas e toque é o sinal de godet que se fizermos pressão e ficar a marca durante algum tempo significa mt provavelmente que há edema subcutâneo);

248
Q

Em relação ao edema, microscopicamente caracteriza-se por um precipitado eosinofilico de fibrina, sem células inflamatórias

A

F (microscopicamente caracteriza-se por ter precipitaos eosinofilicos, tanto mais acidófilos quanto maior for o seu conteúdo proteico. Esta acidofilia não esta relacionada com fibrina, mas com a precipitação de proteínas plasmáticas, principalmente albuminas. É comum ver-se vasos cheios de sangue, saída de fluidos (precipitado eosinófilo) para os interstícios e sem células inflamatórias. Se tiver neutrófilos é um edema inflamatório, é exsudado seroso);

249
Q

Em relação ao edema, microscopicamente o pulmão e a traqueia podem evidenciar espuma

A

F (pode evidenciar-se espuma macroscopicamente nestes órgãos, traqueia e pulmão. Esta espuma resulta de exsudarem fluidos)

250
Q

Em relação ao edema, macroscopicamente os órgãos ficam pesados, com bordos arredondados e pálidos

A

V (ao exame macroscópico os órgãos edemaciados apresentam-se húmidos, pálidos, gelatinosos, com aumento do peso e bordos arredondados)

251
Q

Após a cirurgia podem ocorrer edemas por destruição vascular, com diminuição da drenagem linfática

A

V (quando há edemas por diminuição da drenagem linfática, chamamos-lhe linfedema, e pode ocorrer devido a inflamação ou neoplasia, pós-cirurgia e pós-radiação)

252
Q

A enteropatia por perda proteica está associada a edema por aumento da pressão oncótica –

A

F (a perda de proteínas pode ocorrer através do trato intestinal devido a enteropatias com perda proteica, acontece pq diminuiu a pressão oncótica plasmática)

253
Q

Animais com parasitismo intenso apresentam edemas por diminuição da pressão hidrostática

A

F (animais com parasitismo intenso apresentam edemas por diminuição da pressão oncótica)

254
Q

A fome está associada ao edema por AUMENTO da pressão hidrostática

A

F (a fome está associada ao edema por diminuição da pressão oncótica plasmática. Uma malnutrição leva à síntese defeituosa de proteínas plasmáticas, pois o organismo não dispõe dos elementos essenciais a sua síntese)

255
Q

Em relação à regeneração e reparação podemos afirmar que as células estáveis não abandonam o ciclo mitótico e os tecidos ricos nestas células podem sofrer regeneração

A

V (as células estáveis tem baixo nível de replicação, mas em resposta a estímulos podem ser submetidas a divisões rápidas e constituem o tecido de origem, o que quer dizer que não abandonam o ciclo mitótico, apenas tem nível de replicação mitótica menor. Pode ocorrer regeneração pq é na regeneração que é necessária atividade mitótica. Na regeneração as células lesadas são substituídas por células idênticas as pré-existentes, desde que a lesão não seja mt extensa nem profunda)

256
Q

Na reparação a célula repara-se a si própria e na regeneração são as outras células que reparam

A

F

257
Q

A regeneração é uma capacidade de todos os tecidos adultos, apesar da frequência variar com o tecido

A

F (a regeneração é uma capacidade dos tecidos com capacidade mitótica, alguns tecidos são pós mitóticos e não podem realizar regeneração, passam logo para a reparação)

258
Q

O tecido de granulação é o tecido fibroso que aparece na cápsula dos granulomas

A

F (o granuloma tem como objetivo conter a inflamação num local delimitado, normalmente os granulomas podem estar delimitados do tecido normal adjacente por cápsulas de tecido conjuntivo)

259
Q

O tecido de granulação é um tecido conjuntivo laxo muito vascular, com presença de macrófagos, fibroblastos e angioblastos, tem como objetivo a regeneração de tecidos lesados

A

F (o tecido de granulação é um tecido fibrovascular composto por tecido conjuntivo laxo, hipercelular, muito vascularizado e apresenta muitos fibroblastos, angioblastos e células fagociticas (macrófagos). Relaciona-se com a reparação, e não com a regeneração)

260
Q

O tecido de granulação um tecido fibroso que caracteriza a reconstrução fibrosa e leva à formação de cicatriz

A

F (não é um tecido fibroso, é fibrovascular, tecido conjuntivo laxo)

261
Q

O tecido de granulação é um tecido laxo transitório que surge na reparação e que origina posteriormente cicatriz fibrosa

A

V

262
Q

A reparação dá-se em três fases: inflamatória, fibroblástica ou de maturação e a remodelação

A

F (a reparação dá-se em hemóstase, inflamatória, fibroblástica e maturação e remodelação)

263
Q

Na reparação os fibroblastos proliferam e produzem colagénio que nas primeiras fases é de tipo fetal e é disposto paralelamente à superfície

A

V

264
Q

Os angioblastos e as células endoteliais jovens formam vasos paralelos à superfície

A

F (ficam perpendicularmente à superfície)

265
Q

Os vasos do tecido de granulação possuem endotélio pavimentoso e membrana basal incompleta –

A

F (endotélio cúbico)

266
Q

A cicatrização de primeira intenção é o objetivo das feridas cirúrgicas e caracteriza-se pela formação de grande quantidade de tecido de granulação –

A

F (a formação de grande quantidade de granulação esta associada a cicatrização de segunda intenção. A cicatrização de primeira intenção é o objetivo das feridas cirúrgicas)

267
Q

As feridas contaminadas têm uma fase inflamatória mais longa, promovendo granulação mais exuberante

A

V (corresponde a cicatrização de segunda intenção. Demora muito tempo a cicatrização)

268
Q

Os angioblastos são responsáveis pela retração cicatrial e aparecimento de cicatrizes deformantes

A

F (são os miofibroblastos os responsáveis pela retração cicatricial, que podem levar a cicatrizes deformadas (Deiscência – cicatriz hipertrófica))

269
Q

Os macrófagos inibem a angiogénese e a proliferação fibroblástica, razão pela qual o tecido de granulação é laxo

A

F (limpeza PMN e macrófagos são essenciais para a cicatrização, mas em excesso atrasam a cicatrização. Eles “chamam” os fibroblastos)

270
Q

O tecido de granulação tem uma resistência às forças exercidas no local superior à existente antes da lesão

A

F (a resistência após a lesão é sempre menor)

271
Q

A mobilidade e /ou contaminação da ferida estão associadas a cicatrização de primeira intenção –

A

F (relacionados com cicatrização de segunda intenção)

272
Q

Na cicatrização por segunda intenção os miofibriblásticos causam retração cicatricial –

A

V (as cicatrizes ficam cerca de 10% mais pequenas que o tamanho da ferida)

273
Q

A granulação excessiva é frequente em cavalos e caracteriza-se por défice de formação de tecido de granulação

A

F (a granulação excessiva caracteriza-se por excesso de formação de tecido de granulação);

274
Q

A granulação excessiva caracteriza-se por formação excessiva de tecido de granulação que bloqueia a epitelização

A

V (a formação exagerada/exuberante de tecido de granulação com aparecimento de formações exofiticas, em geral na pele, impedindo a re-epitelização designa-se granuloma piogénico).

275
Q

As cicatrizes queloides caracterizam-se por formação de escassa quantidade de tecido de granulação

A

F

276
Q

O excesso de granulação leva a deiscência das cicatrizes

A

F (deiscência tem relação com a rotura)

277
Q

Na reparação óssea, nas fissuras ósseas forma-se abundante tecido de granulação

A

F (o tecido de granulação participa na reparação óssea, apenas nas fissuras é que não se forma tecido de granulação)

278
Q

Após a reparação o osso fica tão resistente como antes

A

F (o osso regenerado nunca fica resistente como o não lesado)

279
Q

O restabelecimento da cavidade medular ocorre em simultâneo com a formação do calo fibrocartilaginoso

A

F (o calo fibrocartilaginoso é composto por tecido de granulação, placas de cartilagem e placas de osso. Este calo ocupa a cavidade medular, por isso o restabelecimento da cavidade medular ocorre depois. O facto de o tecido de granulação estar na cavidade medular e sinal que a ferida está a cicatrizar de forma adequada)

280
Q

O calo fibrocartilaginoso caracteriza-se por tecido de granulação com focos de cartilagem e osso por diferenciação de células mesenquimatosas indiferenciadas

A

V (o calo fibrocartilaginoso é composto por tecido de granulação, placas de cartilagem e placas de osso)

281
Q

Nos animais jovens, a remodelação do osso após as fraturas pode levar à perda de todos os vestígios radiográficos e macroscópicos da lesão óssea previa –

A

V (num animal jovem, com a remodelação o local pode ficar impercetível quanto ao local da fratura)

282
Q

Quantdo há mobilidade no local da fratura forma-se abundante tecido ósseo, ocorrendo não união (pseudo-artroses)

A

F (quando uma fratura e uma reparação acontecem num local com mt mobilidade, a remodelação pode ocorrer a vida toda, pq os movimentos não facilitam. Formam-se pseudo-artroses em que há mais tecido fibroso do que ósseo e cartilagem)

283
Q

Nas fissuras ósseas ocorre crescimento dos sistemas de haver dos 2 todos ósseos, seguida da formação de tecido de granulação

A

F (há crescimento entre os dois bordos da fratura, mas não há formação de tecido de granulação nas fissuras)

284
Q

Ascite

A

edema no peritoneu

285
Q

Equimose

A

hemorragia superficial na pele (1-2 cm), nódoa negra

286
Q

Hematoma

A

coleção limitada de sangue no tecido conjuntivo que produz tumefação e compressão dos tecidos

287
Q

Anasarca

A

edema generalizado

288
Q

Adenoma da mama

A

neoplasia benigna do epitélio glandular, neste caso da glândula mamária

289
Q

Teratoma

A

é um tumor germinativo, formado por um ou mais tecidos embrionários, geralmente encontrado no ovário ou testículos em adultos e na região sacrococcígea em crianças

290
Q

Hemartrose

A

Sangramento dentro do tecido articular

291
Q

Hematocele

A

sangramento na tunica vaginal testicular

292
Q

Hiperemia

A

aumento do fluxo sanguíneo para um órgão ou tecido

293
Q

Agenesia

A

ausência completa ou parcial de um órgão ou estrutura durante a fase de desenvolvimento embrionário

294
Q

Atresia

A

alteração congénita caracterizada pela ausência de uma abertura natural ou de um lúmen, numa estrutura epitelial normalmente tubular, por ausência do processo de apoptose durante o desenvolvimento embrionário.

295
Q

Melena

A

evacuação de fezes escuras, pastosas e fétidas pela presença de sangue alterado pelas secreções gastrintestinais

296
Q

Lipoma

A

tumor benigno da gordura

297
Q

Papiloma

A

tumor benigno da pele

298
Q

Pólipo

A

tumor benigno de uma membrana mucosa

299
Q

Linfoma

A

tumor de células sanguíneas (linfócitos)

300
Q

Seminoma

A

tumor maligno de células germinativas

301
Q

Hepatoma

A

tumor no fígado

302
Q

Petéquia

A

pequenas pontuações hemorrágicas do tamanho de um alfinete

303
Q

Rabdomiossarcoma

A

Tumor maligno do músculo estriado

304
Q

Linfoblastoma

A

tumor maligno linfoide

305
Q

Cicatrização de 2ª intenção

A

retração cicatricial (?)

306
Q

Fígado em noz moscada

A

congestão passiva crónica do fígado

307
Q

Metaplasia mieloide

A

transformação de um tecido qualquer em tecido hematopoiético

308
Q

Melanoma

A

tumor maligno dos melanócitos

309
Q

Embolismo

A

alojamento de um êmbolo, que causa obstrução, dentro de um vaso sanguíneo

310
Q

Adenocarcinoma glandular

A

tumor maligno das glândulas salivares

311
Q

Lipossarcoma

A

Tumor maligno dos adipócitos

312
Q

Hemoptise

A

hemorragia proveniente dos pulmões ou de outras partes do trato respiratório.

313
Q

Sufusão

A

Hemorragia do tecido conjuntivo sem limites definidos

314
Q

Miosarcoma

A

Tumor maligno do músculo-esquelético

315
Q

Tumor Misto/ Osteocondrossarcosoma

A

Tumor do osso e cartilagem

316
Q

Hidrocelo/e

A

Fluído na albugínea escrotal

317
Q

Hematémese

A

saída pela boca de sangue com origem no sistema gastrointestinal, habitualmente do esófago ou do estômago.

318
Q

Hematosquezia

A

presença de sangue vermelho pelo ânus, sinal de uma hemorragia digestiva baixa

319
Q

Fibrossarcoma

A

Tumor maligno dos fibroblastos

320
Q

Sufusão

A

Hemorragia no tecido conjuntivo sem limites definidos

321
Q

Atresia

A

alterações congénitas por ausência de abertura natural ou de um lúmen por ausência do processo de apoptose durante o desenvolvimento embrionário.

322
Q

Hemorragia

A

extravasamento de sangue para o exterior dos vasos sanguíneos. Classificada quanto á extensão e á localização. Patéquias, purpura, equimoses, sufusão, hematoma. Externas e internas (parenquimatosas ou cavitárias).

323
Q

Gastrorragia

A

hemorragia gástrica

324
Q

Enterorragia

A

hemorragia intestinal. Alguns conceituam enterorragia a eliminação anal de sangue vivo

325
Q

Otorragia

A

hemorragia pelo conduto auditivo externo

326
Q

Hemoptise

A

hemorragia proveniente dos pulmões ou de outras partes do trato respiratório

327
Q

Epistaxe

A

hemorragia que ocorre na mucosa nasal ou através das fossas nasais

328
Q

Hematúria

A

presença de sangue na urina

329
Q

Menstruação

A

sangramento uterino periódico, fisiológico, que ocorre em cada ciclo menstrual. Quando prolongado e/ou profuso, porém em intervalos normais, denomina-se menorragia ou hipermenorréia; com duração e/ou quantidade menor que a normal, hipomenorréia; ocorrendo com duração e quantidade normais, porém com frequência aumentada (intervalos mais curtos), chama-se polimenorréia; comfrequência reduzida, oligomenoréia; quando a duração e/ou a quantidade e a frequência estão aumentadas, constitui a polimenorragia.

330
Q

Amenorreia

A

a ausência de menstruação

331
Q

Metrorragia

A

hemorragia uterina anormal, acíclica

332
Q

Bossa sanguínea

A

coleção sanguínea localizada sobre um plano ósseo fazendo saliência na superfície da pele

333
Q

Apoplexia

A

termo utilizado para indicar hemorragia que se dá na intimidade de um órgão (encéfalo, pâncreas, suprarrenais) com destruição parcial deste e manifestações gerais súbitas e graves

334
Q

Hemotórax

A

na cavidade pleural;

335
Q

Hemopericárdio

A

no saco pericárdico

336
Q

Hemoperitônio

A

na cavidade peritoneal

337
Q

Hemorragia ventricular ou intraventricular

A

nos ventrículos cerebrais

338
Q

Carcinoma mamário

A

Tumor maligno da mama

339
Q

Tumor condromatosos,

A

Tumor benigno da cartilagem, neoplasia rara formadoras de cartilagem

340
Q

Carcinoma hepatocelular

A

Tumor maligno do fígado

341
Q

Osteossarcoma

A

Tumor maligno do osso

342
Q

Leucemia

A

Tumor maligno dos linfoblastos

343
Q

Adenoma da mama

A

neoplasia benigna do epitélio glandular ou secretor, que neste caso, é a glândula mamária.

344
Q

“Os organismos metazoários são ditaduras e as células neoplásicas são células revolucionárias”. Comente.

A

Os metazoários definem-se como seres multicelulares, que seguem o padrão de desenvolvimento e diferenciação como impõe a natureza. As células neoplásicas são revolucionárias, pois não se quiseram sujeitar ao ritmo de duplicação e ao estilo de vida que o organismo lhes impunha. São células autónomas.

345
Q

Defina regeneração e reparação (refira as diferenças e as células associadas a cada uma):

A

No processo de regeneração as células lesadas são substituídas por células idênticas às pré-existentes, restabelecendo-se a integridade anatómica e a funcionalidade orgânica. Tal só é possível em tecidos cujas células apresentem capacidade mitótica, como em células lábeis e estáveis, ou quando a lesão não é demasiado extensa nem profunda e se mantêm as estruturas essenciais à replicação celular. A regeneração para fenómenos curativos é, na maior parte dos órgãos, limitada, no entanto a regeneração fisiológica ocorre continuamente em tecidos com perdas celulares como a pele, mucosas, tecidos hematopoiético e linfoide.

O processo de reparação ocorre em todos os tecidos sem capacidade mitótica (células permanentes), ou em tecidos em que a lesão atingiu estruturas que impossibilitem a regeneração. Este fenómeno carateriza-se pela formação de tecido de granulação e divide-se em três fases: inflamatória (essencial aos processos de reconstrução), fibroblástica ou reparativa (ocorrem fenómenos de fibroplasia e angiogénese) e remodelação (maturação e remodelação dos componentes da MEC). É o tecido de granulação que promove a reparação e origina a cicatriz, apesar de se restabelecer a integridade anatómica, não se restabelece a funcionalidade orgânica (o colagénio produzido substitui as estruturas que foram lesionadas). O tecido de granulação é um tecido conjuntivo laxo hipercelular, muitos vascularizado, com muitos fibroblastos, angioblastos e células fagocíticas como macrófagos. Estão presentes muitos vasos capilares que se anastomosam entre si – neovascularização. Os fibroblastos progridem na lesão paralelamente à superfície e um angioblastos de forma perpendicular. À medida que o processo de reparação evolui, o teor de colagénio aumenta – tecido torna-se fibroso, denso hipocelular e pouco vascularizado, formando uma cicatriz.

346
Q

Granuloma (atípicos, agentes e colorações)

A

Granulomas são inflamações crónicas produtivas (com muitas células), organizadas em que os fenómenos exsudativos se encontram praticamente ausentes.

Como papel principal, o granuloma visa a contenção da inflamação num local determinado, defendo o hospedeiro contra agentes irritantes ou de difícil eliminação, de origem endógena ou exógena.
Neste tipo de inflamações predominam os macrófagos e outras células do SFM. Para que a inflamação crónica seja classificada como granuloma, o macrófago tem que se encontrar de forma compacta em formações nodulares ou em maciços celulares. Também estão presentes CGM CE ou L.

Em alguns granulomas, os macrófagos são estimulados e ativados e sofrem diferenciação em células epitelioides – células que são exclusivas de granulomas.

Em geral a organização do granuloma é mais ou menos regular, qualquer que seja o agente etiológico: nódulo concêntrico, centro com necrose e com o agente etiológico - organização típica. Se o granuloma apresenta um arranjo de forma difusa e não organizado em nódulos, é considerado atípico.

Tipos:

  • Granuloma da tuberculose
  • Granuloma de corpo estranho
  • Granuloma micótico
  • Actinogranulomas ou piogranulomas
  • Granuloma da paratuberculose
  • Granuloma parasitário
  • Granuloma eosinofílico
347
Q

Granuloma da tuberculose

A

Apresenta um centro de necrose de caseificação, que pode ou não estar calcificado, e é envolvido por macrófagos, células epitelioides, CGM-L. Linfócitos e plasmócitos são células abundantes neste granuloma numa zona mais periférica à necrose. Por vezes encontra-se tecido fibroso (formado a partir do de granulação), que acaba por isolar a lesão. O agente etiológico deste granuloma é Mycobacterium spp, que cora de vermelho com a coloração de Ziehl-Neelsen.

348
Q

Granuloma de corpo estranho

A

Apresenta um centro necrótico, com restos do agente etiológico, rodeado com células macrofágicas em paliçada. Se o agente etiológico estimular o SI, podemos encontrar plasmócitos e linfócitos, rodeando o granuloma e misturados com o tecido de granulação. Também podemos encontrar CGM-CE.

349
Q

Granuloma micótico

A

Centro de necrose com hifas, que coram de rosa forte com Mac Manus ou pelo Pas ou de negro pela impregnação com prata metanamina de Grocott. A envolver os fungos apresentam-se células macrofágicas e neutrófilos. Também se pode observar CGM-CE. Nas aves, vê-se necrose de caseificação. À volta do material necrótico podem observar-se muitas células gigantes, com núcleos aglomerados no polo aposto ao agente etiológico.

350
Q

Actinogranulomas ou piogranulomas

A

Apresentam muitos neutrófilos. Os Actinogranulomas (granulomas da actinomicose, actinobacilose e nocardiose) apresentam um centro necrótico, que contem o agente e mucopolissacáridos neutros – magma – que é uma área basófila e magenta ao reagente de Schiff na coloração de PAS. A rodear o magma temos as clavas – estruturas eosinofílicas (com H-E), dispostas em paliçada e negativas ao PAS. A drusa = magma + clavas, e a envolvê-la encontramos muitos neutrófilos, macrófagos, linfócitos, plasmócitos e tecido de granulação. As CGM são raras e as células epitelioides estão ausentes.

351
Q

Granuloma da paratuberculose

A

Granuloma atípico, pois apresenta-se de uma forma difusa. Apresenta um infiltrado de células mononucleares (macrófagos, CGM-L, células epitelioides, linfócitos e plasmócitos) na lâmina própria das vilosidades intestinais, por vezes com afeção da submucosa e mesmo dos gânglios linfáticos regionais. A superfície das vilosidades apresenta-se aplanada devido à necrose. Com Ziehl-Neelson podemos evidenciar a presença de bactérias – agente.

352
Q

Granuloma parasitário

A

Foco de necrose a envolver o parasita. A rodeá-lo apresentam-se células mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos) e CGM-CE. Em maior ou menos quantidade, apresenta-se tecido fibroso a delimitar o granuloma. Por vezes não encontramos o parasitas, mas sim um pigmento parasitário – meta-hemoglobina e hematina. A presença de eosinófilos não é obrigatória, pois algum destes agentes não são quimiotáticos para estas células. A calcificação distrófica pode estar presente.

353
Q

Granuloma eosinofílico

A

Lesão que pertence a um complexo de lesões idiopáticas do gato – complexo de granuloma eosinofílico e que inclui a placa eosinofílica o granuloma linear e a ulcera eosinofílica. A epiderme pode ou não estar ulcerada, a derma encontra-se infiltrada por eosinófilos desgranulados, que podem estar rodeados por macrófagos e CGM. Encontram-se mastócitos e raros linfócitos. A disposição de células inflamatórias relativamente as fibras de colagénio em degenerescência - “chamas de tocha”.

354
Q

Defina granuloma.

A

Granulomas são inflamações crónicas produtivas organizadas, em que não há, ou quase não há, fenómenos exsudativos. Tem por objetivo conter/limitar o agente e a inflamação numa determinada zona. Há presença de muitos macrófagos, CGM’S de corpo estranho e de Langhans, linfócitos, plasmócitos, etc. Encontramos células epitelioides que são específicas dos granulomas (surgem da diferenciação dos macrófagos).

355
Q

Dê exemplos de um granuloma tuberculoide e um lepromatoso.

A

Um granuloma é tuberculoide se apresentar a organização típica dos granulomas, como é o caso do Granuloma da Tuberculose.

Um granuloma lepromatoso (difuso e não localizado) é, por exemplo, o granuloma da paratuberculose.

356
Q

Descreva um granuloma atípico mencionando agentes e colorações específicas.

A

Os granulomas podem ser classificados em típicos ou atípicos relativamente à sua organização.

Um granuloma típico apresenta se disposto em camadas concêntricas: um centro necrótico que contém o agente etiológico e células fagocíticas na periferia. É considerado atípico se apresentar arranjo de forma difusa.

Um exemplo de granuloma atípico é o piogranuloma, uma vez que este apresenta uma elevada quantidade de neutrófilos, o que não é usual acontecer nos granulomas. Apresenta um centro necrótico com mucopolissacáridos neutros (magma) que cora de vermelho com PAS, e a rodeá-lo existem estruturam empaliçadas (clavas) negativas ao PAS. Não há exemplos de CGM’S e as células epitelioides estão ausentes.

357
Q

Defina enfarte

A

Enfarte é uma área de necrose isquémica circunscrita, resultante da interrupção súbita do suprimento arterial. São áreas de necrose de coagulação (exceto no encéfalo, de liquefação) rodeadas por um Halo congestivo-hemorrágico. Podem ser classificados em vermelhos/hemorrágicos ou brancos/anémicos relativamente à quantidade de sangue, e em sépticos ou assépticos relativamente à presença de bactérias.

358
Q

Que tipos de enfarte conhece e em que situações ocorrem?

A

A localização do enfarte depende do órgão.

Enfartes hemorrágicos surgem mais frequentemente em órgãos com dupla circulação como o baço e o pulmão e são mais recentes.

Enfartes anémicos são mais antigos, a área necrosada é substituída por tecido fibroso e ocorrem mais frequentemente em órgãos como o coração, rim e fígado.

Relativamente à localização temos assim:

  • Enfarte Renal (enfarte anémico devido á circulação própria do rim e á elevada sensibilidade e deste órgão á necrose por isquémia. É uma necrose localizada e produzida por obstrução embólica ou trombótica da artéria renal (enfarte de todo o rim), ou de uma das ramificações (enfarte marginal do rim),
  • Enfarte Gordo (estiramento ou tensão excessiva dos ligamentos sobre as capsulas do órgão (mais comum no fígado) promove uma sobrecarga lipídica consequente á isquemia sem obstrução vascular).
359
Q

Acerca da noticia “Iker Casilla teve um enfarte durante o treino”
Por que motivo o enfarte que o atleta sofreu é um quadro típico?

A

O enfarte de Iker Casillas foi um enfarte do miocárdio, enfarte tipicamente anémico devido á circulação própria do coração e á elevada sensibilidade deste órgão.

360
Q

Descreva os mecanismos de cancerização biológica

A

A cancerização biológica é efetuada por:

  • vírus ADN (poxvírus, herpesvirus, …)
  • vírus RNA (retrovirus)

O vírus penetra na célula onde:
- pode transformá-la numa célula tumoral;
- pode multiplicar-se e levar a morte da célula e à disseminação do vírus, causando uma infeção lítica;
- a célula pode libertá-lo sem ocorrer a sua morte, causando uma infeção persistente;
- pode encontrar-se na célula sem a lesionar, causando uma infeção latente que mais tarde se
transforma numa infeção lítica.

O vírus faz a sua integração no genoma, ocorre a expressão de genes e dá-se uma ativação crónica da infeção.

A cancerização biológica também pode ocorrer devido a bactérias, como Helicobacter pylori (murganhos e furões) ou a parasitas como S. hematobium ou S. lupi.

361
Q

Consequências das hemorragias

A

As consequências das hemorragias e, portanto, seu significado clínico, são variados e dependem de três fatores fundamentais:

  • da quantidade de sangue perdido;
  • da rapidez da perda;
  • do local da hemorragia.

Perdas lentas de 10 a 20% podem não ter significação clínica. Entretanto, as súbitas e maiores podem levar ao choque hipovolémico. Por outro lado, hemorragias pequenas, localizadas no encéfalo, na medular das supra-renais ou no saco pericárdico podem levar a morte súbita. Hemorragias externas pequenas, porém repetidas, acabam por determinar anemia por perda de ferro; entretanto, o mesmo não ocorre na mesma intensidade com hemorragias nos interstícios ou cavidades pré-formadas, visto que a transformação progressiva da hemoglobina permite a absorção e utilização de seus constituintes para formar novas hemácias. Dependendo da extensão da hemorragia, a bilirrubina produzida pelo catabolismo da hemoglobina pode impregnar os tecidos e provocar icterícia.

362
Q

Distinga coagulo hemostático e trombo. E descreva a evolução da trombose.

A

Enquanto que o trombo é rugoso, baço, friável, está aderido à parede do vaso e não apresenta a forma da cavidade onde se encontra, o coágulo hemostático é liso, brilhante, elástico, não está aderido às paredes e apresenta a forma da cavidade onde se encontra. O trombo é constituído por fibrina, plaquetas, leucócitos e eritrócitos e com o passar do tempo vai passar por 3 fases: formação do tecido de granulação, endotelização e recanalização.

363
Q

Denomine e descreva as características do tecido transitório que se forma durante a reconstrução fibrosa.

A

O tecido transitório que se forma durante a reconstrução fibrosa é o chamado tecido de granulação. Este tecido é um tecido conjuntivo laxo, hipercelular, muito vascularizado (aliás, é o tecido mais vascularizado do organismo), com fibroblastos e angioblastos e muitas células fagocíticas.

364
Q

Diga as diferenças entre cicatrização por primeira e segunda intenção e mencione 4 fatores que afetam a cicatrização.

A

A Cicatrização por primeira intenção é mais rápida e ocorre com junção das bordas da ferida, havendo pouco tecido de granulação. A cicatrização por segunda intenção ocorre quando as bordas não contactam entre si, há muito mais tecido de granulação, é mais lenta, a inflamação crónica é mais intensa, maior coagulação e detritos. Os fatores que afetam a cicatrização são, por exemplo, a idade, má justaposição das bordas, movimentos e hipovitaminoses.

365
Q

Defina neoplasia. Comente “Os organismos multicelulares são ditaduras e as células neoplásicas são células revolucionárias”

A

Neoplasia é uma massa anormal de tecido, com crescimento excessivo, descoordenado e autónomo que persiste mesmo depois da eliminação do estímulo agressor. É irreversível. Os organismos multicelulares regem se pelo padrão normal de desenvolvimento e diferenciação que a Natureza impõe. As células neoplásicas são revolucionárias no sentido em que não estão sujeitas ao ritmo padrão de diferenciação e ao estilo de vida que o organismo lhes impunha. São células autónomas, seguem o seu próprio ritmo.

366
Q

Refira os tumores transmissíveis que conhece e a importância do seu estudo para a evolução da medicina.

A

São conhecidos 2 tipos de tumores transmissíveis. O Tumor Venéreo Transmissível, que existe à cerca de 6000-10000 anos, presente em todos os continentes e afeta o cão, lobo, raposa e coiote através do coito.
Não é letal. O Tumor Facial Transmissível ocorre nos Diabos da Tasmânia, transmite se através da mordedura e é quase 100% letal. O estudo dos tumores transmissíveis é importante para os transplantes. Nos transplantes é necessário haver a destruição do SI do recetor para que não ocorra rejeição do órgão. Ora, percebendo como funcionam estes tumores podemos replicar o método na transplantação.

367
Q

Nos roedores é usual ocorrer ______________ (alteração) no seu ______ (órgão), enquanto que nos animais domésticos isso só ocorre quando a _________ (Órgão), não produz sangue suficiente.

A

hematopoiese extramedular
fígado
medula óssea

368
Q

Pessoas com infeção por ___________ (agente) desenvolvem áreas de __________ (alteração) de tipo _____ (alteração) no seu estomago que evoluem para ____________. Apesar desta alteração ser habitualmente _______ se o estímulo agressor for eliminado, neste caso é considerada uma lesão _______

A
Helicobacter pylori
metaplasia 
cólon 
cancro do estômago
maligna 
benigna
369
Q

Nos anos 60 Portugal e os países da bacia mediterrânea apresentavam ___________________ (prevalência e tipo de lesão) pois as mulheres apresentavam um ______ número de partos e diferenciação precoce da mama, enquanto que os países nórdicos devido á emancipação da mulher, a prevalência desta neoplasia era já _______.

A

menor prevalência de cancro de mama

elevado
maior

370
Q

Nos países subdesenvolvidos onde há uma alta taxa de infeção por Schistosoma haematobium, as pessoas infetadas desenvolvem na bexiga áreas de _______________ (tipo de lesão) que evoluem para _________ (tipo de lesão), enquanto nos países desenvolvidos, os tumores de bexiga estão associados á presença de _________.

A

metaplasia das células escamosas

cancro da bexiga
químicos

371
Q

Os tumores da mama da gata e da mulher tem usualmente apenas o envolvimento de _____ (número) linha celular sendo classificados como _______, enquanto na cadela surgem placas _________ (tipo de alteração) de ______ (tecido) e\ou _______ (tecido), pelo que são classificados como _______. O mesmo ocorre nos tumores da ___________ (órgão), e nos _____________ (nomenclatura).

A
uma 
simples
metaplásicas
osso 
cartilagem 
mistos
glândula salivar
?
372
Q

O tumor de ______ (órgão) nos canídeos é considerado um tumor sentinela: uma alta prevalência sugere presença no ambiente de ______. Gatos de pelagem ______ (cor), são suspeitos de ______________ (tipo de lesão). Estas lesões evitam-se com o uso de ___________.

A

bexiga
químicos
branca

carcinoma das células escamosas

protetor solar