Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Farmakologia egzamin > test > Flashcards

test Flashcards

1
Q

alfa-2 mimetyki krótkodziałające

A

salbutamol
fenoterol
terbutalina

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

alfa-2 mimetyki długodziałające

A

salmeterol (początek działania po 10-20 min)

formoterol (początek działania po 1-3 min)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Fenoldopam

A

wybiórczy agonista rec. D1
słaby antagonista alfa-2

-stosowany we wlewie dożylnym w warunkach szpitalnych w celu szybkiego obniżenia CTK, w tym fazy złośliwej (nie dłużej niż przez 48h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

phaeochromocytoma

A

guz chromochłonny rdzenia nadnerczy
-u pacjentów z phaeochromocytoma w moczu wykrywany jest podwyższone stężenie kwasu wanilinomigdałowego (VMA), który jest końcowym metabolitem katecholamin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

MAO

COMT

A

enzymy rozkładające katecholaminy
-monoaminooksydaza (mitochondrium):
MAO-A ->gł. degradacja serotoniny w tkance nerwowej
MAO-B ->gł. degradacja dopaminy w tk. pozanerwowych

-katecholo-O-aminotransferaza (cytozol)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

na czym polega leczenie ADHD?

A

na zwiększaniu stężenia katecholamin w synapsie

  • ATOMOKSETYNA (inhibitor NET czyli transportera noradrenaliny zwrotnego - do błony prestnaptycznej)
  • AMFETAMINA (która “wypycha” noradrenalinę i dopaminę z pęcherzyków presynaptycznych do synapsy)
  • METYLOFENIDAT (pochodna amfetaminy, stosowana u dzieci, polepsza zdolność skupienia uwagi, może uzależnić)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

na czym polega depresja?

A

na niedoborze katecholamin w synapsie (może być wywołana przez rezerpinę, która jest blokerem VMAT - czyli transportera dopaminy do pęcherzyków presynaptycznych, i tym samym powoduje uszczuplenie zapasów katecholamin)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Alkaloidy sporyszu

A 
leki alfa-adrenolityczne (częściowi agoniści, częściowi antagoniści rec. alfa, dopaminergicznych i serotoninowych), leki stare, niespecyficzne
Ergotamina
Dihydroergotamina
Dihydroergokryptyna
Dihydroergotoksyna
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

leczenie zatrucia kokainą

A

np: FENOKSYBENZAMINĄ, która blokuje rec. alfaadrenergiczne (nie wolno stosować betablokerów w przypadku podejrzenia zatrucia kokainą, ponieważ noże to wywołać bardzo wysokie nadciśnienie!, - duże nagromadzenie katecholamin + zablokowane rec. beta -)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

tyramina

A

sympatykomimetyk, składnik serów i czerwonego wina, który jest rozkładany przez MAO-A (może spowodować kryzys nadciśnieniowy leczony inhibitorami alfa, fentolaminą) chyba chodzi o zużycie MAO-A do metabolizmu tyraminy i przez to nagromadzenie katecholamin -> NT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

hipotonia ortostatyczna

A

może zostać wywołana przez inhibitorów rec. alfa-1 (powoduje to dylatację żył, pobudzenie z receptorów alfa-1 umożliwia kontrolę ciśnienia przy zmianie pozycji ciała na pionową, brak tego odruchu ->hipotonia)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

odruchowa tachykardia

A

jest wywoływana dylatacją żył (naczyń) -> hipotensją -> TACHYKARDIA (też może zostać wywołana przez antagonistów rec. alfa-1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

co może wywołać bradykardię?

A

hamowanie aktywności węzła SA (np. beta-blokery)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

uwalniacze histaminy

A
  • środki cieniujące zawierające jod
  • atropina
  • tubokuraryna
  • morfina
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

efekty działania histaminy

A
  • rozkurcz mięśni gładkich naczyń
  • zwiększenie przepuszczalności naczyń
  • skurcz mięśni gładkich innych niż w naczyniach
  • pobudzenie wydzielania żołądkowego
  • pobudzenie serca
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

hydroksyzyna

A

antagonista receptora histaminowego H1 (pierwszej generacji)
-ma on również działanie uspokajające
(difenhydramina i prometazyna też)

17
Q

dimenhydrynat

A

antagonista receptora histaminowego H1 (pierwszej generacji)
-hamuje wymioty
(prometazyna i hydroksyzyna też)

18
Q

rola n. V w migrenie

A

jego włókna afferentne wydzielają CGRP, substancję P, neurokininę A) do naczyń oponowych -> wazodylatację

19
Q

zespół rakowiaka

A

w dobowej zbiórce moczu u pacjentów występuje zwiększony poziom kwasu hydroksyindolooctowego (który powstaje w rozkładzie serotoniny)
TELOTRISTAT (jest lekiem hamującym powstawanie serotoniny, stosowanym w leczeniu rakowiaka)
jest to inhibitor hydroksylazy tryptofanu (setotonina to inaczej 5-hydroksytryptamina, powstaje z tryptofanu)

20
Q

zespół Rey’a

A

stłuszczenie mózgu i wątroby (u dzieci po stosowaniu aspiryny)

21
Q

aspiryna a dna mocznowa

A
  • małe dawki (<2g/dobę) - upośledzają wydalanie kwasu moczowego i może pogorszyć przebieg dny,
  • dawki > 2g/dobę - działanie urykozuryczne! (mechanizm działanie jak PROBENECYDU)
22
Q

Pyralgina

A

metamizol (NLPZ o lekkim działaniu rozkurczowym)
-mniej popularny o podobnym dzianiu propyfenazon
silnie przeciwbólowy
słabiej przeciwgorączkowy
bardzo słabo przeciwzapalny
skutki uboczne: stosunkowo często anafilaksja, może być mielotoksyczność i uszkodzenie wątroby)

23
Q

NLPZ dla pacjentów z niewydolnością nerek

A

salicylany (poza kw. acetylosalicylowym)

nie powinno się stosować fenoprofenu (śródmiąższowe zapalenie nerek może wywołać)

24
Q

NLPZ dla pacjentów z niewydolnością wątroby

A

należy unikać diklofenaku i sulindaku

25
Q

toksyczność dla śluzówki żołądka wynika z hamowania której COX?

A

COX-1,
najmniej gastrotoksyczne są inhibitory COX-2 (spośród popularnych lepsze: ibuprofen, salsalat, diflunisal)
większa toksyczność: indometacyny, ketorolaku, tolmetyny

26
Q

ryzyko chorób sercowo-naczyniowych wynika z hamowania której COX?

27
Q

wybiórcze inhibitory COX-2

A

bezpieczne dla żołądka w terapiach chorób zapalnych stawów, dolegliwości bólowych z układu ruchu
-nie hamują czynności płytek krwi (mogą być stosowane np. po zabiegach chirurgicznych
w Polsce: etorykoksyb, celekoksyb

28
Q

Waldek-
Rofek-
Lumirak- (-koksyb)

A

wycofane -> ryzyko zakrzepicy

29
Q

leki przeciwbólowe i przeciwgorączkowe (nie NLPZ)

czasem do nich zaliczany jest też METAMIZOL (pylafgina

A

paracetamol (acetaminofen)
flupirtyna
nefopam

30
Q

lek bezpieczny u dzieci i kobiet w ciąży (oprócz I trymestru (gdy prawidłowo stosowany i nie ma chorób wątroby)

A

PARACETAMOL

31
Q

postulowane mechanizmy działania paracetamolu:

A

1) hamowanie “mózgowej” COX-3

2) mechanizm “oksydoredukcyjny” (polagało by to na trwałym utrzymywaniu enzymu COX w stanie zredukowanym

32
Q

odtrutka w zatruciu paracetamolem

A

acetylocysteina (donor-SH)

33
Q

inhibitory oksydazy ksantynowej

A

ALLOPURYNOL i FEBUKSOSTAT
wchodzą w niebezpieczną interakcję z azatiopryną i merkaptopuryną (analogi puryny), czyli lekami, które są metabolizowane przez ten enzym

34
Q

które prostaglandyny biorą udział w owulacji i zagnieżdżaniu jaja w macicy?

A

wytwarzane przez COX-2

35
Q

czynniki kurczące mięsień macicy u ciężarnych

A

silnie PGF2alfa

słabiej PGE2 i TXA2

36
Q

jak działa PGE2 na mięśnie macicy u kobiet nie będących w ciąży?

A

rozkurcza je

37
Q

PG podawana we wstrzyknięciach do ciał jamistych w leczeniu dysfunkcji erekcji (ze względu na swoje działanie rozszerzające mięśnie gładkie)

38
Q

depresanty CNS

A
  • antyhistaminiki I generacji
  • alkohol
  • barbiturany
  • neuroleptyki
39
Q

depresja

A

jest to niedobór monoamin (serotoniny, noradrenaliny i dopaminy) w synapsach CNS

Farmakologia egzamin (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2025 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions