test Flashcards
alfa-2 mimetyki krótkodziałające
salbutamol
fenoterol
terbutalina
alfa-2 mimetyki długodziałające
salmeterol (początek działania po 10-20 min)
formoterol (początek działania po 1-3 min)
Fenoldopam
wybiórczy agonista rec. D1
słaby antagonista alfa-2
-stosowany we wlewie dożylnym w warunkach szpitalnych w celu szybkiego obniżenia CTK, w tym fazy złośliwej (nie dłużej niż przez 48h)
phaeochromocytoma
guz chromochłonny rdzenia nadnerczy
-u pacjentów z phaeochromocytoma w moczu wykrywany jest podwyższone stężenie kwasu wanilinomigdałowego (VMA), który jest końcowym metabolitem katecholamin
MAO
COMT
enzymy rozkładające katecholaminy
-monoaminooksydaza (mitochondrium):
MAO-A ->gł. degradacja serotoniny w tkance nerwowej
MAO-B ->gł. degradacja dopaminy w tk. pozanerwowych
-katecholo-O-aminotransferaza (cytozol)
na czym polega leczenie ADHD?
na zwiększaniu stężenia katecholamin w synapsie
- ATOMOKSETYNA (inhibitor NET czyli transportera noradrenaliny zwrotnego - do błony prestnaptycznej)
- AMFETAMINA (która “wypycha” noradrenalinę i dopaminę z pęcherzyków presynaptycznych do synapsy)
- METYLOFENIDAT (pochodna amfetaminy, stosowana u dzieci, polepsza zdolność skupienia uwagi, może uzależnić)
na czym polega depresja?
na niedoborze katecholamin w synapsie (może być wywołana przez rezerpinę, która jest blokerem VMAT - czyli transportera dopaminy do pęcherzyków presynaptycznych, i tym samym powoduje uszczuplenie zapasów katecholamin)
Alkaloidy sporyszu
leki alfa-adrenolityczne (częściowi agoniści, częściowi antagoniści rec. alfa, dopaminergicznych i serotoninowych), leki stare, niespecyficzne Ergotamina Dihydroergotamina Dihydroergokryptyna Dihydroergotoksyna
leczenie zatrucia kokainą
np: FENOKSYBENZAMINĄ, która blokuje rec. alfaadrenergiczne (nie wolno stosować betablokerów w przypadku podejrzenia zatrucia kokainą, ponieważ noże to wywołać bardzo wysokie nadciśnienie!, - duże nagromadzenie katecholamin + zablokowane rec. beta -)
tyramina
sympatykomimetyk, składnik serów i czerwonego wina, który jest rozkładany przez MAO-A (może spowodować kryzys nadciśnieniowy leczony inhibitorami alfa, fentolaminą) chyba chodzi o zużycie MAO-A do metabolizmu tyraminy i przez to nagromadzenie katecholamin -> NT
hipotonia ortostatyczna
może zostać wywołana przez inhibitorów rec. alfa-1 (powoduje to dylatację żył, pobudzenie z receptorów alfa-1 umożliwia kontrolę ciśnienia przy zmianie pozycji ciała na pionową, brak tego odruchu ->hipotonia)
odruchowa tachykardia
jest wywoływana dylatacją żył (naczyń) -> hipotensją -> TACHYKARDIA (też może zostać wywołana przez antagonistów rec. alfa-1)
co może wywołać bradykardię?
hamowanie aktywności węzła SA (np. beta-blokery)
uwalniacze histaminy
- środki cieniujące zawierające jod
- atropina
- tubokuraryna
- morfina
efekty działania histaminy
- rozkurcz mięśni gładkich naczyń
- zwiększenie przepuszczalności naczyń
- skurcz mięśni gładkich innych niż w naczyniach
- pobudzenie wydzielania żołądkowego
- pobudzenie serca