TEST 1 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que la pharmacologie ?

A

La science des médicaments et leurs interactions avec l’organisme.

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Q

Quelle est la différence entre la pharmacologie et la pharmacie ?

A

La pharmacologie étudie les effets des médicaments, tandis que la pharmacie concerne leur préparation et dispensation.

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3
Q

Quelle est la définition d’un médicament selon Santé Canada ?

A

Toute substance utilisée pour diagnostiquer, traiter, atténuer ou prévenir une maladie.

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4
Q

Qu’est-ce que la pharmacodynamie ?

A

L’étude des mécanismes par lesquels un médicament produit un effet sur un organisme.

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5
Q

Quelles sont les principales cibles moléculaires des médicaments ?

A

Récepteurs, enzymes, molécules de transport, canaux ioniques, ions métalliques et acides nucléiques.

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6
Q

Quelles sont les quatre superfamilles de récepteurs ?

A

Récepteurs couplés aux protéines G, récepteurs enzymatiques, récepteurs canaux ioniques et récepteurs nucléaires.

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7
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur couplé aux protéines G ?

A

Un récepteur qui active une protéine G intracellulaire en réponse à un ligand.

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8
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste ?

A

Une molécule qui active un récepteur et produit une réponse cellulaire.

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9
Q

Quelle est la différence entre un agoniste partiel et un agoniste complet ?

A

Un agoniste partiel a une activité intrinsèque entre 0 et 1, tandis qu’un agoniste complet atteint une réponse maximale.

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10
Q

Qu’est-ce qu’un antagoniste compétitif ?

A

Une molécule qui se lie au même site qu’un agoniste sans activer le récepteur.

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11
Q

Qu’est-ce qu’un antagoniste non compétitif ?

A

Une molécule qui se lie à un autre site du récepteur et réduit l’efficacité de l’agoniste.

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12
Q

Qu’est-ce qu’un inhibiteur enzymatique ?

A

Une molécule qui diminue la vitesse d’une réaction enzymatique.

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13
Q

Quel est le rôle des activateurs enzymatiques ?

A

Ils augmentent l’activité d’une enzyme, souvent en présence de cofacteurs.

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14
Q

Qu’est-ce que l’effet placebo ?

A

Une amélioration de l’état du patient due à la croyance qu’un traitement est administré.

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15
Q

Quelles sont les trois catégories de placebos ?

A

Placebo pur (substance inerte), placebo impur (substance active mais inefficace pour la condition), placebo actif (autre médicament avec effets secondaires).

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16
Q

Quelle est la constante de dissociation (Kd) ?

A

La concentration de ligand nécessaire pour occuper 50% des récepteurs.

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17
Q

Qu’est-ce que la courbe dose-réponse ?

A

Une représentation graphique de la relation entre la dose d’un médicament et son effet.

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18
Q

Que signifie une pente raide sur une courbe dose-réponse ?

A

Un petit changement de dose entraîne une grande variation de réponse.

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19
Q

Qu’est-ce que la synergie médicamenteuse ?

A

L’effet combiné de deux médicaments est supérieur à la somme de leurs effets individuels.

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20
Q

Quelle est la différence entre additivité et potentialisation ?

A

Additivité = somme des effets, potentialisation = effet amplifié.

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21
Q

Qu’est-ce qu’une interaction médicamenteuse antagoniste ?

A

Lorsqu’un médicament réduit ou annule l’effet d’un autre.

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22
Q

Comment se lient les médicaments aux récepteurs ?

A

Par liaisons covalentes (irréversibles) ou réversibles (ioniques, hydrogènes, van der Waals).

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23
Q

Quelle est la différence entre un effet thérapeutique et un effet secondaire ?

A

L’effet thérapeutique est recherché, l’effet secondaire est non désiré.

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24
Q

Qu’est-ce qu’un effet indésirable de type A ?

A

Effets prévisibles liés au mécanisme d’action du médicament.

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25
Q

Qu’est-ce qu’un effet indésirable de type B ?

A

Réactions imprévisibles, souvent immunologiques (ex: allergie).

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26
Q

Quel est l’impact d’un antagoniste non compétitif sur la courbe dose-réponse ?

A

Il réduit l’effet maximal du médicament.

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27
Q

Qu’est-ce que l’affinité d’un ligand ?

A

La force d’attraction entre un ligand et son récepteur.

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28
Q

Quelle est la durée moyenne d’un brevet pharmaceutique ?

A

20 à 22 ans.

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29
Q

Quelle est la définition d’un poison ?

A

Toute substance peut être un poison, la dose fait la différence.

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30
Q

Qu’est-ce que la transduction du signal ?

A

Le processus de conversion d’un signal extracellulaire en réponse cellulaire.

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31
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur nucléaire ?

A

Un récepteur qui agit directement sur l’ADN pour réguler la transcription.

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32
Q

Quel est l’effet d’un antagoniste irréversible ?

A

Il bloque définitivement le récepteur, empêchant toute activation.

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33
Q

Qu’est-ce qu’un agoniste inverse ?

A

Une molécule qui entraîne une réponse opposée à celle du ligand naturel.

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34
Q

Quels sont les critères de classification des médicaments ?

A

Pharmacothérapeutique, pharmacologique, moléculaire et origine chimique.

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35
Q

Quelle est la différence entre un nom générique et un nom commercial ?

A

Le nom générique est universel (ex: ibuprofène), le nom commercial est déposé (ex: Advil).

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36
Q

Qu’est-ce que la biodisponibilité ?

A

La fraction du médicament administré qui atteint la circulation sanguine.

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37
Q

Quels sont les quatre principaux types de récepteurs ?

A

Récepteurs couplés aux protéines G, récepteurs enzymatiques, récepteurs ioniques et récepteurs nucléaires.

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38
Q

Qu’est-ce qu’un récepteur canal ionique ?

A

Un récepteur qui s’ouvre pour laisser passer des ions lorsqu’il est activé.

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39
Q

Quelle est l’importance de la stéréospécificité en pharmacologie ?

A

Certains isomères d’un médicament peuvent être plus actifs que d’autres.

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40
Q

Quel est le rôle des cofacteurs enzymatiques ?

A

Ils aident les enzymes à catalyser des réactions biochimiques.

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41
Q

Qu’est-ce que la pharmacocinétique ?

A

L’étude du devenir du médicament dans l’organisme (absorption, distribution, métabolisme, élimination).

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42
Q

Quelles sont les principales étapes de la pharmacocinétique ?

A

Absorption, distribution, métabolisme, élimination (ADME).

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43
Q

Qu’est-ce que l’effet de premier passage ?

A

La métabolisation d’un médicament par le foie avant d’atteindre la circulation systémique.

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44
Q

Quelles sont les principales voies d’administration des médicaments ?

A

Voies orale, parentérale, cutanée, sublinguale, rectale, pulmonaire.

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45
Q

Quelle voie d’administration permet d’éviter l’effet de premier passage ?

A

La voie sublinguale.

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46
Q

Quels sont les avantages de la voie orale ?

A

Facile à administrer, économique, sécuritaire.

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47
Q

Quels sont les inconvénients de la voie orale ?

A

Effet de premier passage, destruction enzymatique, irritation digestive.

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48
Q

Quelle est la différence entre diffusion passive et transport actif ?

A

La diffusion passive ne nécessite pas d’énergie, tandis que le transport actif en utilise.

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49
Q

Qu’est-ce que la biodisponibilité ?

A

Le pourcentage du médicament qui atteint la circulation systémique sous forme active.

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50
Q

Quels organes jouent un rôle majeur dans la biotransformation ?

A

Le foie et les reins.

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51
Q

Quel est le rôle du foie dans la pharmacocinétique ?

A

Il métabolise les médicaments pour faciliter leur élimination.

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52
Q

Quels sont les modes d’élimination des médicaments ?

A

Urinaire, biliaire, pulmonaire, sudoral, salivaire, lacté.

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53
Q

Quel est le principal organe d’élimination des médicaments ?

A

Le rein.

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54
Q

Comment les médicaments lipophiles sont-ils éliminés ?

A

Ils subissent une biotransformation pour devenir hydrophiles et être excrétés par les reins.

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55
Q

Quelle enzyme est impliquée dans la phase I du métabolisme hépatique ?

A

Le cytochrome P450.

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56
Q

Quelle est la différence entre la phase I et la phase II de la biotransformation ?

A

La phase I modifie chimiquement le médicament, la phase II le conjugue à une molécule hydrophile.

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57
Q

Qu’est-ce qu’une prodrogue ?

A

Un médicament inactif qui devient actif après métabolisation.

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58
Q

Qu’est-ce que la demi-vie plasmatique (T½) ?

A

Le temps nécessaire pour que la concentration plasmatique d’un médicament diminue de moitié.

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59
Q

Que signifie une demi-vie courte ?

A

Le médicament est éliminé rapidement et nécessite des administrations fréquentes.

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60
Q

Qu’est-ce que la clairance ?

A

Le volume de plasma totalement épuré du médicament par unité de temps.

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61
Q

Quel est l’impact d’une insuffisance rénale sur la pharmacocinétique ?

A

Elle réduit l’élimination et prolonge la demi-vie du médicament.

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62
Q

Quelle est la particularité de la barrière hémato-encéphalique ?

A

Elle limite le passage des molécules hydrophiles vers le cerveau.

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63
Q

Comment les médicaments traversent-ils la barrière hémato-encéphalique ?

A

Par diffusion passive (lipophiles) ou via des transporteurs spécifiques.

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64
Q

Quel est l’effet des aliments sur l’absorption des médicaments ?

A

Ils peuvent augmenter, diminuer ou ne pas modifier la biodisponibilité.

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65
Q

Pourquoi certains médicaments doivent-ils être pris à jeun ?

A

Pour éviter une interaction avec la nourriture qui diminuerait leur absorption.

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66
Q

Quels sont les facteurs influençant l’absorption d’un médicament ?

A

pH, solubilité, forme galénique, vitesse de vidange gastrique.

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67
Q

Qu’est-ce que le volume de distribution (Vd) ?

A

Un volume théorique indiquant la répartition du médicament dans l’organisme.

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68
Q

Quel est l’impact d’un Vd élevé ?

A

Le médicament est majoritairement distribué dans les tissus et peu présent dans le plasma.

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69
Q

Quelle protéine plasmatique fixe principalement les médicaments acides ?

A

L’albumine.

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70
Q

Quelle protéine plasmatique fixe principalement les médicaments basiques ?

A

L’α1-glycoprotéine acide.

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71
Q

Qu’est-ce qu’un médicament à forte liaison protéique ?

A

Un médicament dont une grande partie est liée aux protéines plasmatiques, ce qui prolonge sa demi-vie.

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72
Q

Quel est l’effet de la fixation protéique sur l’activité d’un médicament ?

A

Seule la fraction libre est active et disponible pour l’action pharmacologique.

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73
Q

Quels médicaments traversent facilement les membranes cellulaires ?

A

Les molécules liposolubles et non ionisées.

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74
Q

Qu’est-ce que la diffusion facilitée ?

A

Un transport passif utilisant des protéines membranaires sans consommation d’énergie.

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75
Q

Comment les médicaments acides sont-ils absorbés ?

A

Mieux absorbés en milieu acide (estomac) car ils restent sous forme non ionisée.

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76
Q

Comment les médicaments basiques sont-ils absorbés ?

A

Mieux absorbés en milieu basique (intestin) car ils restent sous forme non ionisée.

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77
Q

Quelle est l’influence du pH sur l’absorption des médicaments ?

A

Il détermine le degré d’ionisation du médicament, influençant son passage membranaire.

78
Q

Quelle est l’équation de Henderson-Hasselbalch en pharmacologie ?

A

Elle décrit la relation entre le pH, le pKa et le degré d’ionisation d’un médicament.

79
Q

Quels sont les types de transport actif des médicaments ?

A

Transport actif primaire (pompes ATPases) et secondaire (échangeurs, symporteurs).

80
Q

Qu’est-ce que la distribution plasmatique ?

A

La répartition du médicament dans le plasma après administration.

81
Q

Quelle est la différence entre élimination rénale et biliaire ?

A

L’élimination rénale passe par l’urine, tandis que l’élimination biliaire se fait par la bile et les selles.

82
Q

Pourquoi les nouveau-nés ont-ils une pharmacocinétique différente ?

A

Leur foie et leurs reins sont immatures, ce qui ralentit le métabolisme et l’élimination.

83
Q

Comment la grossesse influence-t-elle la pharmacocinétique ?

A

Elle modifie le volume plasmatique, la clairance rénale et le métabolisme hépatique.

84
Q

Quels facteurs physiologiques influencent la pharmacocinétique ?

A

Âge, sexe, fonction hépatique et rénale, génétique.

85
Q

Pourquoi les personnes âgées sont-elles plus sensibles aux médicaments ?

A

Leur métabolisme hépatique et leur élimination rénale sont souvent diminués.

86
Q

Qu’est-ce que l’induction enzymatique ?

A

L’augmentation de l’activité des enzymes métabolisant un médicament, réduisant son effet.

87
Q

Qu’est-ce que l’inhibition enzymatique ?

A

La diminution de l’activité enzymatique, augmentant la concentration plasmatique du médicament.

88
Q

Quel est l’effet du jus de pamplemousse sur certains médicaments ?

A

Il inhibe le cytochrome P450, augmentant la biodisponibilité et le risque de toxicité.

89
Q

Quels médicaments peuvent être éliminés par les poumons ?

A

Les substances volatiles comme les anesthésiques généraux et l’alcool.

90
Q

Quelle est la différence entre un médicament hydrophile et lipophile ?

A

Les médicaments hydrophiles sont éliminés plus rapidement par les reins, tandis que les lipophiles sont stockés dans les tissus.

91
Q

Qu’est-ce que l’accumulation médicamenteuse ?

A

L’accumulation progressive d’un médicament dans l’organisme en raison d’une élimination insuffisante.

92
Q

Quelles sont les deux phases du cycle cardiaque ?

A

La systole (contraction) et la diastole (relâchement).

93
Q

Quelle est la pression artérielle normale ?

A

120/80 mmHg.

94
Q

Quelle enzyme maintient le potentiel de repos des cellules cardiaques ?

A

La pompe Na+/K+ ATPase.

95
Q

Quels sont les principaux ions impliqués dans le potentiel d’action cardiaque ?

A

Sodium (Na+), calcium (Ca++) et potassium (K+).

96
Q

Quels sont les principaux types de récepteurs du système cardiovasculaire ?

A

Récepteurs β-adrénergiques et récepteurs muscariniques.

97
Q

Qu’est-ce qu’une arythmie cardiaque ?

A

Un battement cardiaque irrégulier ou anormal.

98
Q

Quelles sont les principales causes d’arythmie ?

A

Nicotine, caféine, stress, alcool, déséquilibre en potassium, maladies cardiaques.

99
Q

Quelle est la différence entre une extrasystole auriculaire et ventriculaire ?

A

L’extrasystole auriculaire survient dans l’oreillette, tandis que la ventriculaire survient dans les ventricules.

100
Q

Quelle est la conséquence d’une fibrillation ventriculaire prolongée ?

A

Une mort subite si elle dure plus de quelques minutes.

101
Q

Quels sont les quatre types de médicaments anti-arythmiques ?

A

Classe I (bloqueurs des canaux sodiques), classe II (bêta-bloquants), classe III (bloqueurs des canaux potassiques), classe IV (bloqueurs des canaux calciques).

102
Q

Quel est l’effet des bêta-bloquants sur le cœur ?

A

Ils réduisent la fréquence cardiaque, la contractilité et l’excitabilité cardiaque.

103
Q

Quel est l’exemple d’un bêta-bloquant utilisé pour traiter les arythmies ?

A

Propranolol (Inderal).

104
Q

Quelle classe de médicaments anti-arythmiques bloque les canaux calciques ?

A

Classe IV.

105
Q

Quel est l’effet des bloqueurs des canaux potassiques ?

A

Ils prolongent la durée du potentiel d’action en retardant la repolarisation.

106
Q

Qu’est-ce que l’angine de poitrine ?

A

Une douleur thoracique causée par un déséquilibre entre les besoins en oxygène du cœur et son apport sanguin.

107
Q

Quels sont les trois types d’angine de poitrine ?

A

Angine stable, angine instable, angine de Prinzmetal.

108
Q

Quelle est la cause principale de l’angine stable ?

A

L’artériosclérose (rétrécissement des artères coronaires).

109
Q

Quel médicament est utilisé en cas de crise aiguë d’angine de poitrine ?

A

La nitroglycérine sublinguale.

110
Q

Quel est le mécanisme d’action des dérivés nitrés ?

A

Ils dilatent les veines et réduisent la précharge cardiaque.

111
Q

Pourquoi faut-il éviter une exposition continue aux dérivés nitrés ?

A

Pour prévenir le développement d’une tolérance.

112
Q

Quel est l’effet des bêta-bloquants dans le traitement de l’angine ?

A

Ils réduisent la fréquence cardiaque et la demande en oxygène du cœur.

113
Q

Quels sont les deux types de bloqueurs des canaux calciques ?

A

Dihydropyridines (effet vasodilatateur) et phénylalkylamines (effet cardiaque).

114
Q

Quel est l’effet de l’aspirine dans la prévention de l’angine ?

A

Elle inhibe la formation de thromboxanes et réduit l’agrégation plaquettaire.

115
Q

Qu’est-ce que l’insuffisance cardiaque congestive (ICC) ?

A

L’incapacité du cœur à pomper suffisamment de sang oxygéné.

116
Q

Quelles sont les principales causes d’ICC ?

A

Hypertension, infarctus du myocarde, infections cardiaques.

117
Q

Quels sont les signes cliniques de l’ICC ?

A

Œdème, fatigue, essoufflement, diminution du débit cardiaque.

118
Q

Quel médicament digitalique est utilisé pour traiter l’ICC ?

A

Digoxine (Lanoxin).

119
Q

Quel est le mécanisme d’action de la digoxine ?

A

Inhibition de la pompe Na+/K+ ATPase, augmentant la contractilité cardiaque.

120
Q

Quels sont les effets secondaires de la digoxine ?

A

Arythmies, nausées, hypokaliémie.

121
Q

Quel inhibiteur de la phosphodiestérase est utilisé dans l’ICC ?

A

Milrinone (Primacor).

122
Q

Quels diurétiques sont utilisés dans le traitement de l’ICC ?

A

Thiazidiques (Chlorthalidone), diurétiques de l’anse (Furosémide), épargneurs de potassium (Spironolactone).

123
Q

Pourquoi utilise-t-on des inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC) dans l’ICC ?

A

Pour réduire la résistance vasculaire et améliorer la fonction cardiaque.

124
Q

Quel est l’effet des dérivés nitrés dans l’ICC ?

A

Ils réduisent la précharge et la postcharge en dilatant les vaisseaux sanguins.

125
Q

Quelle est la définition de l’hypertension artérielle (HTA) ?

A

Une pression artérielle élevée augmentant le risque de maladies cardiovasculaires.

126
Q

Quelle est la différence entre HTA primaire et secondaire ?

A

La primaire est sans cause identifiable, la secondaire est due à une pathologie sous-jacente.

127
Q

Quels sont les trois facteurs physiologiques influençant la pression artérielle ?

A

Volume sanguin, débit cardiaque, résistance vasculaire.

128
Q

Quels sont les médicaments de première ligne pour traiter l’HTA ?

A

Diurétiques, IEC, antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, bêta-bloquants.

129
Q

Quel est l’effet des diurétiques sur la pression artérielle ?

A

Ils diminuent le volume sanguin en augmentant l’excrétion de sodium et d’eau.

130
Q

Quel diurétique est souvent utilisé dans l’HTA ?

A

Chlorthalidone (Uridon).

131
Q

Quels médicaments bloquent le système rénine-angiotensine ?

A

IEC (‘-pril’) et antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (‘-sartan’).

132
Q

Quel est l’effet des ARA (antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II) ?

A

Ils bloquent les effets de l’angiotensine II sur les vaisseaux sanguins.

133
Q

Quel est le rôle de la réserpine dans l’HTA ?

A

Elle réduit la libération de noradrénaline, diminuant ainsi la pression artérielle.

134
Q

Pourquoi la réserpine est-elle rarement utilisée ?

A

Elle peut causer une dépression sévère.

135
Q

Quel est le mécanisme d’action des bêta-bloquants dans l’HTA ?

A

Ils réduisent la fréquence cardiaque et la sécrétion de rénine.

136
Q

Quel médicament est un agoniste des récepteurs α2 adrénergiques ?

A

Clonidine (Catapres).

137
Q

Quel est l’effet des antagonistes des récepteurs α1 adrénergiques ?

A

Ils empêchent la vasoconstriction et réduisent la pression artérielle.

138
Q

Quel médicament est un antagoniste des récepteurs α1 ?

A

Prazosine (Prazosin).

139
Q

Quels sont les vasodilatateurs d’action directe utilisés en urgence pour l’HTA ?

A

Nitroprussiate de sodium et hydralazine

140
Q

Quel effet indésirable majeur est associé aux vasodilatateurs directs ?

A

Hypotension sévère et tachycardie réflexe.

141
Q

Quelles sont les principales fonctions du système gastro-intestinal ?

A

Ingestion, digestion, absorption des nutriments et excrétion des déchets.

142
Q

Quels sont les deux plexus du système nerveux entérique ?

A

Plexus myentérique (Auerbach) pour le contrôle moteur et plexus sous-muqueux (Meissner) pour les sécrétions et le débit sanguin.

143
Q

Quelle est la fonction principale de l’estomac ?

A

Macérer et digérer la nourriture en chyme.

144
Q

Quel est le pH de l’estomac ?

A

Entre 1 et 2.

145
Q

Quels sont les trois principaux stimulateurs de la sécrétion gastrique d’acide ?

A

Histamine, acétylcholine et gastrine.

146
Q

Quel est le rôle de la bile ?

A

Digérer et absorber les graisses.

147
Q

Quelle enzyme active le pepsinogène en pepsine ?

A

L’acide chlorhydrique (HCl).

148
Q

Quelle est la principale cause des ulcères gastro-duodénaux ?

A

Helicobacter pylori.

149
Q

Quels sont les traitements principaux contre H. pylori ?

A

Antibiotiques combinés à un inhibiteur de la pompe à protons (IPP).

150
Q

Quel est le rôle du mucus gastrique ?

A

Protéger la muqueuse contre l’acidité.

151
Q

Qu’est-ce que le reflux gastro-œsophagien (RGO) ?

A

Remontée acide dans l’œsophage causant des brûlures d’estomac.

152
Q

Quels sont les traitements principaux du RGO ?

A

Antiacides, antagonistes des récepteurs H2 et inhibiteurs de la pompe à protons (IPP).

153
Q

Quel médicament est un inhibiteur de la pompe à protons (IPP) ?

A

Oméprazole (Mopral).

154
Q

Quel effet secondaire est associé à l’utilisation prolongée des IPP ?

A

Augmentation du risque de polypes gastriques et cancer gastro-intestinal.

155
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs H2 ?

A

Ils bloquent l’action de l’histamine sur les cellules pariétales, réduisant ainsi la sécrétion d’acide.

156
Q

Q156: Quel est le principal effet des antiacides ?

A

R156: Neutraliser l’acidité gastrique.

157
Q

Q157: Quel antiacide peut causer de la diarrhée ?

A

R157: Hydroxyde de magnésium.

158
Q

Q158: Quel antiacide peut causer de la constipation ?

A

R158: Hydroxyde d’aluminium.

159
Q

Q159: Quel médicament est utilisé pour protéger la muqueuse gastrique ?

A

R159: Sucralfate (Sulcrate).

160
Q

Q160: Quel est le mécanisme d’action du misoprostol ?

A

R160: Il stimule la production de mucus et inhibe la sécrétion d’acide gastrique.

161
Q

Q161: Quel est le rôle du Pepto-Bismol ?

A

R161: Antiacide, antisécrétoire, antimicrobien et anti-inflammatoire.

162
Q

Q162: Quel est l’effet du Gaviscon sur le reflux gastro-œsophagien ?

A

R162: Il forme une barrière protectrice flottante qui empêche le reflux acide.

163
Q

Q163: Qu’est-ce qu’une nausée ?

A

R163: Une sensation désagréable précédant le vomissement.

164
Q

Q164: Quel est le principal centre de contrôle des vomissements dans le cerveau ?

A

R164: La zone gâchette chimioréceptrice (ZGC) dans l’area postrema.

165
Q

Q165: Quels récepteurs sont impliqués dans les nausées et vomissements ?

A

R165: Récepteurs D2 (dopamine), H1 (histamine), 5-HT3 (sérotonine) et NK-1 (substance P).

166
Q

Q166: Quel médicament est un antagoniste des récepteurs 5-HT3 utilisé en chimiothérapie ?

A

R166: Ondansétron (Zofran).

167
Q

Q167: Quel est l’effet secondaire principal des antagonistes 5-HT3 ?

A

R167: Constipation et maux de tête.

168
Q

Q168: Quel médicament est un antagoniste des récepteurs D2 utilisé contre les nausées ?

A

R168: Métoclopramide (Maxeran).

169
Q

Q169: Quel médicament est un agoniste des récepteurs cannabinoïdes utilisé contre les vomissements ?

A

R169: Nabilone (Cesamet).

170
Q

Q170: Quel médicament est utilisé en premier recours contre les nausées de la femme enceinte ?

A

R170: Diclectin (doxylamine + vitamine B6).

171
Q

Q171: Quels sont les types de laxatifs les plus utilisés ?

A

R171: Laxatifs de volume, osmotiques, lubrifiants, stimulants et procinétiques.

172
Q

Q172: Quel est le mécanisme des laxatifs de volume ?

A

R172: Ils forment un gel qui retient l’eau et augmente le péristaltisme.

173
Q

Q173: Quel est un exemple de laxatif de volume ?

A

R173: Psyllium (Metamucil).

174
Q

Q174: Quel est l’effet des laxatifs osmotiques ?

A

R174: Ils attirent l’eau dans l’intestin pour ramollir les selles.

175
Q

Q175: Quel est un exemple de laxatif osmotique ?

A

R175: Polyéthylène glycol (PEG).

176
Q

Q176: Quel laxatif est un lubrifiant empêchant l’absorption des vitamines liposolubles ?

A

R176: Huile minérale.

177
Q

Q177: Quel laxatif stimulant est dérivé de plantes ?

A

R177: Anthraquinones (Exlax).

178
Q

Q178: Quel est l’effet indésirable des laxatifs stimulants à long terme ?

A

R178: Atrophie neuromusculaire du côlon.

179
Q

Q179: Quel laxatif active la sécrétion de chlore dans l’intestin ?

A

R179: Linaclotide (Constella).

180
Q

Q180: Quel médicament augmente la motilité intestinale en activant les récepteurs 5-HT4 ?

A

R180: Prucalopride (Résotrans).

181
Q

Q181: Quel médicament opioïde est utilisé comme antidiarrhéique ?

A

R181: Lopéramide (Imodium).

182
Q

Q182: Quel est le mécanisme du lopéramide ?

A

R182: Il inhibe la motilité intestinale sans effet central.

183
Q

Q183: Pourquoi le diphénoxylate (Lomotil) est-il associé à de l’atropine ?

A

R183: Pour éviter les abus en raison de son potentiel d’euphorie.

184
Q

Q184: Quel agent anti-diarrhéique adsorbe les toxines et bactéries ?

A

R184: Kaolin-Pectine (Kaopectate).

185
Q

Q185: Quel inhibiteur de l’enképhalinase réduit la sécrétion intestinale ?

A

R185: Racécadotril.

186
Q

Q186: Quelle est la différence entre la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse ?

A

R186: Crohn = inflammation transmurale et discontinue ; Colite ulcéreuse = inflammation superficielle et continue.

187
Q

Q187: Quel est le traitement de première ligne des maladies inflammatoires intestinales ?

A

R187: Acide 5-aminosalicylique (5-ASA).

188
Q

Q188: Quel anticorps monoclonal est utilisé contre la maladie de Crohn sévère ?

A

R188: Infliximab (Remicade).

189
Q

Q189: Quel médicament dissout les calculs biliaires de cholestérol ?

A

R189: Acide ursodésoxycholique (Ursodiol).

190
Q

Q190: Quel est le traitement de l’insuffisance pancréatique ?

A

R190: Suppléments d’enzymes pancréatiques (Pancrease, Viokase).