tercer preexamen Flashcards

1
Q

La Malonil-CoA, el primer, el primer intermedio en la sintesis de acidos grasos, es un regulador importante de acidos grasos PORQUE:
Su formación a partir de la acetil-CoA y bicarbonato por la enzima acetil-CoA carboxilasa es el principal paso limitante en la síntesis de ácidos grasos.
-Evita la entrada de grupos acil graso en la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-I.
-Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferasa-II.
-Evita la entrada de grupos acilo graso hacia la matriz de las mitocondrias porque es un potente inhibidor de la carnitinaacil carnitina translocasa.
-Inhibe la síntesis de acilo graso CoA.

A

Evita la entrada de grupos acil graso en la matriz de las mitocodrias porque es un potente inhibidor de la carnitina palmitoil transferas - I.

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2
Q

Se concidera que el ácido a-linolénico es esencial desde el punto de vista nutricional en humanos porque:

Los tejidos de humano son incapaces de introducir un doble enlace en la posición Delta9 de ácidos grasos

En seres humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta12.

Es un ácido graso Omega3.

En humanos no se pueden introducir dobles enlaces a ácidos grasos más allá de la posición Delta9.

Contiene tres dobles enlaces.

A

En humanos no se pueden introducir dobles enlaces acidos graso mas alla de la posicion Delta9.

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3
Q

La desactivacion de actil-CoA carboxilasa es favorescida CUANDO:

El transportador de tricarboxilato es inhibido.

Se encuentra en una forma polimérica.

La concentración citosólica de citrato es alta.

Es desfosforilada.

La concentración de palmitoil-CoA es baja.

A

El trasportador de tricarboxilato es inhibido

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4
Q

¿Cuál de los eicosanoides que siguen se sintetiza a partir del ácido linoleico por medio de la vía de la ciclooxigenasa?

Leucotrieno A3 (LTA3)

Lipoxina A4 (LXA4)

Prostaglandina E3 (PGE3)

Prostaglandina E1 (PGE1)

Tromboxano A3 (TXA3)

A

Prostaglandina E1 (PGE1)

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5
Q

¿Cuál de las enzimas que siguen es inhibida por el fármaco antiinflamatorio no esteroideo (NSAID) aspirina?

Ciclooxigenasa

Delta6 desaturasa

Prostaciclina sintasa

Lipoxigenasa

Troboxano sintasa

A

Ciclooxigenasa

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6
Q

¿Cuál de los que siguen es el princiapal producto del ácido graso sintasa?

Palmitoil-CoA.

Acetoacetato.

Oleato.

Palmitato.

Acetil-CoA.

A

Palmitato

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7
Q

Los ácidos graasos se descomponen por eliminación repetida de fragmentos de dos carbonos como acetil-CoA en el ciclo de la b-oxidació, y se sintetizan por condensación por condensacion repetida de acetil- CoA hasta que se forma una cadena larga de ácido graso saturado con un número par de caerbonos. Dado que los ácidos grasos necesitan desintegrarse cuando hay carencia del aporte de energía, y se sintetizan cuando essuficiente, hay diferncias importantes entre los dos procesos que ayudan a las células a regularlos con eficiencia.
¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a estas diferencias es INCORRECTA?

En la descomposición de ácidos grasos se usa NAD+ y se produce NADH, mientras que en la síntesis se usa NADPH y produce NADP.

Se requiere transporte a través de la membrana mitocondrial de grupos acilo graso y acetil-CoA para la descomposición de ácidos grasos y la síntesis de los mismos, respectivamente.

Los grupos acilo graso son activados para descomposición con el uso de CoA, y para síntesis con el uso de proteína transportadora de acilo.

El glucagón promueve la síntesis de ácidos grasos, e inhibe la descomposición de los mismos.

La descomposición de ácidos grasos tiene lugar dentro de mitocondrias, mientras que la síntesis ocurre en el citosol.

A

El glucagón promueve la sintesis de ácidos graso, e inhibe la descomposición de los mismos.

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8
Q

La lipasa sensible a hormona, la enzima que moviliza ácidos grasos a partir de las reseveas de triacilglicerol en el tejido adipos es inhibida por:

ACTH.

Prostaglandina E.

Vasopresina.

Epinefrina.

Glucagón.

A

Prostaglandina E.

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9
Q

¿Cuál de los que siguen describe mejor la acción de la fosfolipasa C?

Libera el grupo cabeza de un fosfolípido, lo cual deja ácido fosfatídico.

Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-1 de un fosfolípido.

Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y un diacilglicerol.

Libera las cadenas de acilo graso desde las posiciones sn-1 y sn-2 de un fosfolípido.

Libera la cadena de acilo graso desde la posición sn-2 de un fosfolípido.

A

Divide un fosfolípido hacia su grupo cabeza que contiene fosfato y un diacilglicerol.

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10
Q

La enfermedad de Tay - Sachs es una enfermedad por depósito de lípidos causada por un defecto genético que genera deficiencia de cuál de las enzimas que siguen:

Beta-Galactosidasa.

Beta-Glucosidasa.

Ceramidasa.

Hexosaminidasa A.

Esfingomielinasa.

A

Hexosaminidasa A

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11
Q

Cual de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: Se sintetiza en la mucosa intestinal, contienen una concentracion alta de triacilglicerol, y se encarga del transporte de lípidos de la dieta en circulación.

-Quilomicrones.

-Lipoproteína de baja densidad.

-Lipoproteína de muy baja densidad.

-Lipoproteína de densidad intermedia.

-Lipoproteína de alta densidad.

A

Quílomicrones

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12
Q

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: Se sintetiza en el HIGADO, contiene una concentración alta de triacilgricerol, y es depurada de la circulación principalmente por el tejdo adiposo?

-Lipoproteína de densidad intermedia.

-Quilomicrones.

-Lipoproteína de baja densidad.

-Lipoproteína de muy baja densidad.

-Lipoproteína de alta densidad.

A

Lipoproteínas de muy baja dencidad (VLDL)

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13
Q

¿Cuál de las lipoproteínas plasmáticas se describe mejor como sigue: Se forma en la circulacion por la eliminación del triacilglicerol de liporoteína de muy baja densidad, contiene colesterol captado a partir de lipoproteína de alta densidad, y suministra colesterol a tejdisos EXTRAHEPATICOS?

Lipoproteína de densidad intermedia.

Lipoproteína de muy baja densidad.

Lipoproteína de baja densidad.

Lipoproteína de alta densidad.

Quilomicrones.

A

Lipoproteínas de baja densidad (LDL)

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14
Q

¿Cuál de las que siguen estará alta en el torrente sanguíneo alrededor de 2 horas después de comer una comida alta en grasa?

Lipoproteína de alta densidad.

Lipoproteína de muy baja densidad.

Lipoproteína de baja densidad.

Quilomicrones.

A

Quilomicrones

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15
Q

¿Cuál de las que siguen estará alta en el torrente sanguínelo alrededor de 4 horas despues de comer una comida alta en grasa?

Ácidos grasos no esterificados.

Lipoproteína de alta densidad.

Lipoproteína de muy baja densidad.

Cuerpos cetónicos.

Quilomicrones.

A

Lipoproteinas de muy baja densidad

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16
Q

¿Cual de los procesos que siguen no está involucrado en el flujo de salida de colesterol desde tejidos extrahepáticos y su suministro al hígado para la excrecion de HDL (lipoproteínas de alta densidad)?

Captación selectiva de éster de colesterol desde HDL2 por el hígado por medio de SR-B1.

Esterificación de colesterol a éster de colesterol mediante LCAT para formar HDL3

Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, y LDL, por la acción de la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP).

Flujo de salida de colesterol desde los tejidos hacia HDL pre-b por medio de ABCA1.

Flujo de salida de colesterol desde tejidos hacia HDL3 por medio de SR-B1 y ABCG1.

A

Transferencia de éster de Colesterol de HDL a VLDL, IDL y LDL por la accion de la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP).

17
Q

¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a los quilomicrones es CORRECTA?

Captación selectiva de éster de colesterol desde HDL2 por el hígado por medio de SR-B1.

Esterificación de colesterol a éster de colesterol mediante LCAT para formar HDL3

Transferencia de éster de colesterol de HDL a VLDL, IDL, y LDL, por la acción de la proteína de transferencia de éster de colesterol (CETP).

Flujo de salida de colesterol desde los tejidos hacia HDL pre-b por medio de ABCA1.

Flujo de salida de colesterol desde tejidos hacia HDL3 por medio de SR-B1 y ABCG1

A

los remanentes de quilomicrón difieren de los quilomicrones en que son mas pequeños y contienen una proporcion más baja de triacilglicerol y una proporción más alta de colesterol.

18
Q

¿Cuál de las afirmaciones que siguen respecto a la biosíntesis de colesterol es CORRECTA?

La síntesis ocurre en el citosol de la célula.

El sustrato inicial es el nuevo mevalonato.

El escualeno es el primer intermediario cíclico en la vía.

El paso limitante es la formación de 3-hidroxi-3-metilglutaril- CoA (HMG-CoA) por la enzima HMG-CoA sintasa.

Todos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil-CoA.

A

Tódos los átomos de carbono en el colesterol sintetizado se originan a partir de acetil- CoA

19
Q

La clase de fármacos llamados estatinas han resultado ser muy eficaces contra la hipercolesterolemia, una causa importante de ateroesclerosis y enfermedad cardiovascular aosciada. Estos fármacos disminuyen la concentración plasmatica de colesterol al:

Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3-metilglutaril-CoA en mevalonato en la vía para la biosíntesis de colesterol.

Aumentar la excreción de colesterol desde el organismo por medio de la conversión en ácidos biliares.

Estimular la actividad del receptor de LDL en el hígado.

Evitar la absorción de colesterol a partir del intestino.

Aumentar la tasa de degradación de 3-hidroxi-3-metilglutaril CoA reductasa.

A

Inhibir la conversión de 3-hidroxi-3metilglutaril-CoA en mevalonato en la via para la biosíntesis de colesterol.

20
Q

¿Cuáñ de las afirmaciones que siguen acerca de los acidos biliares es INCORRECTA?

Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el hígado.

Los ácidos biliares se necesitan para la descomposición de grasa por la lipasa pancreática.

Los ácidos biliares son recirculados entre el hígado y el intestino delgado en la circulación enterohepática.

Los ácidos biliares primarios se sintetizan en el hígado a partir de colesterol.

Los ácidos biliares facilitan la absorción de productos de la digestión de lípidos en el yeyuno.

A

Los ácidos biliares secundarios se producen por modificación de ácidos biliares primarios en el hígado.

21
Q

Un varón de 35 años de edad con hipercolesterolemia grave tiene un antecedente familiar de muertes a una edad joven por cardiopatia y apoplejiá. ¿Cuál de los genes que siguen probablemente es defectuoso?

Apolipoproteína E.

El receptor de LDL.

Lipoproteína lipasa.

PCSK9.

LCAT.

A

El receptor de LDL (lipoproteina de baja densidad)

22
Q

La proteína recién descubierta, proteína convertasa subtilisina / kexina tipo 9 (PCSK9), se ha identificado como un BLANCO POTENCIAL para fármacos antiterogénicos (inhibidores de PCSK9) PORQUE:

PCSK9 incrementa la síntesis y secreción de VLDL en el hígado, lo cual lleva a formación aumentada de LDL en la sangre.

PCSK9 disminuye el número de receptores de LDL expuestos en la superficie celular; de este modo, la captación de LDL disminuye, y la concentración sanguínea de colesterol aumenta.

PCSK9 evita la descomposición de colesterol a ácidos biliares en el hígado.

PCSK9 inhibe la unión de apoB al receptor de LDL; de este modo, bloquea la captación de la lipoproteína, y aumenta la concentración sanguínea de colesterol.

PCSK9 incrementa la absorción de colesterol a partir del intestino.

A

PCSK9 disminuye el numero de receptores de LDL expuestos en la superfice celular; de este modo, la captación de LDL disminye, y la concentración sanguínea de CORESTEROL AUMENTA.