Tercer parcial Flashcards

1
Q

Vía de administración de la adrenalina en los pacientes con anafilaxia

A

Intramuscular

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2
Q

Dosis de administración de la adrenalina en px con anafilaxia.

A

0.01 mg/kg

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3
Q

Sitio de administración de la adrenalina en px con anafilaxia

A

Vasto lateral

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4
Q

Sitio anatómico en donde se realizan las pruebas cutáneas

A

Espalda

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5
Q

En la interpretación de las pruebas cutáneas que tamaño de roncha se considera positivo

A

0.3 cm

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6
Q

Condición propio de un individuo de sintetizar anticuerpos IgE tras la exposición a ciertos antígenos

A

Alergia

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7
Q

Defecto cardiaco no asociado a los px con la enfermedad de Di George

a) Persistencia de conducto arterioso
b) Tetralogía de Fallot
c) Arco aórtico interrumpido
d) Arteria subclavia derecha aberrante

A

d) Arteria subclavia derecha aberrante

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8
Q

Enfermedad relacionada a las deficiencias congénitas del complemento

A

Lupus Eritematoso Sistémico

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9
Q

Alteración molecular responsable del defecto de la inmunidad en los px con inmunodeficiencia combinada grave relacionada al “x”

A

Mutaciones de la cadena γC

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10
Q

Alteración molecular responsable del defecto de la inmunidad en los px con inmunodeficiencia combinada grave autosómica recesiva

A

Mutaciones de ADA

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11
Q

La deficiencia de la PNP (fosforilasa nucleósido purínico ) ocasiona

A

Inmunodeficiencia combinada grave autosómica recesiva

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12
Q

Inmunodeficiencia primaria más frecuente en la población en general

A

Inmunodeficiencia selectiva de IgA

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13
Q

Inmunodeficiencia primaria caracterizada por la presencia de lesiones de eccema, trombocitopenia y propensión a las infecciones:

A

Wiskott-Aldrich

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14
Q

Inmunodeficiencia primaria caracterizada por la presencia de diarrea crónica por cryptosporidium:

A

Síndrome de Hiper IgM

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15
Q

Las plaquetas en el sÍndrome de Wiskott-Aldrich morfológicamente son:

A

Pequeñas

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16
Q

El Síndrome de Hiper IgM ligado al x se debe mutación del:

A

CD40L

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17
Q

En la hipersensibilidad por tipo 1 los antígenos que desencadena la respuesta inmune se conocen como:

A

Alérgenos

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18
Q

En los casos de Síndrome de Hiper IgM con herencia autosómica recesiva se debe a mutación de:

A

Desaminasa inducida por la activación

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19
Q

Inmunodeficiencia caracterizada por infección fulminante por virus de Epstein Barr:

A

Síndrome linfoproliferativo ligado al x

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20
Q

Las anormalidades en la enfermedad de Di-George está dado por alteración de las bolsas branquiales

A

3 y 4

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21
Q

Inmunodeficiencia caracterizada por la presencia de alteración en la marcha con base de sustentación amplia, deficiencia en los timocitos,retraso del desarrollo neurológico:

A

Ataxia-telangiectasia

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22
Q

Inmunodeficiencia primaria caracterizada por la presencia de infiltración de tejidos por linfocitos no neoplásicos,alteraciones en la melanina (albinismo óculo-cutáneo),déficit neurológico,alteración funcional de NK,la presencia de gránulos gigantes en los linfocitos y propensión a enfermedades piógenas

A

Chediak-Higashi

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23
Q

Tipo de neoplasia maligna frecuentemente en px con inmunodeficiencias primarias.

A

Linfoma

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24
Q

Tipo de deficiencia de anticuerpos de IgG más frecuente en los niños

A

IgG2

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25
Q

En la exploración de los px con sospecha de agammaglobulinemia es un hallazgo clínico

A

Ausencia de tejido linfoide

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26
Q

En px con deficiencia de linfocitos T la hipersensibilidad retardada se encuentra

A

Ausente o retardada

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27
Q

Inmunodeficiencia primaria en la que se presenta con mayor frecuencia otras enfermedades de tipo autoinmune

A

Inmunodeficiencia común variable

28
Q

En los px con inmunodeficiencias primarias de anticuerpos la sustitución con IgG intravenosa se realiza cada:

A

21 - 28 días

29
Q

Dosis de inmunoglobulina humana para sustitución que se utiliza en px con inmunodeficiencia de anticuerpos

A

0.5 gr/kg

30
Q

Al mecanismo por el cual un individuo crea una respuesta inmunológica exagerada ante un antígeno se llama

A

Sensibilidad * → Reacción de hipersensibilidad

31
Q

Tipo de hipersensibilidad mediada por IgE:

A

Tipo 1

32
Q

Tipo hipersensibilidad mediada por anticuerpos mediante el depósito de complejos inmunes en las paredes de los vasos:

A

Tipo 3

33
Q

Tipo de Hipersensibilidad mediada por anticuerpos dirigidos contra proteínas de la matriz extracelular o componentes de la membrana celular

A

Tipo 2

34
Q

Tipo de hipersensibilidad mediada por linfocitos T y sus productos

A

Tipo 4

35
Q

En la hipersensibilidad Tipo 1 se presencia del edema,enrojecimiento y aumento de la permeabilidad vascular,así como la contracción de músculo liso es debido a

A

Histamina

36
Q

La fase inmediata en la hipersensibilidad tipo 1 se presenta a cabo en

A

Minutos

37
Q

Para que se lleve a cabo la degranulación de un mastocito del entrecruzamiento de al menos

A

2 moléculas de IgE

38
Q

Receptor de alta afinidad para IgE en los mastocitos

A

FcεRI

39
Q

Metabolitos del ácido araquidónico responsables del aumento de la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso durante la activación del mastocito:

A

Leucotrienos y prostaglandinas

40
Q

Tipo de alergia alimentaria más frecuente:

A

Nueces

41
Q

Manifestación por hipersensibilidad tipo 1 más grave:

A

Anafilaxia

42
Q

Mecanismo de lesión de hipersensibilidad tipo 3

A

Vasculitis

43
Q

Sitio de lesión más frecuente en los px con enfermedades por hipersensibilidad tipo 3

A

Riñón, articulaciones

44
Q

En la hipersensibilidad tipo IV el mecanismo de lesión está dado por:

A

Th1, Th17

45
Q

La reacción de hipersensibilidad retardada se observa:

A

24-48 horas después

46
Q

Factor de riesgo no asociado a la presencia de anafilaxia

A

Uso de corticoesteroides

47
Q

Tratamiento de primera elección en anafilaxia

A

Adrenalina

48
Q

Ejemplo de enfermedad por hipersensibilidad tipo IV

A

Artritis reumatoide

49
Q

Ejemplo de enfermedad por hipersensibilidad tipo II

A

Anemia hemolítica

50
Q

Principal endotoxina de las bacterias extracelulares gram negativas

A

Lipopolisacárido

51
Q

Ejemplo de exotoxina de las bacterias extracelulares.

A

Toxina diftérica

52
Q

Vía de activación del complemento en la inmunidad innata contra bacterias extracelulares:

A

Alternativa

53
Q

Tipo de receptor no implicado en la activación de los fagocitos en la respuesta inmune contra bacterias extracelulares:

a) tipo Toll
b) TCR
c) RLR
d) CR2

A

RLR

54
Q

La opsonización por partículas de complemento está dada por

A

C3d

55
Q

Citocina de respuesta inmune que protege contra infección contra bacterias extracelulares

A

IL-17

56
Q

Los superantígenos a que porción de TCR se unen

A

CDR3

57
Q

No es un mecanismo de evasión de la respuesta inmune de las bacterias extracelulares

a) Inhibición de antígenos
b) Variación antigénica de superficie
c) Inhibición de la activación del complemento
d) Producción de catalasa

A

Inhibición de antígenos

58
Q

No es un mecanismo de defensa contra bacterias intracelulares:

a) Anticuerpos
b) Fagocitos
c) Citotoxicidad por citolíticos naturales
d) Activación del complemento

A

Anticuerpos

59
Q

Mecanismo de evasión de la respuesta inmune de las bacterias intracelulares

A

Inhibición de la formación del fagosoma

60
Q

Vía de activación del complemento estimulada por parásitos

A

Alternativa

61
Q

Isotipo de anticuerpo que nos proporciona defensa contra parásitos

A

IgE

62
Q

Mecanismo de evasión de la respuesta inmune de los parásitos

A

Desprendimiento del antígeno

63
Q

Receptores de la inmunidad que se activan en la defensa contra hongos.

A

Dectinas

64
Q

Subgrupo de linfocitos T que nos protegen contra los hongos mediante el reclutamiento de neutrófilos

A

Th17

65
Q

El virus del herpes evade la respuesta inmune mediante:

A

Bloqueo de TAP

66
Q

El virus de citomegalovirus evade la respuesta inmune.

A

Inhibe la formación de las cadenas de HLA-1