Tercer parcial Flashcards
mecanismos de enfermedad de las bacterias extracel (2)
provocan una inflamacion y producen toxinas
tipos de toxinas que hay
endotoxinas (activan macrofagos) y exotoxinas (son citotoxicas)
mecanismos de inmunidad INNATA frente a bacterias extracel (3)
-fagocitosis (neutrofilos, macrofagos, cel dendriticas)
-respuesta inflamatoria (citocinas)
-activación del complemento (vía alternativa, vía de la lectina, MAC)
tipo de inmunidad que es el primer mecanismo de defensa contra bacterias encapsuladas
inmunidad humoral
que tipo de linfocitos activan los antígenos proteinicos
linfocitos T CD4 + (Th17) producen citocinas
principales consecuencias lesivas de la respuesta del hospedador frente a bacterias extracel (2)
-septicemia
-generación de ac causantes de enfermedad
consecuencia patológica grave de la infección grave local o diseminada
SEPTICEMIA
forma mas grave y mortal de septicemia caracterizado por colapso circulatorio y coagulacion intravascular diseminada
shock septico
la primera fase de la septicemia se debe a
las citocinnas producidas por los mmacrofagos activados por los compuestos de la pared celular
principales mediadores citocinicos de la septicemia bbacteriana
TNF, IL-6, IL-1
Secuelas. de infecciones estreptococicas
fiebre reumática
glomerulonefritis
fiebre reumatica y glomeruloneefritis son cosnecuencia de infeccion por:
estreptococos beta hemolitico del grupo A
acido que contienen las capsulas de muchas bacterias que inhibe la activacion del complemento
acido sialico
que es lo que las bacterias liberan para alejar a los anticuerpos
ampollas membranarias
que tipo de inmunidad participa frente a las bacterias intracelulares
inmunidad celular
importante mecanismo de defensa del hospedador frente a bacterias intracelulares
activacion de fagocitos para que destruyan microbios ingeridos
bacterias que infectan celulas no fagociticas
Rickettsia (cel. endoteliales) y Chlamydia (cel. epiteliales)
inmunidad innata frente a bacterias intracel
fagocitos (neutrofilos, macrofagos)
activacion de linfocitos NK
principal respuesta inmunitaria protectora contra las
bacterias intracelulares
reclutamiento y la activación de
los fagocitos (inmunidad celular)
linfocitos T proporcionan defensa contra las infecciones
mediante dos tipos de reacciones
linfocitos Th1 CD4 +
linfocitos T CD8 +
La activación del macrófago que se produce en respuesta a los microbios intracelulares es capaz
de causar lesiones tisulares, esta lesión es resultado de
reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado a antígenos proteínicos microbianos
estrategias de resisitencia de bacterias intracelulares a ser eliminadas mediante fagocitoss
-La inhibición de la fusión de los fagolisosomas o escape
al citosol.
- La inactivación directa de sustancias
microbicidas (ROS)
razón por la que algunas
bacterias tienden a provocar infecciones crónicas difíciles de erradicar (TB)
La resistencia a la fagocitosis
las infecciones micoticas pueden ser:
endemicas (hongos presentes en el ambiente, sus esporas entran en los humanos) y oportunistas (producen o no enf leve en personas sanas, pueden causar enf grave en personas inmunodeprimidas)
factor predisponente más importante
de las micosis que causan enfermedad grave
deterioro de la inmunidad
consecuencia de la supresión o lesión
de la médula ósea que se asocia a infecciones micoticas
deficiencia de neutrofilos
inmunidad innata frente a los hongos (2)
fagocitosis (neutrofilos y macrofagos) y
activacion del complemento
inmunidd adaptativa frente a hongos
linfocitos Th17 y linfocitos Th1
juegan rol importante en la defensa contra las infecciones micóticas intracelulares
linfocitos Th1 ej histoplasma capsulatum, pneumocystis jirovecii
tienen rol fundamental en la inmunidad adaptativa contra las micosis extracelulares, 7 atraen neutrófilos que fagocitan y destruyen los hongos.
linfocitos Th17 ej candida
los parasitos que afectan al humano
protozoos, helmintos y ectoparasitos
el paludismo (o malaria) y la
tripanosomiasis (o enfermedad del sueño) se transmiten mediante
picaduras de insectos
la esquistosomiasis se transmite mediante
exposicion a aguas en las que viven caracoles infectados
hay vacuna eficaz para paludismo?
no
especie mas virulenta causante de paludismo
P. falciparum
vacunas experimentales de paludismo
Esporozoítos de Plasmodium atenuados mediante
radiación X.
Vacunas subunitarias sintéticas consistentes
epítopos reconocidos por células T y B
inmunidad innata frente a parasitos
-fagocitosis
-secrecion de sustancias microbicidas por eosinofilos
-activacion de la via alternativa del complemento
inmunidad adaptativa frente a protozoos
La activación de los macrófagos por las citocinas
sintetizadas por los linfocitos Th1 (principal mecanismo de defensa)
Producción de anticuerpos y estimulación de CTL
específicos
inmunidad adaptativa frente a helmintos
-diferenciación de los
linfocitos T CD4+ vírgenes en la subpoblación Th2
-activación de los linfocitos Th2 (producción de anticuerpos IgE y a la activación de
los eosinófilos, mastocitos y basófilos)
Algunos parásitos y sus productos inducen la aparición de
respuestas
granulomatosas con la fibrosis asociada
ejemplos de respuestas
granulomatosas con la fibrosis asociada
granulomas inducidos por los linfocitos Th2 la intensa fibrosis provoca alteración del flujo venoso hepático, hipertensión portal y cirrosis
la filariasis linfatica provoca
obstrucción
linfática, con un linfedema intenso
infestaciones parasitarias crónicas y persistentes suelen asociarse a
el desarrollo de una vasculitis, o en los
glomérulos renales, con la consiguiente nefritis
mecanismos de evacion inmunitaria de parasitos
-Variación antigénica.
- Elaboración de un tegumento resistente a la acción del
complemento y de CTL
- Protección ante el sistema inmunitario viviendo dentro de las
células del hospedador
- Inhibición de las respuestas inmunitarias
inmunidad innata frente a los virus
-inhibicion de la infeccion por los IFN tipo 1
-muerte de las celulas infectadas por los lnfocitos NK
Los IFN tipo 1 inducen el estado ?
estado antiviral en las celulas
La inmunidad adaptativa contra las infecciones víricas está mediada por
- Anticuerpos, que bloquean la unión y entrada del virus en las células del hospedador.
- Linfocitos T CD8+, que eliminan la infección, matando a las células infectadas.
en la inmunidad adaptativa frente a los virus, los anticuerpos son eficaces contra los virus solo durante
el estadio extracelular de las vidas de estos microbios
anticuerpos secretados durante la inmunidad frente a virus
ac del isotipo IgA y son importantes para neutralizar los virus dentro de las vias respiratorias o intestinal
Los efectos antivíricos de los linfocitos T CD8+ se deben:
- a muerte de las células infectadas,
- la activación de las nucleasas dentro de las células infectadas que degradan los genomas víricos,
- la secreción de citocinas como el IFN-γ, que activa los fagocitos.
Efectos lesivos de las respuestas inmunitarias a los virus
-hepatitis virica
-reaccion inflamatoria sistemica
-vasculitis sistemicas
-trombos
-respuestas inmunitarias contra antigenos propios
mecanismos de evasion inmunitaria por parte de virus
-alteracion de antigenos paa dejar de ser dianas de respuetas inmunitarias
-inhibicion de la capacidad del hospedador de inducir el esatdo antivirico
-inhibicion de la presentacion de antigenos proteiniciso citosolicos asociados a MHC-I
-produccion de moeculas q inhiben la fase efectora de las respuestas inmunitarias
-fracaso de las respuestas de linfocitos TCD8+
-los vius pueden infectar y matar o inactivar a linfocitos T inmunocompetentes
Los antígenos tumorales pueden ser:
- Neoantígenos tumorales
- Antígenos de virus oncógenos
- Proteínas celulares expresadas en exceso
- Antígenos oncofetales
- Antígenos glucolipídicos y glucoproteínicos alterados
proteínas codificadas
por los genes mutados, que aparecen como extrañas
para el sistema inmunitario
neoantigenos tumorales
s productos de virus oncógenos actúan como antígenos
tumorales y desencadenan respuestas de linfocitos T
específicos que pueden servir para erradicar los tumores
inducidos por virus
antigenos de virus oncogenos
productos de
genes que están silenciados en las células normales y
desreprimidos en las células tumorales, o son
proteínas producidas por células normales, pero
producidas en cantidades excesivas por los tumores.
proteinas celulares expresadas en exceso