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Inmunologia > Tercer parcial > Flashcards

Tercer parcial Flashcards

1
Q

mecanismos de enfermedad de las bacterias extracel (2)

A

provocan una inflamacion y producen toxinas

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2
Q

tipos de toxinas que hay

A

endotoxinas (activan macrofagos) y exotoxinas (son citotoxicas)

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3
Q

mecanismos de inmunidad INNATA frente a bacterias extracel (3)

A

-fagocitosis (neutrofilos, macrofagos, cel dendriticas)
-respuesta inflamatoria (citocinas)
-activación del complemento (vía alternativa, vía de la lectina, MAC)

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4
Q

tipo de inmunidad que es el primer mecanismo de defensa contra bacterias encapsuladas

A

inmunidad humoral

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5
Q

que tipo de linfocitos activan los antígenos proteinicos

A

linfocitos T CD4 + (Th17) producen citocinas

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6
Q

principales consecuencias lesivas de la respuesta del hospedador frente a bacterias extracel (2)

A

-septicemia
-generación de ac causantes de enfermedad

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7
Q

consecuencia patológica grave de la infección grave local o diseminada

A

SEPTICEMIA

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8
Q

forma mas grave y mortal de septicemia caracterizado por colapso circulatorio y coagulacion intravascular diseminada

A

shock septico

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9
Q

la primera fase de la septicemia se debe a

A

las citocinnas producidas por los mmacrofagos activados por los compuestos de la pared celular

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10
Q

principales mediadores citocinicos de la septicemia bbacteriana

A

TNF, IL-6, IL-1

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11
Q

Secuelas. de infecciones estreptococicas

A

fiebre reumática
glomerulonefritis

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12
Q

fiebre reumatica y glomeruloneefritis son cosnecuencia de infeccion por:

A

estreptococos beta hemolitico del grupo A

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13
Q
A
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14
Q

acido que contienen las capsulas de muchas bacterias que inhibe la activacion del complemento

A

acido sialico

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15
Q

que es lo que las bacterias liberan para alejar a los anticuerpos

A

ampollas membranarias

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16
Q

que tipo de inmunidad participa frente a las bacterias intracelulares

A

inmunidad celular

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17
Q

importante mecanismo de defensa del hospedador frente a bacterias intracelulares

A

activacion de fagocitos para que destruyan microbios ingeridos

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18
Q

bacterias que infectan celulas no fagociticas

A

Rickettsia (cel. endoteliales) y Chlamydia (cel. epiteliales)

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19
Q

inmunidad innata frente a bacterias intracel

A

fagocitos (neutrofilos, macrofagos)
activacion de linfocitos NK

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20
Q

principal respuesta inmunitaria protectora contra las
bacterias intracelulares

A

reclutamiento y la activación de
los fagocitos (inmunidad celular)

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21
Q

linfocitos T proporcionan defensa contra las infecciones
mediante dos tipos de reacciones

A

linfocitos Th1 CD4 +
linfocitos T CD8 +

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22
Q
A
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23
Q

La activación del macrófago que se produce en respuesta a los microbios intracelulares es capaz
de causar lesiones tisulares, esta lesión es resultado de

A

reacciones de hipersensibilidad de tipo retardado a antígenos proteínicos microbianos

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24
Q

estrategias de resisitencia de bacterias intracelulares a ser eliminadas mediante fagocitoss

A

-La inhibición de la fusión de los fagolisosomas o escape
al citosol.
- La inactivación directa de sustancias
microbicidas (ROS)

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25
Q

razón por la que algunas
bacterias tienden a provocar infecciones crónicas difíciles de erradicar (TB)

A

La resistencia a la fagocitosis

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26
Q

las infecciones micoticas pueden ser:

A

endemicas (hongos presentes en el ambiente, sus esporas entran en los humanos) y oportunistas (producen o no enf leve en personas sanas, pueden causar enf grave en personas inmunodeprimidas)

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27
Q

factor predisponente más importante
de las micosis que causan enfermedad grave

A

deterioro de la inmunidad

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28
Q

consecuencia de la supresión o lesión
de la médula ósea que se asocia a infecciones micoticas

A

deficiencia de neutrofilos

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29
Q

inmunidad innata frente a los hongos (2)

A

fagocitosis (neutrofilos y macrofagos) y
activacion del complemento

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30
Q

inmunidd adaptativa frente a hongos

A

linfocitos Th17 y linfocitos Th1

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31
Q

juegan rol importante en la defensa contra las infecciones micóticas intracelulares

A

linfocitos Th1 ej histoplasma capsulatum, pneumocystis jirovecii

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32
Q

tienen rol fundamental en la inmunidad adaptativa contra las micosis extracelulares, 7 atraen neutrófilos que fagocitan y destruyen los hongos.

A

linfocitos Th17 ej candida

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33
Q

los parasitos que afectan al humano

A

protozoos, helmintos y ectoparasitos

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34
Q

el paludismo (o malaria) y la
tripanosomiasis (o enfermedad del sueño) se transmiten mediante

A

picaduras de insectos

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35
Q

la esquistosomiasis se transmite mediante

A

exposicion a aguas en las que viven caracoles infectados

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36
Q

hay vacuna eficaz para paludismo?

A

no

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37
Q

especie mas virulenta causante de paludismo

A

P. falciparum

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38
Q

vacunas experimentales de paludismo

A

Esporozoítos de Plasmodium atenuados mediante
radiación X.
Vacunas subunitarias sintéticas consistentes
epítopos reconocidos por células T y B

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39
Q

inmunidad innata frente a parasitos

A

-fagocitosis
-secrecion de sustancias microbicidas por eosinofilos
-activacion de la via alternativa del complemento

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40
Q

inmunidad adaptativa frente a protozoos

A

La activación de los macrófagos por las citocinas
sintetizadas por los linfocitos Th1 (principal mecanismo de defensa)
Producción de anticuerpos y estimulación de CTL
específicos

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41
Q

inmunidad adaptativa frente a helmintos

A

-diferenciación de los
linfocitos T CD4+ vírgenes en la subpoblación Th2
-activación de los linfocitos Th2 (producción de anticuerpos IgE y a la activación de
los eosinófilos, mastocitos y basófilos)

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42
Q

Algunos parásitos y sus productos inducen la aparición de

A

respuestas
granulomatosas con la fibrosis asociada

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43
Q

ejemplos de respuestas
granulomatosas con la fibrosis asociada

A

granulomas inducidos por los linfocitos Th2 la intensa fibrosis provoca alteración del flujo venoso hepático, hipertensión portal y cirrosis

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44
Q

la filariasis linfatica provoca

A

obstrucción
linfática, con un linfedema intenso

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45
Q

infestaciones parasitarias crónicas y persistentes suelen asociarse a

A

el desarrollo de una vasculitis, o en los
glomérulos renales, con la consiguiente nefritis

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46
Q

mecanismos de evacion inmunitaria de parasitos

A

-Variación antigénica.
- Elaboración de un tegumento resistente a la acción del
complemento y de CTL
- Protección ante el sistema inmunitario viviendo dentro de las
células del hospedador
- Inhibición de las respuestas inmunitarias

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47
Q

inmunidad innata frente a los virus

A

-inhibicion de la infeccion por los IFN tipo 1
-muerte de las celulas infectadas por los lnfocitos NK

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48
Q

Los IFN tipo 1 inducen el estado ?

A

estado antiviral en las celulas

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49
Q

La inmunidad adaptativa contra las infecciones víricas está mediada por

A
  1. Anticuerpos, que bloquean la unión y entrada del virus en las células del hospedador.
  2. Linfocitos T CD8+, que eliminan la infección, matando a las células infectadas.
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50
Q

en la inmunidad adaptativa frente a los virus, los anticuerpos son eficaces contra los virus solo durante

A

el estadio extracelular de las vidas de estos microbios

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51
Q

anticuerpos secretados durante la inmunidad frente a virus

A

ac del isotipo IgA y son importantes para neutralizar los virus dentro de las vias respiratorias o intestinal

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52
Q

Los efectos antivíricos de los linfocitos T CD8+ se deben:

A
  • a muerte de las células infectadas,
  • la activación de las nucleasas dentro de las células infectadas que degradan los genomas víricos,
  • la secreción de citocinas como el IFN-γ, que activa los fagocitos.
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53
Q

Efectos lesivos de las respuestas inmunitarias a los virus

A

-hepatitis virica
-reaccion inflamatoria sistemica
-vasculitis sistemicas
-trombos
-respuestas inmunitarias contra antigenos propios

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54
Q

mecanismos de evasion inmunitaria por parte de virus

A

-alteracion de antigenos paa dejar de ser dianas de respuetas inmunitarias
-inhibicion de la capacidad del hospedador de inducir el esatdo antivirico
-inhibicion de la presentacion de antigenos proteiniciso citosolicos asociados a MHC-I
-produccion de moeculas q inhiben la fase efectora de las respuestas inmunitarias
-fracaso de las respuestas de linfocitos TCD8+
-los vius pueden infectar y matar o inactivar a linfocitos T inmunocompetentes

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55
Q

Los antígenos tumorales pueden ser:

A
  1. Neoantígenos tumorales
  2. Antígenos de virus oncógenos
  3. Proteínas celulares expresadas en exceso
  4. Antígenos oncofetales
  5. Antígenos glucolipídicos y glucoproteínicos alterados
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56
Q

proteínas codificadas
por los genes mutados, que aparecen como extrañas
para el sistema inmunitario

A

neoantigenos tumorales

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57
Q

s productos de virus oncógenos actúan como antígenos
tumorales y desencadenan respuestas de linfocitos T
específicos que pueden servir para erradicar los tumores
inducidos por virus

A

antigenos de virus oncogenos

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58
Q

productos de
genes que están silenciados en las células normales y
desreprimidos en las células tumorales, o son
proteínas producidas por células normales, pero
producidas en cantidades excesivas por los tumores.

A

proteinas celulares expresadas en exceso

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59
Q

proteínas que se expresan en cantidades altas en las células cancerosas y en
enfermedades inflamatorias, en los tejidos fetales y de los adultos.
* Se utilizan como marcadores tumorales

A

antigenos oncofetales

60
Q

La mayoría de los tumores humanos expresan cantidades mayores de lo normal o formas
anómales de glucoproteínas y glucolípidos de superficie, como gangliósidos, antígenos
de los grupos sanguíneos y mucinas

A

antigenos glucolipidos y glucoproteinas alterados

61
Q

respues inmunitarias frente a los tumores

A

linfocitos T
anticuerpos
linfocitos NK
Macrofagos

62
Q

El principal mecanismo de la protección inmunitaria adaptativa frente a los
tumores

A

muerte de las células tumorales por los linfocitos T CD8+ (CTL)

63
Q

mecanismos mediante los cuales Los linfocitos T CD4+ cooperadores contribuyen a las respuestas antitumorales

A

-Potenciación de las respuestas de linfocitos T CD8+.
-Activación de los macrófagos, mediante la secreción de IFN-γ
-aumentar la
expresión del MHC clase I

64
Q

Los linfocitos NK pueden matar a muchos tipos de células tumorales y pueden contribuir a

A

la vigilancia inmunitaria frente a los
cánceres

65
Q

Los macrófagos (M1) pueden inhibir el crecimiento y propagación de los cánceres mediante varios mecanismos

A

-El reconocimiento de los patrones moleculares asociados a la lesión en las células tumorales
-Activación mediante el IFN-γ producido por los linfocitos Th1 y CTL específicos frente al tumor y linfocitos NK.
-Liberación de enzimas lisosómicas, óxido nítrico y ROS

66
Q

Papel de los mastocitos, neutrofilos y macrofagos (inmunidad innata) en la promocion del crecimiento tumoral

A

-secretan factores solubles que favorecen la progresión en el ciclo celular y la
supervivencia de las células tumorales
-su activación crónica se caracteriza por angiogénesis y reestructuración tisular

67
Q

papel de la inmunidad adaptativa en la promocion del crecimiento tumoral

A

-DC pueden dirigir
la diferenciación de linfocitos T CD4+ en linfocitos Th2 o en linfocitos Treg
-aumentan
el desarrollo de macrófagos M2

68
Q

mecanismos de evasion de respuestas inmunitarias por parte de tumores

A

-Moléculas y células que inhiben las respuestas inmunitarias frente a los tumores
-Pérdida de la expresión de antígenos tumorales

69
Q

Inmunoterapia pasiva con anticuerpos monoclonales o moléculas similares a anticuerpos implica:

A

-transferencia de anticuerpos específicos frente al tumor.
-No confiere inmunidad prolongada

70
Q

es el proceso de tomar células, tejidos u órganos, denominados injerto,
de un individuo y colocarlos en otro diferente.

A

trasplante

71
Q

El individuo que proporciona el injerto se conoce como ___________ y el que lo recibe,
__________________

A

donante, receptor u hospedador

72
Q

Si el injerto se coloca en su localización anatómica normal, el procedimiento se
denomina ;

A

trasplante ortotópico

73
Q

si el injerto se coloca en un lugar diferente, el
procedimiento se denomina

A

trasplante heterotópico.

74
Q

se refiere a la transferencia de células sanguíneas circulantes o plasma
de un individuo a otro.

A

Transfusion

75
Q

Un injerto trasplantado de un individuo a sí mismo se denomina

A

injerto auto geno

76
Q

Un injerto trasplantado entre dos individuos con una composición genética idéntica se
denomina

A

injerto singenico

77
Q

injerto trasplantado entre dos individuos de la misma especie con una composición
genética diferente se denomina

A

injerto alogeno

78
Q

Un injerto trasplantado entre individuos de diferentes especies se conoce como

A

injerto xenogeno

79
Q

Las moléculas que son reconocidas como extrañas en los aloinjertos se denominan

A

aloantigenos

80
Q

Los linfocitos y los anticuerpos que reaccionan frente a los aloantígenos o los
xenoantígenos se describen como

A

alorreactivos, xenorreactivos

81
Q

antígenos que estimulan las respuestas inmunitarias
adaptativas frente a los aloinjertos (proteínas codificadas por genes
polimórficos que difieren entre los individuos)

A

moleculas de histocompatibilidad

82
Q

moleculas de histocompatibilidad mas importantes

A

proteinas del complejo mayor de histocompatibilidad y antigenos leucociticos humanos

83
Q

respuesta inmunitaria adaptativa a los aloinjertos

A

reconocimiento directo
reconocimiento indirecto

84
Q

respuesta innata a los aloinjertos

A
85
Q

rechazo que se caracteriza por una oclusión trombótica de los vasos del injerto que comienza
a los pocos minutos u horas

A

rechazo hiperagudo

86
Q

el rechazo agudo se encuentra mediado por

A

linfocitos T (rechazo agudo celular)
-Anticuerpos alorreactivos ( rechazo agudo humoral)

87
Q

Los aloanticuerpos producen un rechazo agudo al unirse a los aloantígenos, sobre todo a moléculas del HLA situadas en
las células endoteliales vasculares, lo que lleva a

A

lesion endotelial
trombosis intravascular

88
Q

Aparece de forma insidiosa durante meses o años, y puede estar o no precedido de episodios de
rechazo agudo

A

rechazo cronico

89
Q

cambios arteriales del rechazo cronico se denominan

A

vasculopatia del injerto o arterioesclerosis acelerada del injerto

90
Q

PREVENCIÓN DEL RECHAZO DEL ALOINJERTO

A

-Tipificación del grupo sanguíneo ABO
-determinación de los alelos del HLA
-detección de Ac preformados

91
Q

Tratamiento para evitar o tratar el rechazo del aloinjerto

A

-Farmacos inmunodepresores
-inhibidores de las vias de transmision de señales del linfocito T
-antimetabolitos
-anticuerpos antilinfocitis bloqueantes de la funion
-bloqueo de coestimuladores
-tratamiento para reducir los aloanticuerpos y linfocitos B alorreactivos
-farmacos antiinflamatorios

92
Q

endotoxinas activan:

A

macrofagos y estimula produccion de citocinas

93
Q
A
94
Q

evasion inmunitaria de las bacterias extracelulares

A

-capsulas ricas en polisacaridos
-acido sialico
-variacion de los antigenos de superficie

95
Q

complicaciones frecuentes de las
enfermedades asociadas a neutropenia

A

micosis diseminadas

96
Q

defectos de uno o más componentes del sistema inmunitario pueden llevar a trastornos graves y, a menudo,
mortales

A

inmunodeficiencias

97
Q

clasificacion de las inmunodeficiencias

A

inmunodeficiencoas primarias y secundarias

98
Q

defectos genéticos que aumentan la propensión a las infecciones y que se
manifiestan con frecuencia en la lactancia y la infancia

A

inmunodeficiencoas primarias

99
Q

no son hereditarias, sino que aparecen como consecuencia
de:
- la malnutrición,
- el cáncer diseminado,
- el tratamiento con fármacos inmunosupresores

A

inmunodeficiencias secundarias

100
Q

principal consecuencia de la inmunodeficiencia

A

mayor propension a la infeccion

101
Q

enfermedades causadas por mutaciones en la línea germinal
de genes que regulan el desarrollo o la función del sistema inmunitario

A

inmunodeficiencoas primarias

102
Q

clasificacion de las inmunodeficiencias

A
  1. Defectos en la inmunidad innata
  2. Inmunodeficiencia combinada grave
  3. Defectos en el desarrollo y la activación del linfocito B
  4. Defectos en la activación y función del linfocito T.
103
Q

ejemplos de defectos en la inmunidad innata

A

-enfermedad granulomatosa cronica
-deficiencia de linfocitos NK
-defectos en las señales del TLR

104
Q

inmunodeficiencia que afectan a las
inmunidades humoral y celular

A

inmunodeficiencia combinada grave

105
Q

ejemplos de inmunodeficiencia combinadas graves

A

-sindrome de digeorge
-sx de linfocito desnudo
-disgenesia reticular
-deficiencia de ADA
-deficiencia de PNP

106
Q

se deben
a:
- defectos en el desarrollo del linfocito B
- la activación del linfocito B y la síntesis
de anticuerpos anómalas.

A

deficiencias de Ac: defectos en el desarrollo y la activacion del linfocito B

107
Q

ejemplos de deficiencias de Ac defectos en el desarrollo y la activacion del linfocito B

A

-agammaglobulinemias
-sx ICF
-deficiencia selectiva de IgA
-deficiencia selectiva de IgG2
-inmunodeficiencoa comun variable

108
Q

ejemplos de defectos en la activacion y funcion del linfocito T

A

-sx con hipergammaglobulinemia E
-Deficiencoas de perforina
-fusion del granulo
-sx de wiskott-aldrich

109
Q

objetivos del abordaje terapeutico de inmunodeficiencoas primarias

A
  • minimizar y controlar las infecciones.
  • reemplazar los componentes defectuosos o ausentes del sistema inmunitario
110
Q

ejemplos de abordaje terapeutico de las inmunodeficiencias

A
  • mezclas de gammaglobulinas
  • trasplante de celulas troncales hematopoyeticas
  • tratamiento sustitutivo de la enzima para la deficiencia de adenosina desaminasa
  • genoterapia?
111
Q

deficiencias del sistema inmunitario debido a anomalías que no son genéticas, se adquieren a lo largo de la vida

A

inmunodeficiencias secundarias (adquiridas)

112
Q

ejemplos de inmunodeficiencoas secundarias

A

-infeccion por VIH
-malnutricion proteinico-caloria
-irradiacion y quimioterapia para el cancer
-perdida del bazo

113
Q

trastornos que tienen como complicacion a la inmunodeficiencia

A

-malnutricion
-px con cancer generalizado
-varios tipo de infeciones

114
Q

suele deberse a tratamientos farmacológicos que
matan o inhabilitan a los linfocitos o bloquean la función de citocinas producidas por
células inmunitarias y linfocitos

A

inmunosupresion iatrogenica

115
Q

causas de inmunosupresion iatrogenica

A

-farmacos antiinflamatorios e inmunosupresores (corticoides, inhibidores de calcineurina)
-antineoplasicos
-falta de bazo

116
Q

trastornos causados por respuestas inmunitarias inadecuadas

A

enfermedades por hipersensibilidad

117
Q

tipo mas frecuente de hipersensibilidad y que comienza a los poco minutos de la provocacion con el antigeno

A

hipersensibilidad tipo 1

118
Q

ejemplos de hipersensibilidad tipo 1

A

dermatitis atopica, rinitis alergica y asma

119
Q

antigenos que desencadenan reacciones alergicas

A

alergenos

120
Q

principales celulas efectoras de la hipersensibilidad inmediata

A

Linfocitos Th2
Linfocitos Tfh
Células linfociticas innatas tipo 2 (ILC2)
Mastocitos/Basófilos:
Eosinofilos

121
Q

que tipo de ac son los que se producen en las enfermedades alergicas

A

IgE

122
Q

es la union de IgE a los receptores para el Fc situado en los mastocitos

A

sensibilizacion de los mastocitos

123
Q

que demuestra la reaccion de habon y eritema

A

cambios vasculares tempranos durante las rx de hipersensibilidad inmediata

124
Q

tumefaccion blanda se conoce como

A

habon

125
Q

bordes dilatados y llenos de eritrocios que producen un anillo rojo

A

eritema

126
Q

a que se debe la rx de habon y eritema

A

-sensibilizacion de mastocitos
-entrecruzamiento de la IgE
-liberacion de mediadores (histamina)

127
Q

reaccion de fase tardia que sigue de 4-2 h despues de la rx inmediata y consiste en la acumulacion de leucocitos como

A

neutrofilos, eosinofilos, basofilos y linfocitos Th

128
Q

presentacion clinica de la dermatitis atopica en lactantes

A

marcha atopica

129
Q

reacción sistémica de hipersensibilidad inmediata caracterizada por el edema de muchos tejidos y una reducción de la presión arterial, secundaria a la vasodilatación y la fuga
vascular.

A

anafilaxia

130
Q

hipersensibilidad que e especifica de orgonas y no sistemicas

A

hipersensibilidad mediada por Ac tipo 2

131
Q

mecanismos de las enfermedades de la hipersensibilidad tipo 2

A

-opsonizacion y fagocitosis
-inflamacion
-funciones celulares anomalas

132
Q

ejemplos de enfermedades de hipersensibilidad tipo 2

A

anemia hemolitica autoinmune
-enfermedad de graves
-miastenia gravis

133
Q

hipersensibilidad mediada por anticuerpos es:

A

la de tipo II

134
Q

enfermedades mediadas por inmunocomplejos estan causadas por

A

complejos antigeno-anticuerpo

135
Q

ejemplos de enfermedades por hipersensibilidad mediada por inmunocomplejos

A

lupus eritematoso sistémico, poliarteritis nudosa, glomerulonefritis postestreptocócica, enfermedad del suero, reacción de Arthus

136
Q

hipersensibilidad donde los linfocitos T dañan los tejidos mediante la
producción de citocinas inflamatorias o
matan directamente a las células diana.

A

hipersensibilidad mediada por linfocitos T tipo IV

137
Q

ejemplos de enfermedades de hipersensibilidad tipo IV

A

artritis reumatoide
esclerosis multiple
DM1
EII
Psoriasis

138
Q

ejemplos de tratamiento de enfermedades inmunitarias

A
  • Fármacos antiinflamatorios de acción amplia:
  • Antagonistas de citocinas.
  • Eliminación de células y anticuerpos:
  • Otros fármacos biológicos: CTLA-4-Ig, anticuerpos contra las integrinas.
  • IgG intravenosa.
139
Q

Inmunidad innata frente al VIH

A

Receptores TLR y RIG1
-La proteina inducible por interferon 16
-sintasa de GMP AMP ciclico

140
Q

señales que se inducen en la inmunidad innata vs VIH

A

produccion de IFN tipo 1 y la expresion de factores de restriccion del hospedador
-peptidos antimicrobianos

141
Q

respuestas nmunitarias adaptativas frente al VIH

A

-Adaptativa inicial;expansion de linfocitos TCD8 y activacion de TCD4
-Adaptativa a las 6-9 sem: liberacion de Ac

142
Q

mecanismos de evasion inmunitaria de VIH

A

-mutaciones (componente gp120 o asa V3 es lo mas variable del virus)
-escudo glucano del VIH
-reduccion de la expresion de las mleculas del MHC I

143
Q

tratamiento del SIDA

A

TAR
-Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de los nucleósidos (ITIAN):
-Inhibidores de la transcriptasa inversa no análogos de los nucleósidos (ITINN)
-Inhibidores de la proteasa (IP)
-Inhibidores de la fusión (IF)
-Antagonistas de CCR5 (A.CCR5)
-Inhibidor de la transferencia de cadenas de la integrasa (II)
-Inhibidores de la fijación (IF)
-Inhibidores posfijación
-Inhibidores de la cápside

144
Q

con cuales medicamentos se da la profilaxis preexposicion

A

INHIBIDORES DE LA TRANSCRIPTASA INVERSA

145
Q

VACUNAS CONTRA EL VIH

A
  1. vacuna contra el virus de la inmunodeficiencia de los simios (VIS)
  2. vacunas de linfocitos T
  3. vacunas de subunidades recombinantes con trimeros de VIH (un anticuerpo ampliamente neutralizante)
146
Q

vacunas VIS contra el VIH

A

-Vacunas de virus vivos
-vacunas de vectores viricos recombinantes
-vacunas de ADN

147
Q

Que tipo de anticuerpos encontramos en la artritis reumatoide y cual es su nombre

A

IgM o IgG factores reumatoides
anticuerpos antiproteinas citrulinadas

Inmunologia (1 decks)

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