Tentafrågor Njure Flashcards
Kvinna, 59 år, 33 paketår, överviktig BMI 32,5, blir andfådd när hon går i backar, svullna ben som lyktstolpar (pitting ödem), BT 153/ 92
Nämn tänkbara förklaringar till hennes nytillkomna svullnad och förklara kortfattat patofysiologin.
Hjärtsvikt
= minskad cardiac putout, ökat backflöde i blodcirkulationen = försämrat venöst återförde i v. cava inferior = bilateral bensvullnad
Hypoalbuminuri
= minskat onkotiskt tryck i blodet => vätska läcker ut i vävnaden => bilateral bensvullnad
Försämrad renal salt- och vattenexkretion
= pga. neurohumorala mekanismer utlösta av kardiell dysfunktion eller direkta renala orsaker ex. gravt nedsatt glomerulär filtration
Ange tre prover som är viktiga för att påvisa/avvisa nedsatt GFR och nefros och motivera svaret.
P-kreatinin = korrelerar direkt med GFR
Förekomst av nefrotiskt syndrom undersöks med plasma-albumin i kombination med urin-albumin
Ange fyra vanliga orsaker till nefrotiskt syndrom hos kvinnor i 60 års åldern
Membranäs glomerulonefrit
= vanligaste orsak till nefros i hennes ålder
Diabetes nefropati
Minimal change nefropati
Fokal segmentel glomeruloskleros
Beskriv patogenetiska mekanismen vid membranös glomerulonefrit
- Immunkomplexdepositioner på epitelsidan av basalmembranet (epimembranöst)
Vid majoriteten av primära fall har pat. cirkulerande autoantikroppar mot en rec. (fosfolipasA2-rec.) som i njurarna endast uttrycks på podocyterna
- Immunkomplex startar komplementaktivering som skadar podocyterna
- Podocytskadan leder till ökad genomsläpplighet av filtrationsbarriären
- Ökad läckage av proteiner
- Nefros
I hur många fall är membranös glomerulonefrit sekundära till en annan sjukdom?
30% av fallen
Vad är ökar sannolikheten att membranös glomerulonefrit är sekundära till en annan sjukdom?
Om autoantikropparna som ses vid njurbiopsi inte är av subklass IgG4, utan av subklass IgG1
Vad bör du starta om autoantikropparna vi membranös glomerulonefrit är av subklass IgG1 istället för IgG4?
Om autoantikropparna är av subklass IgG1 vid membranös glomerulonefrit bör man starta en malignitetsutredning
Beställ DT thorax & buk
Pat. med BT 144/ 96
Ange lämpliga prover för att utreda eventuell sekundär hypertoni hos pat.
P-renin
= om hon har ökad reninutsöndring pga. njurartärstenos
P-aldosteron
= se om pat. har ökat aldosteron pga. hyperaldosteronism
S-tyreoideaprover
S-Kalcium
P-kortisol
= pga. utreda hyperkortisolism
GH
= pga. utreda akromegali
Ej prover för feokromocytom
= pga. ej attacker av hypertoni + väldigt ovanlig
Renin lågt hos pat. med högt blodtryck.
Vilka frågor ställer du?
Fråga om hon äter mycket salt
=> macula densa känner av höga nivåer av natrium => ger hämning av renin-frisättning
Fråga om hon äter mycket lakrits
=> lakrits hämmar 11b-hsd som ger ovandling kortisol till kortison => vi får mer aktivt kortisol => peuodoaldosteronism => saltretention => ökad konc. natrium i blodet => macula densa känner av höga nivåer av natrium => ger mindre frisättning renin
Medicin som motverkar både behåring på armarna och högt BT, vilken är denna?
Aldosteronhämmare
Hur påverkar aldosteronhämmare armbehåring?
Aldosteronhämmare blockerar även testosteron-rec. => mindre hirsutism
Redogör för alla de olika stegen i reninsystemet från första till sista hormon inklusive inblandade enzymer
- Angiotensinogen
Renin (från njuren) klyver
- Angiotensin I
ACE (från lungor och njure) klyver
- Angiotensin II
- Angiotensin II ger:
- Ökad sympatisk aktivitet
- Tubulär NaCl-reabsorption (inkl. H2O-retention) + K-exkretion
- Aldosteron-produktion
- Vasokonstriktion av arteriol
- ADH-sekretion => H2O-reabsorption - Salt- & vattenretention ger ökad cirkulerande volym
- Ökad cirkulerande volym ger ökad perfusion av juxtaglomerulära apparatern vilket ger en negativ feedback-loop på reninproduktion
(se bild 44)
Hur kommer reninvärdet att påverkas av behandling med spironolakton (aldosteronhämmare)?
När aldosteron hämmas kommer vi få mindre NaCl-reabsorption och mindre H2O-retention => mindre blodvolym => blodtryck sjunker => mindre perfusion av juxtaglomerulära apparaten => mindre negativ feedback på reninfrisättningen => mer renin-frisättning => renin går upp
Män får ofta impotens såsom biverkan om man ger höga doser av spironolakton pga. blockad av testosteronrec.
Vilket modernare preparat kan man ersätta spironolakton med om man vill få samma effekt på elektrolytregleringen men mindre hormonella bieffekter?
Eplerenone
Eplerenone binder selektivt till rekombinanta humana mineralkortikoidreceptorer jämfört med bindningen till rekombinanta humana glukokortikoid-, progesteron- och androgena receptorer.
Man, 66 år, kraftigt förhöjt blodtryck 264/136 mmHg, diagnostiserar med LAD-stenos och genomgår PCI, p-kreatinin 220 mmol/L, kalium är 3,2 mmol/L, 145 mmol/l, urinsticka visar 3+ på albumin, hb är 121 g/L.
Blodtrycket efter PCI: 230- 244/128-136 mmHg.
Sätts på kaliumtillskott per oralt.
Vilken ytterligare undersökning föranstaltar du om nu med tanke på vidareutredning av effekterna av hans höga blodtryck?
Låter ögonspecialist undersöka ögonbotten efter fundus hypertonicus
Pat. med BT: 230-244/ 128-136 mmHg
Du låter en ögonspecialist undersöka ögonbottnarna och man finner korsningsfenomen samt enstaka blödningar bilateralt. Det föreligger ingen staspapill men ögontrycket är lätt förhöjt.
Vad ställer du nu för diagnos utifrån ögonundersökningen? Ge ett förslag utan motivering!
Fundus hypertonicus
=> malign hypertoni
Vad är malign hypertoni?
Malign hypertoni är en svår form av primär men vanligen sekundär hypertoni.
Patienterna har definitionsmässig:
- Ögonbottenförändringar (fundus hypertonikus 3-4)
- och/eller njurengagemang (fibrinoid nekros).
Man ser oftast mycket höga blodtryck.
Kan man återställa BT direkt när man har en patient med malign hypertoni?
Ej normalisera BT för fort pga. risk för att njurfucktionsnedsättning då tilltar
Man, 66 år, kraftigt förhöjt blodtryck 264/136 mmHg, diagnostiserar med LAD-stenos och genomgår PCI, p-kreatinin 220 mmol/L, kalium är 3,2 mmol/L, 145 mmol/l, urinsticka visar 3+ på albumin, hb är 121 g/L.
Blodtrycket efter PCI: 230- 244/128-136 mmHg.
Sätts på kaliumtillskott per oralt.
Ge tänkbara orsaker som kan ge malign hypertoni med ovannämnda kliniska och laboratoriemässiga fynd.
Njurartärstenos
= pga. hypertonin (njurartärstenos ger mindre perfusion juxtaglomerulära apparaten => ökad renin-frisättning)
= pga. PCI-åtgärdad LAD-stenos = ökad risk att ha andra stenoser (aterogent tillstånd)
Primär (eller sekundär) aldosteronism
= pga. hypertonin (aldosteronism ger Na- & vatten-retention)
= pga. hypokalemi (fås av aldosteronism) och på gränsen för högt natrium
Överdrivet intag lakrits
=> ger liknande bild som aldosteronism
Dina diff. diagnoser för det höga BT är:
- Njurartärstenos
- Primär aldosteronism
Ge förslag på lämplig handläggning för varje diff. diagnos
Njurartärstenos = ultraljud buk med doppleranalys av flödet i njurartär = lipidstatus = p-renin = aldosteron/ renin-kvot
Primär aldosteronism
= p-aldosteron
= aldosteron/ renin-kvot
Varför vill du inte göra DT på njurarna vid misstänkt njurartärstenos och nedsatt njurfunktion (högt p-krea)?
DT njurar medför kontrastmedel i.v. och pat. har nedsatt njurfunktion
Ultraljudsundersökningen:
- Högra njure: liten och atrofisk, och kärlen till den är svårbedömda
- Vänster njure: njurartärstenos, men njuren är väsentligen normalstor (11 cm lång).
Serum-renin är 5 ng/l (referens 6-30 ng/l) och plasma-aldosteron på morgonen kl. 08 är 522 pmol/l (referens 350-650 pmol/l).
Vilka två blodtrycksläkemedelstyper får nu anses kontraindicerade?
Högt p-krea, fynd av liten högernjure och vänster njurartärstenos = talar starkt för bilateral njurartärstenos
AngiotensinII-rec. antagonist
=> ger akut försämring av autoregulationen i den intrarenala hemodynamiken
ACE-hämmare
=> ger akut försämring av autoregulationen i den intrarenala hemodynamiken
Man, 67 år, hittats liggande i nästan 2 dygn, högt p-krea (214), intorkad, estimerat eGFR 26 enligt formeln MDRD
Vad är den viktigaste felkällan i pat. fall när det gäller estimerat GFR jämfört med faktiskt GFR?
Alla eGFR-formler bygger på att man är i steady-state vilket pat. inte är
Om pat. kreatinin är stigande är filtrationen mycket lägre än vad MDRD-formeln anger
Fattar ej riktigt helt!
Hur kan man med urinprover skilja mellan prerenal och renal njursvikt?
Prover som kan via på prerenal njursvikt:
- P-renin
- P-aldosteron
- U-osmolalitet (vid prerenal njursvikt blir urinen koncentrerad pga. renin från md kickar igång RAAS)
- U-natrium (hög enligt ovan)
- Urinsediment = blankt
Prover som kan visa på renal njursvikt:
- Vid renal njursvikt av typen akut tubulär nekros är det vanligt med tubulära cylindrar i urinen
- Förhöjda njurskademarkörer: NGAL (tas ej på rutin på US)
- U-natrium är normalt
- U-osmolalitet (kan vara låg, pga. utspädd)
Man, 67 år, hittats liggande i nästan 2 dygn, högt p-krea (214), intorkad, estimerat eGFR 26 enligt formeln MDRD
Vad behöver tillstöta för att dialys ska behövas för att öka pat. chanser att överleva?
Indikationer för dialys:
- Övervätskning
- Hyperkalcemi
- Grav acidos
Stor indikation: uremi
- Ansamling uremiska toxiner
- Men detta uppkommer inte de två första dygnen, inte ens vid anuri
Man, 71 år, kissat rödfärgad urin, hjärtfrisk, har lite luftrörsproblem orsakat av rökning, rökfri sedan 3,5 år, tidigare opererat blindtarmen, gallan och ett vänstersidigt ljumskbråck.
Vilka frågor ställer du nu till pat. i syfte att hitta tänkbara orsaker till hans besvär?
Ärftlighet för malignitet? eller annan sjukdom?
UVI?
Nytillkomna symtom från urinvägarna?
- Sveda vid urinering
- Nokturi (nattliga urinträngningar)
- Trängningar
Utsatts för trauma mot urinvägarna?
Lm?
- som kan missfärga urinen
- eller warfarin (blod kommer enklare igenom filtrationsbarriären)
Ätit rödbetor?
Sjukdomskänsla?
Viktnedgång?
Man 71 år med makrohematuri, tidigare rökare, långsamt urinflöde sedan 3 år.
Vad undersöker du omgående i status på pat.?
Klinisk undersökning:
- Prostatapalpation
- Bukpalpation
- Normala yttre genitalia (synliga tumörer? varicocele? uppenbar uretrit?)
- BT
Man 71 år med makrohematuri, tidigare rökare, långsamt urinflöde sedan 3 år.
Benign förstorad prostata, normal bukpalpation, normal yttre genitalia, ingen varicocelem normalt BT
Vilka orsaker, som inte avslöjat sig i din kliniska undersökning, skulle nu kunna förklara pat. symtom?
Njurskada
- IgA-nefrit
- Sorkfeber
Njurcancer
Urinblåsecancer
Urinvägskonkrement
Infektioner (UVI)
Emboli/ trombos/ ischemi i njurarna
Man 71 år med makrohematuri, tidigare rökare, långsamt urinflöde sedan 3 år.
Benign förstorad prostata, normal bukpalpation, normal yttre genitalia, ingen varicocelem normalt BT
Vilken ytterligare diagnostik man enkelt kan göra på vårdcentralen?
Urinanalys
= testremsa
Blodanalys
- Hb
- Kreatinin
- SR
- PSA
Urinodling
Man 71 år med makrohematuri, tidigare rökare, långsamt urinflöde sedan 3 år.
Benign förstorad prostata, normal bukpalpation, normal yttre genitalia, ingen varicocelem normalt BT
Normal urinanalys (förutom mikroskopisk hematuri), normal blodanalys (hb, trea, SR, PSA), normal urinordling
Remiss till urolog
Vilka diagnostiska åtgärder behöver urologen göra?
DT-njurar med kontrast
= se njurarnas storlek och utbredning
- Frågeställning: njurcancer? atrofisk njure? konkrement? hydronefros?
Cystoskopi
= undersöka urinblåsecancer
Man, 86 år, tidigare rökare, tablettbehandlad typ 2 diabetes, känt sig trött på senaste tiden, söker på vc, lågt hb, höga trombocyter, högt p-krea (766), högt p-crp, högt p-kalium, ej utorkad
Vilken ytterligare åtgärd med tanke på njursvikten bör utföras omedelbart?
Bladderscan
= om sådan saknats: tappningskateter
Man, 86 år, tidigare rökare, tablettbehandlad typ 2 diabetes, känt sig trött på senaste tiden, söker på vc, lågt hb, höga trombocyter, högt p-krea (766), högt p-crp, högt p-kalium, ej utorkad
Bladderscan visar 880 ml, och KAD sättes med gott utbyte.
Det visar sig vid riktad anamnes att pat. ofta får springa på toaletten. Cirka var annan timme på natten, och tätt även på dagen.
Ange 3 tänkbara orsaker till pat. blåsretention och förklara kortfattat patogenesen.
Konkrement av urinvägarna:
- Benign prostatahyperplasi
- Prostatacancer
- Njursten
Smalare urinvägar:
- Uretrastriktur
Övrigt:
- Neurogen blåsrubbning
Man, 86 år, tidigare rökare, tablettbehandlad typ 2 diabetes, känt sig trött på senaste tiden, söker på vc, lågt hb, höga trombocyter, högt p-krea (766), högt p-crp, högt p-kalium, ej utorkad
Bladderscan visar 880 ml, och KAD sättes med gott utbyte.
Det visar sig vid riktad anamnes att pat. ofta får springa på toaletten. Cirka var annan timme på natten, och tätt även på dagen.
Pat. får en KAD.
Kan pat. gå hem med KAD eller bör läggas in?
Lägga in pat. pga. ej säker på problem med njursvikt är löst
Vätskebalans- och elektrolytrubbningar = kan uppträda under läkningsfasen
Tablettbehandlad diabetes typ 2 (sulfonylurea och metformin) och högt p-krea (766)
Funderar du över hans diabetesmedicinering.
Vad finns det för risker med dessa mediciner i pat. aktuella läge? Förklara mekanismerna.
Ta bort metformin från lm-listan
= pga. metformin metaboliseras ej utan elimineras från blodet via njurarna
= metformin kan därmed ackumuleras vid akut försämring av njurfunktionen
= om metformin ackumuleras kan det öka risken för laktatacidos (metformin gör att laktat ökar)
Försiktighet sulfonylurea
= pga. huvudmetaboliten kan ansamlas vid nedsatt njurfunktion, och huvudmetaboliten har en viss blodglukossänkande effekt
Man 86 år, diabetes typ 2, fått KAD, högt p-krea
Läggs in på sjukhus och producerar redan första dygnet 6 liter urin och får motsvarande mängd intravenöst.
Förklara mekanismen bakom polyurin.
Polyuri beror på tubulär skada där koncentrationsmekanism har slagits ut
Funderar nu på om Sten har diabetesnefropati.
Vad förutom njurbiopsi kan du göra för att komma svaret på nefropati-frågan närmare?
Förlopp vid diabetesnefropati:
- Mikroalbuminemi
- Makroalbuminemi
- Därefter börjar GFR att sjunka
Ovanligt med diabetes nefropati utan retinopati
Vid diabetesnefropati är urinsediment normalt blankt
Funderar på pat. anemi (Hb 102 g/L vid inkomsten) och överväger om det är en renal anemi.
Vad förväntar du dig av följande prover om pat. verkligen har en renal anemi:
a. MCV
b. Haptoglobin
c. Reticulocyter
d. Serum-järn och transferrin?
Renal anemi = EPO-brist
a. normalt MCV (ingen brist på byggnadsmaterial)
b. normalt haptoglobin, eller förhöjt (pågår ingen hemolys)
c. minskade retikulocyter pga. minskad produktion erytrocyter
d. minskade serum-järn & transferrin
Vad beror ökat transferrin på?
Järnbrist
Vad beror lågt transferrin på?
Inflammation
Järnöverskott
Sekundär anemi
Leverskada
Thalassemi
Pat. 56 år, ser sämre, tröttare än vanligt, haft yrsel & huvudvärk, optiker hittar inget brytningsfel, ögonbotten ser ej normal ut: små blödningar, spridda ödem och staspapill
Vad gör du för grundläggande statusundersökning?
Blodtrycksmätning
Pat. 56 år, ser sämre, tröttare än vanligt, haft yrsel & huvudvärk, optiker hittar inget brytningsfel, ögonbotten ser ej normal ut: små blödningar, spridda ödem och staspapill
Blodtryck är 240/ 134 mmHg
Vad har pat. för diagnos?
Malign hypertoni
Pat. 56 år, ser sämre, tröttare än vanligt, haft yrsel & huvudvärk, ögonbotten ser ej normal ut: små blödningar, spridda ödem och staspapill
EKG: vänsterkammarhypertrofi, BT: 232/138 mmHg, överviktig, 20 paketår, högt p-krea (142), på gränsen till hyponarremi, lätt hypokalemi, hb 142, urinsticka: +3 albumin, hör lite rassel på lungorna, diskreta perifera pittingödem
Får 20 mg furosemid i.v.
Vad är orsaken till pat. staspapill?
Staspapill pga. förhöjt intrakraniellt tryck
Pat. 56 år, ser sämre, tröttare än vanligt, haft yrsel & huvudvärk, ögonbotten ser ej normal ut: små blödningar, spridda ödem och staspapill
EKG: vänsterkammarhypertrofi, BT: 232/138 mmHg, överviktig, 20 paketår, högt p-krea (142), på gränsen till hyponarremi, lätt hypokalemi, hb 142, urinsticka: +3 albumin, hör lite rassel på lungorna, diskreta perifera pittingödem
Får 20 mg furosemid i.v.
Vilka enkla statusundersökningar gör du själv för att eftersöka förklaringar till pat. höga blodtryck?
Ausk. njurartär/ buk
= leta efter biljud pga. stenos
Jämföra femoralis och radialispuls
= letar efter coarctatio aorta
Jämföra BT i båda armarna
Palpera lever
= leta efter förstorad lever pga. leverstas
Leta efter halsvenstas
= pga. stas i vensystemet till hjärtat (hjärtsvikt)
Ausk hjärta
= leta efter blåsljud
Palpera hjärta
= se om ictus är förskjuten
Pat. 56 år, ser sämre, tröttare än vanligt, haft yrsel & huvudvärk, ögonbotten ser ej normal ut: små blödningar, spridda ödem och staspapill
EKG: vänsterkammarhypertrofi, BT: 232/138 mmHg, överviktig, 20 paketår, högt p-krea (142), på gränsen till hyponarremi, lätt hypokalemi, hb 142, urinsticka: +3 albumin, hör lite rassel på lungorna, diskreta perifera pittingödem
Får 20 mg furosemid i.v.
Vilka kompletterande frågor ställer du till Sune för att värdera hans hypertoni och dess genes?
Äter du lakrits?
Några hypertoni-attacker?
Äter du mycket salt?
Är du njurfrisk?
Tar du några lm?
- ffa. BT-medicin, NSAID
Ärftlighet för högt BT?
Pat. 56 år, ser sämre, tröttare än vanligt, haft yrsel & huvudvärk, ögonbotten ser ej normal ut: små blödningar, spridda ödem och staspapill
EKG: vänsterkammarhypertrofi, BT: 232/138 mmHg, överviktig, 20 paketår, högt p-krea (142), på gränsen till hyponarremi, lätt hypokalemi, hb 142, urinsticka: +3 albumin, hör lite rassel på lungorna, diskreta perifera pittingödem
Får 20 mg furosemid i.v.
Neurologstatus: dålig balans, klarar ej gå rakt när han blundar. Hjärtat lateralförskjuten, kraftig andraton över basen, i buken hörs tydligt blåsljud till höger, pat. äter inget lakrits, inte haft några särskilda attacker, vad han vet är han njurfrisk, tar mycket NSAID, inte kontrollerat BT senaste två åren, ingen hereditet för högt BT
Vilka blod- och urinprover ordinerar du nu för att utreda hypertonin närmare? Motivera!
Blodprover:
- Blodstatus
- CRP
- SR
- Tyreoideaprover
- P-renin
- P-aldosteron
- Renin/ aldosteron-kvot
- Komplett elstatus
- P-metanefriner (utesluta feokromocytom)
Urinprover
- Urinsediment
Pat. 56 år, ser sämre, tröttare än vanligt, haft yrsel & huvudvärk, ögonbotten ser ej normal ut: små blödningar, spridda ödem och staspapill
EKG: vänsterkammarhypertrofi, BT: 232/138 mmHg, överviktig, 20 paketår, högt p-krea (142), på gränsen till hyponarremi, lätt hypokalemi, hb 142, urinsticka: +3 albumin, hör lite rassel på lungorna, diskreta perifera pittingödem
Får 20 mg furosemid i.v.
Neurologstatus: dålig balans, klarar ej gå rakt när han blundar. Hjärtat lateralförskjuten, kraftig andraton över basen, i buken hörs tydligt blåsljud till höger, pat. äter inget lakrits, inte haft några särskilda attacker, vad han vet är han njurfrisk, tar mycket NSAID, inte kontrollerat BT senaste två åren, ingen hereditet för högt BT
Ge förslag på lämplig medicinering som du vill ge pat. omgående för att sänka trycket.
Betablockerare
Amlodipin (kalciumjonhämmre)
Pat. 56 år, ser sämre, tröttare än vanligt, haft yrsel & huvudvärk, ögonbotten ser ej normal ut: små blödningar, spridda ödem och staspapill
EKG: vänsterkammarhypertrofi, BT: 232/138 mmHg, överviktig, 20 paketår, högt p-krea (142), på gränsen till hyponarremi, lätt hypokalemi, hb 142, urinsticka: +3 albumin, hör lite rassel på lungorna, diskreta perifera pittingödem
Får 20 mg furosemid i.v.
Neurologstatus: dålig balans, klarar ej gå rakt när han blundar. Hjärtat lateralförskjuten, kraftig andraton över basen, i buken hörs tydligt blåsljud till höger, pat. äter inget lakrits, inte haft några särskilda attacker, vad han vet är han njurfrisk, tar mycket NSAID, inte kontrollerat BT senaste två åren, ingen hereditet för högt BT
Du skickar pat. på datortomografi av huvudet p.g.a. hans dåliga balans.
Ge två exempel på vad du väntar dig för svar på CT skalle!
1) Ökat intrakraniellt tryck => lätt generellt ödem
2) Lacunära infarkter i pons
Vad är lukunära infarkter?
Lakunära infarkter = liten infarkt i djupa delarna av hjärnan (basala ganglierna, corpus callosum, pons)
Pat. 56 år, ser sämre, tröttare än vanligt, haft yrsel & huvudvärk, ögonbotten ser ej normal ut: små blödningar, spridda ödem och staspapill
EKG: vänsterkammarhypertrofi, BT: 232/138 mmHg, överviktig, 20 paketår, högt p-krea (142), på gränsen till hyponarremi, lätt hypokalemi, hb 142, urinsticka: +3 albumin, hör lite rassel på lungorna, diskreta perifera pittingödem
Får 20 mg furosemid i.v.
Neurologstatus: dålig balans, klarar ej gå rakt när han blundar. Hjärtat lateralförskjuten, kraftig andraton över basen, i buken hörs tydligt blåsljud till höger, pat. äter inget lakrits, inte haft några särskilda attacker, vad han vet är han njurfrisk, tar mycket NSAID, inte kontrollerat BT senaste två åren, ingen hereditet för högt BT
Normalt renin och aldosteron-värde.
Kan du lita på att reninvärdet är representativt i detta fall?
Nej, reninvärdet är inte helt tillförlitligt för pat. har fått furosemid som höjer renin
= pga. minskad blodvolym => md känner av => skickar ut mer renin
Pt–Krea. Vad
är det?
- Kreatinin bildas i muskler som en nedbrytningsprodukt från kreatin
- Kreatinin filtreras fritt genom glomerulus och ligger hos en person med stabil njurfunktion, på en relativt jämn plasmanivå
- Försämras njurfunktionen, som hos t.ex. äldre, stiger plasmakoncentrationen av kreatinin
Vid bedömning av ett kreatininvärde behöver dock hänsyn tas till bland annat patientens muskelmassa, då P-kreatinin ligger högre hos personer med stor muskelmassa, vilket medför att män därför som regel har ett högre värde på plasmakreatinin jämfört med kvinnor
Äldre personers kroppssammansättning ändras med reduktion av muskelmassa, vilket därför påverkar plasmakoncentrationen av kreatinin och kan försvåra bedömningen av njurfunktionen med hjälp av P-Kreatinin
Det mått som bäst beskriver hur väl njurarna fungerar är filtrationshastigheten i glomeruli (glomerular filtration rate, GFR).
eGFR, MDRD. Vad
är det?
Att mäta GFR är komplicerat samt resurs-och tidskrävande
GFR kan estimeras från ett blodprov med hjälp av formler (eGFR), som är baserade på plasmakoncentrationen av kreatinin eller cystatin C
MDRD är en sådan kreatinin-baserad formel för beräkning av eGFR
