Tentafrågor Njure Flashcards
Kvinna, 59 år, 33 paketår, överviktig BMI 32,5, blir andfådd när hon går i backar, svullna ben som lyktstolpar (pitting ödem), BT 153/ 92
Nämn tänkbara förklaringar till hennes nytillkomna svullnad och förklara kortfattat patofysiologin.
Hjärtsvikt
= minskad cardiac putout, ökat backflöde i blodcirkulationen = försämrat venöst återförde i v. cava inferior = bilateral bensvullnad
Hypoalbuminuri
= minskat onkotiskt tryck i blodet => vätska läcker ut i vävnaden => bilateral bensvullnad
Försämrad renal salt- och vattenexkretion
= pga. neurohumorala mekanismer utlösta av kardiell dysfunktion eller direkta renala orsaker ex. gravt nedsatt glomerulär filtration
Ange tre prover som är viktiga för att påvisa/avvisa nedsatt GFR och nefros och motivera svaret.
P-kreatinin = korrelerar direkt med GFR
Förekomst av nefrotiskt syndrom undersöks med plasma-albumin i kombination med urin-albumin
Ange fyra vanliga orsaker till nefrotiskt syndrom hos kvinnor i 60 års åldern
Membranäs glomerulonefrit
= vanligaste orsak till nefros i hennes ålder
Diabetes nefropati
Minimal change nefropati
Fokal segmentel glomeruloskleros
Beskriv patogenetiska mekanismen vid membranös glomerulonefrit
- Immunkomplexdepositioner på epitelsidan av basalmembranet (epimembranöst)
Vid majoriteten av primära fall har pat. cirkulerande autoantikroppar mot en rec. (fosfolipasA2-rec.) som i njurarna endast uttrycks på podocyterna
- Immunkomplex startar komplementaktivering som skadar podocyterna
- Podocytskadan leder till ökad genomsläpplighet av filtrationsbarriären
- Ökad läckage av proteiner
- Nefros
I hur många fall är membranös glomerulonefrit sekundära till en annan sjukdom?
30% av fallen
Vad är ökar sannolikheten att membranös glomerulonefrit är sekundära till en annan sjukdom?
Om autoantikropparna som ses vid njurbiopsi inte är av subklass IgG4, utan av subklass IgG1
Vad bör du starta om autoantikropparna vi membranös glomerulonefrit är av subklass IgG1 istället för IgG4?
Om autoantikropparna är av subklass IgG1 vid membranös glomerulonefrit bör man starta en malignitetsutredning
Beställ DT thorax & buk
Pat. med BT 144/ 96
Ange lämpliga prover för att utreda eventuell sekundär hypertoni hos pat.
P-renin
= om hon har ökad reninutsöndring pga. njurartärstenos
P-aldosteron
= se om pat. har ökat aldosteron pga. hyperaldosteronism
S-tyreoideaprover
S-Kalcium
P-kortisol
= pga. utreda hyperkortisolism
GH
= pga. utreda akromegali
Ej prover för feokromocytom
= pga. ej attacker av hypertoni + väldigt ovanlig
Renin lågt hos pat. med högt blodtryck.
Vilka frågor ställer du?
Fråga om hon äter mycket salt
=> macula densa känner av höga nivåer av natrium => ger hämning av renin-frisättning
Fråga om hon äter mycket lakrits
=> lakrits hämmar 11b-hsd som ger ovandling kortisol till kortison => vi får mer aktivt kortisol => peuodoaldosteronism => saltretention => ökad konc. natrium i blodet => macula densa känner av höga nivåer av natrium => ger mindre frisättning renin
Medicin som motverkar både behåring på armarna och högt BT, vilken är denna?
Aldosteronhämmare
Hur påverkar aldosteronhämmare armbehåring?
Aldosteronhämmare blockerar även testosteron-rec. => mindre hirsutism
Redogör för alla de olika stegen i reninsystemet från första till sista hormon inklusive inblandade enzymer
- Angiotensinogen
Renin (från njuren) klyver
- Angiotensin I
ACE (från lungor och njure) klyver
- Angiotensin II
- Angiotensin II ger:
- Ökad sympatisk aktivitet
- Tubulär NaCl-reabsorption (inkl. H2O-retention) + K-exkretion
- Aldosteron-produktion
- Vasokonstriktion av arteriol
- ADH-sekretion => H2O-reabsorption - Salt- & vattenretention ger ökad cirkulerande volym
- Ökad cirkulerande volym ger ökad perfusion av juxtaglomerulära apparatern vilket ger en negativ feedback-loop på reninproduktion
(se bild 44)
Hur kommer reninvärdet att påverkas av behandling med spironolakton (aldosteronhämmare)?
När aldosteron hämmas kommer vi få mindre NaCl-reabsorption och mindre H2O-retention => mindre blodvolym => blodtryck sjunker => mindre perfusion av juxtaglomerulära apparaten => mindre negativ feedback på reninfrisättningen => mer renin-frisättning => renin går upp
Män får ofta impotens såsom biverkan om man ger höga doser av spironolakton pga. blockad av testosteronrec.
Vilket modernare preparat kan man ersätta spironolakton med om man vill få samma effekt på elektrolytregleringen men mindre hormonella bieffekter?
Eplerenone
Eplerenone binder selektivt till rekombinanta humana mineralkortikoidreceptorer jämfört med bindningen till rekombinanta humana glukokortikoid-, progesteron- och androgena receptorer.
Man, 66 år, kraftigt förhöjt blodtryck 264/136 mmHg, diagnostiserar med LAD-stenos och genomgår PCI, p-kreatinin 220 mmol/L, kalium är 3,2 mmol/L, 145 mmol/l, urinsticka visar 3+ på albumin, hb är 121 g/L.
Blodtrycket efter PCI: 230- 244/128-136 mmHg.
Sätts på kaliumtillskott per oralt.
Vilken ytterligare undersökning föranstaltar du om nu med tanke på vidareutredning av effekterna av hans höga blodtryck?
Låter ögonspecialist undersöka ögonbotten efter fundus hypertonicus
Pat. med BT: 230-244/ 128-136 mmHg
Du låter en ögonspecialist undersöka ögonbottnarna och man finner korsningsfenomen samt enstaka blödningar bilateralt. Det föreligger ingen staspapill men ögontrycket är lätt förhöjt.
Vad ställer du nu för diagnos utifrån ögonundersökningen? Ge ett förslag utan motivering!
Fundus hypertonicus
=> malign hypertoni
Vad är malign hypertoni?
Malign hypertoni är en svår form av primär men vanligen sekundär hypertoni.
Patienterna har definitionsmässig:
- Ögonbottenförändringar (fundus hypertonikus 3-4)
- och/eller njurengagemang (fibrinoid nekros).
Man ser oftast mycket höga blodtryck.
Kan man återställa BT direkt när man har en patient med malign hypertoni?
Ej normalisera BT för fort pga. risk för att njurfucktionsnedsättning då tilltar
Man, 66 år, kraftigt förhöjt blodtryck 264/136 mmHg, diagnostiserar med LAD-stenos och genomgår PCI, p-kreatinin 220 mmol/L, kalium är 3,2 mmol/L, 145 mmol/l, urinsticka visar 3+ på albumin, hb är 121 g/L.
Blodtrycket efter PCI: 230- 244/128-136 mmHg.
Sätts på kaliumtillskott per oralt.
Ge tänkbara orsaker som kan ge malign hypertoni med ovannämnda kliniska och laboratoriemässiga fynd.
Njurartärstenos
= pga. hypertonin (njurartärstenos ger mindre perfusion juxtaglomerulära apparaten => ökad renin-frisättning)
= pga. PCI-åtgärdad LAD-stenos = ökad risk att ha andra stenoser (aterogent tillstånd)
Primär (eller sekundär) aldosteronism
= pga. hypertonin (aldosteronism ger Na- & vatten-retention)
= pga. hypokalemi (fås av aldosteronism) och på gränsen för högt natrium
Överdrivet intag lakrits
=> ger liknande bild som aldosteronism
Dina diff. diagnoser för det höga BT är:
- Njurartärstenos
- Primär aldosteronism
Ge förslag på lämplig handläggning för varje diff. diagnos
Njurartärstenos = ultraljud buk med doppleranalys av flödet i njurartär = lipidstatus = p-renin = aldosteron/ renin-kvot
Primär aldosteronism
= p-aldosteron
= aldosteron/ renin-kvot
