tentafrågor: gamla kur Flashcards
temp 39
af 38
sat 89%
BT 90/55
= vad misstänker du
sepsis
två akuta åtgärder vid sepsis
2 infarter
vätsketerapi
syrgas
odla
vilka patogener orsakar vanligen luftvägsfokus (sepsis)
pneumokocker: vanligaste orsakaken till samhällsförvärvade allvarliga pneumonier
HI
s. aureus
GAS
K. pneumoniae
atypiska luftvägspatogener
mycoplasma pneumoniae
clamydophilia pneumoniae
legionella pneumoniae
= obs fångas ej med vanlig odling, PCR!!
mikrobiologiska prover (luftvägsfokus)
blododla
odling sputum/nph
PCR: luftvägsblock (nph)
pneumokock och legionella-ag urin
styrker misstanke om sepsis
påverkan flera organsystem
- cirkulation
- koagulation
- respiration
- njurfunktion
misstanke septisk chock
svarar ej bra på vätsketerapi (bolus)
behandlingsval luftvägsfokus sepsis
cefotaxim och erytromycin
vad står N och H för i influensa-serotyping
höljeproteiner som används för att anmne olika cirkulerande influensavirus
1. H=hemagglutinin (cell-receptorbindande protein)
2. N=neuraminidas (viktigt för virusets frisättning från infekterad cell)
varför drabbas man ibland av superinfektion (sek b infektion) efter influensa
influensan har kritiska virulensfaktorer (m2-protein, NS1-protein etc) som tillsammans med inflammatoriska svaret medverkar till att luftvägsepitel infekteras och förstörs (nekros/apoptos). Flimmerhårsaktivieten försämras och därmed det ospecifika skyddet av nedre luftvägarna, vilket ökar risk för bakt infektioner
en G+ kock
pneumokock
Beskriv den resistensmekanism hos S. pneumoniae som leder till nedsatt
känslighet mot penicilliner. (2p)
förvärvade PBP med lägre affinitet för betalaktam ab
svar I på resistensbestämningen (pencillin G): vad göra
vid nedsatt känslighet (I=intermittent) fungerar pencillin i högdos och även cefotaxim i högdos
- man kan behålla regimen i fallet (cefotaxim+erytromycin)
- alt byta till PcG högdos relaterat till njurfunktionen (3gx4 vid normal njurfunktion)
HbsAg +
HbeAg-
Anti-Hbs -
Anti-Hbc +
Anti-HBc IgM-
HBV-DNA-kvantifiering
tolka
troligen smittsam icke akut hepatit
viktiga frågor att ställa vid hepatit-utredning
- vart kommer man från
- familj med misstänkt hepatit, dött av HCC?
- gulsot tidigare i livet
- tatuering, blodtransfusion, iv-droger
- symtom, LM
risk för mor-barn smitta (förlossningen=blodsmitta)
90% beroende på smittsamhetsgrad
- vaccin och ev. immunoglobulin till barnet
- anti-viral terapi till mamman före partis vid höga virusnivåer
–> då kan > 90% av smittsamheten undvikas
vad kan man göra vid hepatit för att ej smitta andra
preventiva åtgärder
- SML föreskifter
hur smittar HBV
blod, inklusive partus
sexuell kontakt
hur gör man med familjemedlemmar vid fynd av hepatit B
partner och barn
- ska provtas och vaccineras om man ej har AK (anti-Hbs)
- alt behandla aktiv sjukdom
faser av hepatit
toleransfas: HbeAg positiv kronisk infektion
immunaktiveringsfas: HBeAg pos kronisk hepatit
övervakningsfas: HbeAg negativ kronisk inf
reaktiveringsfas: HbeAg-neg hepatit (HbeAg neg hepatit: hög viremi och hepatopati)
HbeAg neg
låga HBV-DNA nivåer
inga påverkade leverprover
immunövervakningsfas
mål behandling HBV
minska risk för leverskada och därmed risk för komplikationer (cancer, cirros)
i vissa fall inför förlossning kan behandling ske för att minska smittsamhet (men om låga virusnivåer ej aktuellt), barn kan då istället vaccineras efter förlossning och följas
hur sker HBV-replikationscykel
HBV-DNA polymeras med omvänt transkriptas aktivitet (protein-primer initierad) är viktig för replikationen
antivirala medel (nukleotid/nukleosid-analoger) fungerar som falska byggstenar som integreras via ny-syntes av viralt DNA och därmed ger stopp i DNA-kedjan
sorkfeber: fynd i status
VISTATS I NORRLAND
feber, muskelvärk
hv, illamående, kräkning
sepsisbild i VP
urinsticka: protenuri+mikrohematuri
vad är sorkfeber
nephropathia epidemica
hemorragisk feber med renalt syndrom, dvs blödarfeber med njurpåverkan
sjukdomen orsakas av puumalavirus (hantavirus)
smittas via inandning av damm innehållande virus utsöndrad av smittad skogssork
utredning sorkfebe
puumalavirusserologi
- IgM/IgG ak
efter ab-beh kan man drabbas av
CDI
hur provtar man för CDI
avföringsprov: Clostridium-toxin
hur uppstår CDI
AB ff.a. bredspektrum och AB med anaerob effekt stör tarmfloran och ger möjlighet för tillväxt av CD
CD kan finnas i den egna floran, men sjukhussmitta förekommer
dess enterotoxiner (toxin A) och cytotoxin (toxin B) ger upphov till inflammationen och symtomen. Toxin A är kemotaktiskt för inflammatoriska celler och leder till cytokinfrisättning och vätskeretention. Toxin B depolymeriserar aktin som leder till förstörelse av slemhinnecellernas cytoskelett.
hur behandla CDI (mild)
vid lindrig sjukdom hjälper det att sätta ut AB, men oftast behövs riktad terapi
metronidazol är förstahandsalternativ vid förstagångsinsjuknande
bra frågor att ej missa vid CNS-infektionsmisstanke
AC, aerosolbildande
mygg, fästingbett (TBE?)
analyser på likvor vid misstänkt cns infektion
cellräkning (poly, mono)
albumin (albuminkvott)
laktat, glukos
odling + direktmikroskopi
PCR: neurotropa virus som HSV1/2, enterovirus, VZV
ev. snabbtest för meningitorsakade bakterier (antigen-test och/eller PCR)
obs: tryck, färg likvor
obs: spara ett rör för ev. kompletterande analyser
normalt livkortryck
< 18 cmH20
beh bakteriell meningit
betametason + meropenem
vårdnivå ABM
iva för övervakning
G- diplokocker vid meningit
meningokocker (n. meningitidis)
G+ bakterier
tjock cellvägg med tjockt lager peptidoglykan
färgas lila/blå vid gramfärgning
G- bakterier
yttre cellmembran
tunt cellager (som finns mellan inre och ytter-membranet i det periplasmatiska rummet) som består av ett fåtal lager peptidoglykan
färgas röda/rosa vid G-färgning
hur hanterar man patienter i omgivningen till en person sjuk i meningokock meningit
vid varje fall av meningokocksjukdom
1. telefonanmäl till smittskyddsläkare ASAP
2. ab profylax ska ges till hushållskontakter, “saliv-kontakter”, ev. lägerdeltagare som sovit i samma rum men ej till vårdpersonal om inte uppenbar exponering skett (mun-mun andning)
= singeldos ciprofloxacin
3. smittspårning/utredning
vilken immundefekt kan man ha vid meningokock-infektion
efter invasiv MK infektion ska man utredas för immunbrist kopplat till medfödda IF
- komplementsystemet
- immunoglobuliner (humoralt försvar, t.ex. IgG2=kapsalde bakterier)
vad göra vid immunbrist efter MK-infektion
vaccinera sig mot meningokocker
överväg utredning av föräldrar/syskon i samråd med immunolog, om komplementsystemsdefekt upptäcks även hos dem ska de också vaccineras
hur behandla cystit kvinna
selexid (pivmecillinam) 200 mg x3 5 dagar
ingen utredning behövs om okomplicerad
hur behandla cystit man
selexid 200 mg x 3 7 dagar
urinodling obligat
score för sepsismisstanke
SOFA
pyelonefrit handläggning (sepsis i fallet)
syrgas
500 ml RA iv som bolus för att stabilisera cirkulationen
urin och blododling
RS –> sätt kad vb
cefotaxim 1gx3 (täcker e. coli)
olika steg i infektionsprocessen
adhesion
kolonisation (tillväxt)
invasion
bakteriellt försvar mot IF
spridning av bakterie till cirkulationen eller cell-cell
LPS
endotoxin
bidrar till vävnadsskada vid sepsis via överstimulering av IF
bästa försvaret mot urinvägsinfektioner
blödet av urin genom uretra spolar rent och försvårar på mekaniskt sätt bakteriell adhesion
vid båsdysfunktion fungerar ej detta optimalt, kvarstående urin i blåsan fungerar som näringslösning för bakterier som lättare kan växa till
dessutom kan tidigare ab kurer påverka normalfloran i underlivet (kolonisationsresistens) och underlätta för uropatogener att etablera sig
R
resistent, dvs behandling med det ab kommer troligen ej ge effekt trots ökad dos
- bakterien har förvärvat resistensmekanismer eller är naturligt resistenta
I
susceptible, increased exposure
behandlingseffekt kan förväntas om AK exponering ökas genom ändrad dosregim eller koncentration vid infektionshärden
förvärvad låggradig resistens mot medlet eller naturligt lägre känslighet
hur verkar kinoloner
hämmar supercoiling av kromosomalt DNA genom bindning till DNA gyras/topoisomeras
vanligaste resistensmekanismen kinoloner
förändrade receptorer genom mutation i dessa gener, endat 2 mut krävs för resistens
Exposition för
kinoloner ökar risken för selektion av resistenta mutanter
quantiferon-test
IGRA
- blodprov
- detekterar frisättning av interferon-gamma från lymfocyter då de exponeras för tuberkulösa antigen (ESAT-6, CFP-10)
antigenen är specifika för M. tuberculosis-komplexets bakterier
anamnes TB-utredning
- hemland
- flyktingläger?
- hälso-us vid ankomst sverige?
- delat rum med folk? var de sjuka?
- någon i familjen som haft tb någon gång under uppväxten
- vaccination mot tb, tid beh tb
- symtombild: långdragen hosta, B-symtom
utredning tb
- IGRA
- rtg pulm: infiltrat, hiluspåverkan, pleuravätska?
- prover: blod, el, lever, urinsticka (steril pyuri)
- serologi: HIV, hepatit A/B/C
hur ska man tolka ett IGRA test + symtom
I avsaknad av symtom eller fynd som tyder på tuberkulos tolkas ett positivt
IGRA-test som latent tuberkulos
smittvägar för tb
m. tuberculosis smittas ff.a. genom upphostade aerosoler som inandas och når ner i lungorna
alveolära MO tar upp bakterien och vandrar in i lungvävnaden med infektionen, om bakterien lyckas replikera inuti MO kommer denna att dö (nekros) med frisättning av cytokiner. Nya fagocyter rekryteras till infektionshärden och infektionen kan spirdas i vävnaden
granulom som omges av lymfocyter bilds kring infektionshärdarna, inuti granulomen ansamlas nekrotiska celler och bakterier
ruptur av granulom innebär att bakterier drnas i bronkträdet, då kan bakterier hostas upp och transmission går till ny individ
mer omfattande inflammation återföljs av vävnadsdestruktion och kavernbildning vilket är starkt kopplat till smittsamthet
smittar lantent tbc
nej
ska man behandla latent tbc
ja, för att minska risk för reaktivering
reseanamnes bra frågor
någon annan sjuk i omgivningen
malariprofylax
vaccination inför resa
feberinsjuknande efter vistelse i tropikerna
- vilka diffar
- utredning
malaria
tyfoidfeber
- odlar blod, urin
- fecesdiagnostik (PCR)
- snabbtest malaria (PCR: malariaplasmodier), blodprov för malariautstryk inklusive tjock droppe
vanlig malaria-typ man ska komma ihåg
falciparum-malaria
- vanligaste sorten i Kenya
- ger allvarligaste bilden
lämplig profylax malaria vid resa till afrika
meflokin (lariam)
eller
atovakvon/proguanil (malarone, malastad)
obs: resistens mot klorokinfosfat vanligt i afrika varpå det ej är lämpligt
obs: doxyferm kan vara alt (men obs fototoxicitet)
andra viktiga åtgärder för skydd malaria (ej LM
myggmedel
täckande kläder
impregnerade myggnät nattetid
viktiga frågor vid CNS-infektio
andra symtom: fokis buk, urin, hud, luftvägar
petekier?
habitualtillstånd
vart vistas de: fästingar? utomlandsresa? Norrland?
vaccination TBE
om ej nackstyv eller ljusskygg men mer mentalt påverkad vad talar det för då
encefalit
start beh CNS-inf
aciklovir 10 mg/kg x3
meropenem 2gx3
steroider
–> täcker: pneumokocker, meningokocke, HI, listeria
–> virus som HSV1
hur verkar aciklovir
LM aktiveras enzymatiskt i celler (tymidinkinas), omvandlas och fungerar som substrat för viral DNA polymeras (falsk byggsten) vilket resulterar i terminering av viral DNA syntes
vad ska man komplettera med vid konstaterad herpesencefalit
EEG och MR
- för att utreda utbredning av infektionen, utesluta epileptoen aktivitet (då kramper kan vara svåra att upptäcka om sövd)
vad visar MR typiskt vid HSV-1 encefalit
temporal förändring
pneumoni efter respirator
ventilationsassocierad pneumoni
- pip-taz
verkningsmekanismer piperacillin/tazobactam
piperacillin är ett betalakta ab med utvidgad spektrum som binder till PBP och därmed förhindrar uppbyggnad av bakteriens cellvägg
tazobactam är en inhibitor av flertalet betalaktamaser varpå ab-spektrum breddas ytterligare
betalaktam är tiddsberoende ab, dvs tid > MIC är den parameter som bäst korr till avdödning. Lång tid över MIC nås bäst med tät dosering
pain out of proportion
nekrotiserande faciit
patofys: hur ger bakterier svår infektion
Bakterieinfektion eller bakterietoxiner utlöser en kraftig systeminflammation
där makrofager och andra immunokompetenta celler frisätter cytokiner och andra proinflammatoriska substanser
Inflammationsmediatorerna tillsammans med
neutrofilaktivering utlöser en vasodilatation samt en kraftigt ökad kärlpermeabilitet, vilken
i sin tur orsakar extravasering av vätska och hypovolemi.
Inflammationsmediatorer ligger
också sannolikt bakom den direkta myokarddepression som man ibland ser hos svårt
septiska patienter.
målvärde vid cirk beh septisk pat
MAP >= 65 mmHg
vad ska man kontrollera om vid sepsis
laktat
vad kan man lägga till om cirk ej stabiliseras på vätska
vasoaktiva och inotropa lm
vilken ab vid nekrotiserande fasciit
meropenem och klindamycin
- obs: klindamycin är en proteinsynteshämmare som kan minska toxinbildning/frisättning
åtgärd vid misstanke NF
kontakta narkosjour och ortopedjour
ställningstgande till akut kir revision
andra beh att överväga vid NF
intravenösa immunoglobuliner
hyperbar syrgastillförsel (HBO)
vanlig patogen NF
Grupp A streptokocker (beta-hemolyserande grupp A)
