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Fisiopato de Endocrino > Tema 5. Aldosterona (Hiperaldosteronismo) > Flashcards

Tema 5. Aldosterona (Hiperaldosteronismo) Flashcards

1
Q

¿qué caracteriza al hiperaldosteronismo?

A

es la patología por exceso de mineralocorticoides

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2
Q

menciona las dos clasificaciones del hiperaldosteronismo

A

primario y secundario

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3
Q

¿a qué está asociado el hiperaldosteronismo primario?

A

a tumores, enfermedades hereditarias, etc

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4
Q

¿a qué está asociado el hiperaldosteronismo secundario?

A

es secundario a un exceso de secreción de renina

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5
Q

¿cuáles dos formas tiene el hiperaldosteronismo secundario?

A

formas hipertensivas y no hipertensivas

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6
Q

¿cuál es la principal causa de hipertensión secundaria?

A

HAP (hiperaldosteronismo primario)

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7
Q

¿cuáles son posibles complicaciones, además de la HTA, del hiperaldosteronismo?

A

daño vascular y al miocardio

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8
Q

clínicamente, ¿qué pacientes nos indicarían una sospecha clínica de hiperaldosteronismo?

A
  • paciente hipertenso con hipopotasemia no inducida (o inducida con facilidad)
  • Hipertensos mal controlados con dos o más fármacos
  • enfermos con cifras de PA mayor o igual a 160 de sistólica y/o 100 mmHg de diastólica
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9
Q

¿cuál es la prueba de detección más recomendable?

A

el cociente aldosterona plasmática / actividad de renina plasmática

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10
Q

que resultado indicaría, a nivel primario, un resultado para sospecha clínica

A

mayor a 20

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11
Q

menciona los diagnósticos diferenciales posibles

A

es con otras causas de HTA secundaria de base mineralocorticoide:

  • por activación del eje RAA (formas hipertensivas de hiperaldosteronismo secundario)
  • HTA mineralocorticoide monogénica)
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12
Q

menciona las 3 principales etiologías del hiperaldosteronismo primario

A
  • adenoma productor de aldosterona (35%)
  • hiperplasia bilateral idiopática 60%
  • hiperplasia unilateral primaria 2%
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13
Q

¿qué signos clínicos dan el indicio del HAP?

A
  • HTA
  • hipopotasemia (menor o igual a 3.5 mEq/l)
  • disminución de actividad de la renina plasmática (ARP)
  • hipersecreción de aldosterona
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14
Q

en la forma más severa de la enfermedad, ¿cómo estará el potasio?

A

bajo (hipokaliémica)

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15
Q

en la forma más común de la enfermedad, ¿cómo estará el potasio?

A

normal

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16
Q

el HAP es la consecuencia de…

A

HAP es la consecuencia de una hipersecreción de aldosterona a nivel de la zona glomerular de la corteza adrenal

17
Q

actualmente, cual se considera la causa más abundante de HAP

A

hiperplasias bilaterales

18
Q

¿cuál es otra forma de llamar al hiperaldosteronismo idiopatico?

A

hiperplasia bilateral idiopatica

19
Q

¿por qué factor se caracteriza la HAI?

A

hiperplasia de ambas glándulas suprarrenales (con o sin nódulos)

20
Q

¿ a qué sustancia suelen responder los pacientes de HAI?

A

angiotensina II

21
Q

¿a qué sustancia casi no responden los pacientes de HAI?

A

ACTH

22
Q

¿qué significa APA?

A

Adenoma productor de aldosterona

23
Q

¿cómo suelen ser los APA?

A

tumores benignos de la zona glomerular

  • pequeños
  • bien encapsulados
24
Q

¿Cómo respondería un APA a la Angiotensina II?

A

pobremente

25
Q

¿ a qué si respondería bien un APA?

A

a la ACTH

26
Q

¿otra forma de llamar al APA?

A

síndrome de conn

27
Q

¿cómo sería una hiperplasia unilateral primaria?

A

una hiperplasia micro o macronodular de una glándula adrenal, actúa similar al APA

28
Q

¿que enzima controla la biosíntesis de aldosterona?

A

citocromo P450c11AS

ALDOSTERONA SINTETASA

29
Q

¿cuál sería el precursor de la aldosterona?

A

la 11-deoxicorticosterona

30
Q

¿qué gen codifica esta enzima?

A

el gen CYP11B2

31
Q

¿Por cuál molécula del RAAS es regulado el gen CYP11B2 y qué electrolito?

A

ANGIOTENSINA II y potasio vía proteína Kinasa C

32
Q

en HAP, la producción de aldosterona es controlada por la angiotensina II, V/F?

A

Falso, se produce autonomamente

33
Q

¿cómo se encuentra el eje renina angiotensina en el HAP?

A

suprimido

34
Q

¿qué efecto tiene la aldosterona en el túbulo contorneado distal?

A

aumenta la reabsorción de sal y agua, subiendo así volumen extracel.
esto pasa en un incremento del contenido total de sodio y secundario en una elevación de la PA.

35
Q

en lo anterior ¿que inhibiría la secreción de renina?

A

la expansión de volumen extracel y del plasmático actiando sobre los receptores del aparato yuxtaglomerular y quimioreceptores de la mácula densa

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