Tema 2 - SISTEMA DEL COMPLEMENTO

Question 1

La vasodilatación es causa de la inflamación aguda

Answer 1

F

Es una característica de la inflamación per se, pero no lo que la causa

Question 2

a. Los hepatocitos son las únicas células que disponen de las rutas enzimáticas para la síntesis de las proteínas del complemento.
b. El sistema del complemento es una cascada enzimática que constituye una defensa contra la infección induciendo una respuesta inflamatoria sistémica.
c. Ante una infección, se empiezan a detectar cimógenos del complemento.
d. Algunos componentes del complemento residen en superficies celulares.

Answer 2

d

a. F aunque menos relevantes, hay células no hepáticas caoaces de sintetizar estas proteínas.
b. Inlamación LOCAL
c. Ante la infección aumenta su [ ] en sangre, pero ya estaban presentes.

Question 3

Los componentes del complemento se pueden encontrar en las lágrimas

Answer 3

V

Question 4

Podemos explicar la presencia de componentes del complemento en tejidos no hepáticos principalmente porque sabemos que hay células no hepáticas que pueden sintetizarlos.

Answer 4

F

si bien es cierto que cél no hepáticas pueden sintetizarlos, la mayoría proceden del hígado, y eextravasan desde la luz del vaso sanguíneo al órgano infectado.

Question 5

a. La vía clásica se inactiva en ausencia de agentes quelantes como EDTA o EGTA.
b. Patógenos opsonizados con IgG o IgM constituyen un activador de la vía clásica.
c. C1qrs detectan immunoglobulinsa complejadas a un patógeno, activándose.
d. Cada una de las 6 subunidades de C1q es un dímero formado por una cadena globular de reconocimiento y una cadena colagénica.

Answer 5

V las cabezas globulares de C1q presentan sitios de reconocimiento y unión a Igs “complejadas”, lo que genera un cabio conformacional que induce la auto-trans-proteólisis de las 2 C1r que, a su vez, promueve la activación de las 2C1s

a. F, es dependiente de Ca2+
c. C1q y C1s no intervienen en la detección del elemento que activa a C1, simplemente se activan debido al cambio conformacional que sufre C1q al unirse al receptor
d. C1q es una especie de ramillete con seis subunidades que se dividen en dos grandes regiones: cabezas globulares y la zona colagénica (triple hélice similar al colágeno). Cada subunidad contiene tres cadenas polipeptídicas, lo que da 18 en toda la molécula.

Question 6

La cascada de activación de los elementos del complemento supone la fragmentación de Cx en Cxa y Cxb. Los fragmentos que se unen son los b, mientras que los a actuan como citoquinas.
Cx = componente del complemento cualquiera

Answer 6

F

C2 es una excepción, se une C2a

Question 7

a. C2 y C4 tienen actividad serin esterasa
b. C1s activa a C4 mediante actividad serín esterasa y C4b, mediante la misma actividad, activa a C2
c. La C3 convertasa de la vía clásica es C4b2a
d. El complejo C4b2a se solubiliza en sangre

Answer 7

c.

a. C1s tienen actserinesterasa que activa a C2 y C4
b. C2 tmb es activado por C1s, pero necesita de la presencia de C4b para hacerlo
d. C4b se une a la superfície y ahí se le une C2a

Question 8

a. la vía de las lectinas y la vía clásica son divergentes
b. MBL está formada por 2 subunidades: MASP-1 y MASP-2
c. MBL reconoce el activador de la vía de las lectinas, que son polisacáridos tipo mannan en la superficie bacteriana
d. Las C3 convertasas de las distintas vías de activación del complemento son complejos proteicos diferentes.
e. MASP-2 sufre un cambio conformacional que activa a MASP-1

Answer 8

c.

a. Convergentes
b. MBL está asociada a los componentes/proteasas MASP 1y 2
d. C4b2a es la C3 convertasa tanto de la vía clásica como de la de las leptinas.
e. al revés

Question 9

a. Se precisa de la activación del sistema immune adaptativo para la activación de la vía clásica del complemento
b. La vía de las lectinas solo la pueden activar bacterias gram (-).
c. a y b son falsas.
d. a y b son verdaderas

Answer 9

c.

a. A parte de por immunoglobulinas IgM e IgG, también puede activarse por por virus, mycoplasma o por polianiones unidos a cationes.
b. tanto gram + como -

Question 10

a. La vía alternativa se activa por auto-hidrólisis de C3 ante la presencia de patógenos.
b. MASP-1 y 2 son análogos de C1 y C2 respectivamente.
c. En ausencia de superfícies de patógenos C3b queda soluble
d. IgG, IgA e IgE activan la vía alternativa, aunque de forma menos eficiente que la activación de la vía clásica por IgM e IgG

Answer 10

d

a. La hidrólisis de C3 se da de manera espontánea.
b. MASP-1 y 2 son análogos de C1r y C1s respectivamente.
c. En ausencia de superfícies de patógenos C3b se une a superfícies propias unido al factor H

Question 11

esta pregunta es un lío, bb, lo siento

a. C3bB es la C3 convertasa de la vía alternativa
b. El factor B es la proteasa que activa C3b para dar la C3 convertasa de la vía clásica
c. C3bB es inhibido por el factor I, dando la forma inactiva iC3bB.
d. Protección en el contexto de la vía clásica hace referencia a la unión de C3b a superfícies que lo protegen de degradación proteolítica

Answer 11

V

a. C3bBb.
b. El factor B hidroliza C3bB en C3bBb que es la C3 convertasa
c. Factor I actúa sobre C3bH, liberando H y dando el complejo inactivo iC3b

Question 12

La properidina estabiliza C3bB

Answer 12

F

C3bBb

Question 13

C3bBb, C4b2a y distintas proteasas son activadores de la vía alternativa

Answer 13

V

Question 14

a. El factor I realiza un corte sobre C3b para inactivarlo
b. La actividad del factor I es exclusivamente dependiente del factor H
c. iC3b es solo un intermedio en la inactivación de C3b

Answer 14

V
luego factor I vuelve a realizar un 3º corte (promovido por CR1) que escinde iC3b en C3c (soluble) quedando C3dg unido a la membrana

a. 3 cortes
b. Los 2 1os cortes del factor I sobre C3b pueden ser estimulados pro Factor H pero también por CR1 o MCP

Question 15

a. La vía lítica se activa mediante la molécula en la que convergen las 3 vías de activación del complemento: la C5 convertasa.
b. La polimerización de subunidades C5b sobre la membrana da lugar al COmplejo de Ataque a la Membrana
c. C5b se une a la membrana de nuestras células, y sobre él empiezan a unirse C6… hasta C9
d. Hay una regulación muy fina para evitar la formación del MAC sobre nuestras células

Answer 15

V
las lisaría conduciendo a una fuerte inflamación

a. La C5 convertasa es C4b2a3b en clásica y de las leptinas, mientras que es C3bBb3b en la alternativa
b. polimerización de C9s
c. Membrana de célula a lisar (patógeno) además no se une C5b si no C5b67

Question 16

a. La proteína inhibidora de C1 actúa impidiendo la autocatálisis de C1r.
b. C4b-BP es un inhibidor soluble de las vías clásica y de las leptinas que secuestra a C4b
c. El factor H es un inhibidor soluble de la vía alternativa que secuestra a C3bB
d. CR1 es el único representante del complemento unido a membrana

Answer 16

b.

a. C1Inh escinde C1r2s2 de C1q de modo que aunque C1q se una a Igs, no puede continuar la cascada de activación.
c. a C3b
d. Hay otros como MCP, HRF y MIRL

Question 17

C4b-BP, Factor H, CR1, MCP, DAF pueden acuar como cofactores del factor I

Answer 17

V

Question 18

a. MCP y CR1 son inhibidores de la formación de C5 convertasas
b. Factor S, MIRL y HRF llevan a cabo la misma accción: impiden la unión de C8 y C9 al complejo C5b67, inhibiendo así la vía lítica.
c. El factor I, soluble, afecta a las 3 vías del complemento, fragmentando C3b y C4b conn ayuda de cofactores.

Answer 18

c.

a. C3 convertasas
b. Factor S impide unión a membrana; HRF y MIRL impiden unión de C9

Question 19

DAF, factor H, C4b-BP y CR1 pueden disociar las C3 convertasas

Answer 19

V

Question 20

a. Si la cascada de activación del sistema de complemento no se culmina, este no tendrá ningún efecto
b. Frente a bacterias sin factores de virulencia, el choque osmótico provocado por el ensamblaje del MAC es la forma más rápida de destruirlas.
c. En general, los fragmentos “a” son quimiotácticos, mientras que los “b” son opsonizantes.
d. Sin contar con esta, hay 2 afirmaciones correctas
e. Todas las demás son falsísimas

Answer 20

d. (b. y c. son correctas)

a. Solo la lisis mediada por MAC requiere que se concluya la vía lítica; los componentes solubles, C3b… activan otras de las funciones (opsonización, quimiotaxis…I)

Question 21

a. La opsonización es un relevante mecanismo exclusivo de los anticuerpos.
b. C3b, iC3b y C4b son elementos reconocidos por receptores del complemento
c. La opsonofagocitosis es una manera interesante pero minoritaria de eliminar infecciones.
d. Los receptores del complemento son integrinas.

Answer 21

b.

a. los componentes no solubles del complemento también opsonizan
c. la mayoría (99%) de las infecc bact se eliminan asi
d. CR3, CR4sí, CR1 y CR2 son polímeros de CCP

Question 22

a. CR2 se expresa exclusivamente en células dendríticas foliculares (FDC) y en linfocitos B.
b. CR3 se expresa en todas las células del sistema imune
c. CR3 y CR4 son integrinas que comparten cadenas β (CD18 y C11)

Answer 22

a.

b. CR1, CR3 y CR$ se expresan en células fagocíticas
c. Comparten CD18 (no i! pero como dato: CR3 tiene CD11b y CR4 tiene CD11c)

Question 23

a. C3a es el componente soluble con más poder quimiotáctico.
b. C5a es el componente soluble con más poder opsónico
c. Entre los efectos de C3a y C5a, destacan un efecto inflamatorio, la granulación de mastocitos y la activación de neutrófilos, así como un incremento de la impermeabilidad capilar y la relajación de la musculatura lisa
d. Entre los efectos de C3a y C5a, destacan un efecto inflamatorio, la granulación de mastocitos y la activación de neutrófilos, así como un incremento de la permeabilidad capilar y la contracción de la musculatura lisa

Answer 23

d.

a. C5a
b. quimiotáctico
c. permeabilidad capilar y contracción de la musculatura lisa

Question 24

La contracciónde la musculatura lisa y el incremento de la permeabilidad derivados del efecto quimiotáctico de C5a son mediados por aminas vasoactivas secretadas ppro los mastocitos

Answer 24

V

Question 25

La inflamación mediada por la llegada de neutrófilos al sitio de infección causa un aumento de la permeabilidad capilar

Answer 25

F

El aumento de la permeabilidad capilar (que permite la llegada de neutrófilos) causa la inflamación

Question 26

a. Células immunes tienen tanto receptores para componentes de mebrana como para componentes solubles del complemento.
b. Quimiotaxis y quimioatracción/Activación de la respuesta inflamatoria son sinónimos.
c. Los immunocomlejos formados ante una infección se conservan y sirven como mecanismo de memoria par infecciones futuras
d. El complemento se une a immunocomplejos para inducir su precipitación

Answer 26

a.

b. Similares pero activación respuesta inflamatoria tiene una connotación más relativa a ACTIVAR las células, quimiotáxis es más DIRIGIR al sitio de infección
c. Se deben eliminar, pues si no precipitan.
d. para evitarla y facilitar su fagocitosis y degradación, evitando procesoso inflamatorios que tendrían lugar si precipitase.

Question 27

a. Las proteínas SP-A y SP-B se encuentran principalmente en la mucosa pulmonar.
b. La principal función de las pproteínas surfactantes es opsonizar patógenos pulmonares para que sean fagocitados.
c. Las SPs presentan una región similar al colágeno y una cabeza globular que reconoce carbohidratos

Answer 27

c.

a. Es SP-D, no SP-B
b. Es una de sus funciones, pero la principal es reducir la tensión superficial de los alveolos para permitir el interacambio de gases

Question 28

a. La PCR (Proteína C Reactiva, no Reacción en Cadena de la Polimerasa :/ ) es una pentraxina; mientras que la SAP (Serum-amiloid-protein) es una defensina.
Las pentraxinas es el nombre genérico que reciben las proteínas de fase aguda
c. PCR y SAP son opsoninas y, además, activan el sistema del complemento
d. El LPS es un PAMP, y es la diana de la PCR

Answer 28

c.

a. ambas son pentraxinas
b. prots de fase aguda = prots que aumentan su [ ] en sagre x100/1000 ante procesos infecciosos/inflamatorios. Las pentraxinas son un grupo de las proteínas de fas eaguda que pertenecen al sistema imune innato pues participan en la defensa.
d. LPS es diana de SAP; fosforilcolina es diana de PCR

Question 29

a. Las ficolinas son análogos funcionales del fibrinógeno.
b. Las proteínas surfactantes y las ficolinas son análogos funcionales.
c. Las defensinas están formadas por 250-400 aa y son proteínas catiónicas.
d. Las defensinas actúan uniéndose a la superfície de gram(-); desestabilizándolas.

Answer 29

b.

a. análogos estructurales
c. son péptidos de 25-40 aa
d. Se unen a la cápsula de la bacteria y les permite matarla indep de si es gram+ o gram-.