TEMA 2 Flashcards
CAMBIOS ADAPTATIVOS SUBCELULARES
- REL
Inducción: si se requiere aumento de función, aumenta el número de vesículas( hepatocitos: los barbitúricos) - LISOSOMAS:
Autofagia: ingieren organelas
Heterofagia: partículas exterior
Ambas al unirse con fagosoma producen lipofucsina ( pigmento de desgaste) - MITOCONDRIAS
Aumentan en tamaño y número si se necesita más energía (aparecen oncocitos) - CITOESQUELETO
en hepatocitos, con el alcohol se acumulan filamentos de queratina (sus mallory)
HIPERPLASIA CON EJEMPLO
Aumento número de células. Aumento tamaño órgano. Morfología y tamaño células normal. SOLO CON CAPACIDAD DE DIVISIÓN
- FISIOLOGICA: hormonal (aumento mama) o compensadora (regeneración tras cirugía )
- PATOLÓGICA: exceso hormonal o factores de crecimiento
HIPERPLASIA DE PROSTATA: aumentan células glandulares y estromales. Aumento tamaño y peso órgano. Patrón nodular
HIPERTROFIA CON EJEMPLO
Aumento de tamaño de células y cambio fenotipo por aumento síntesis componentes estructurales. Aumenta el tamaño del órgano. Con poca capacidad de división (músculo). Se produce por aumento demanda funcional o estimulación hormonal
- Fisiológica: mamá lactante o utero gravido (también hiperplasia)
- Patológica: míocardica
HIPERTROFIA CARDÍACA: aumento de tamaño fibras miocardiacas y aumento tamaño órgano
ATROFIA Y EJEMPLO
Disminución tamaño células por pérdida citosol o organulos estructúrales. Pueden disminuir su función. Puede llegar a apoteosis. Su mecanismo requiere destrucción de componentes por lo que se formarán vacuolas y lipofucsina ( color pardo)
Ocurre por desuso, isquemia, Denvervacion, compresión, envejecimiento o disminución del estímulo endocrino
ATROFIA RENAL ISQUÉMICA POR ARTERIOESCLEROSIS: déficit de irrigación
METAPLASIA Y EJEMPLOS
Cambio de un tejido maduro por otro de la misma hoja blastodermica. Sin mutaciones
- METAPLASIA ESCAMOSA: de cilíndrico a escamosa
- METAPLASIA INTESTINAL: de escamoso a cilindrico
- METAPLASIA ESCAMOSA DE CERVIX UTERINO: por vih
METAPLASIA ÓSEA: tejido ósea en sitios no habituales
CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
- Privación oxígeno: Hipoxia ( insuficiencia cardiorrespiratorio, anemia, monóxido de c) e isquemia (alteración flujo sanguíneo y drenaje venoso)
- Tóxicos y farmacológicos
- Alteraciones inmunes
- Trastornos genéticos
- Desequilibrio nutricional
6.Agentes infecciósos - Agentes físicos
LESIÓN REVERSIBLE POR ISQUEMIA O HIPOXIA
Dibujo
Cambios
- aumenta peso, pálido, turgente
- tumefacción, degeneración grasa e hialina
CARACTERÍSTICAS LESIÓN IRREVERSIBLE
- Lesión membrana celular, lisosomal y mitocondrias
- Hiperpermeabilidad de membrana celular por salida de proteínas
- Lesión membrana lisososmal con salida de enzimas y degradación de organulos
- Salida de enzimas al exterior
Tipos de NECROSIS
- coagulación: de parenquimas (menos SNC), aumento de consistencia y volumen, desnaturalización proteica y las células conservan perfiles celulares menos el núcleo
- colicuacion: donde se produce heterolisis, reclutamiento de polinucleares ( infecciones bacterianas) y en necrosis de SNC por la acumulación de lípidos que no se puede coagular. Disminuye en tamaño y consistencia
Necrosis gangrenosa
- ISQUEMIA + INFECCIÓN
Tipo de coagulación con infección bacteriana. En apéndice y extremidades
NECROSIS CASEOSA
COAGULACIÓN + AUTOLISIS
Tipo de coagulación, forma de queso, típica de tuberculosis. Restos amorfos son fragmentos de células coaguladas
NECROSIS TUMORAL
ISQUÉMICA
necrosis parcial o total de tumores. Crecimiento de células tumorales excede al aporte vascular. Como la caseosa pero conserva bordes celulares
NECROSIS ENZIMÁTICA DE LA GRASA
PROTEOLISIS + CA DA JABONES
Hidrolisis de la grasa con lipasa, esto produce ácidos grasos que junto al calcio provoca saponificacion y calcificación.
ESTEATONECROSIS
TRAUMÁTICA
Necrosis traumática de la grasa, al romperse salen triglicéridos que son captados por macrofagos
NCEROSIS FIBRINOIDE
VASOS
Contiene mucha fibrina y se da en vasos de pequeño y mediano calibre. Hipertensión arterial maligna y enfermedades autoinmunes
