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Tabelas Flashcards

1
Q

Interleucina-2 (IL-2)

A

Factor de crescimento; actua sobre os linfócitos activados por antigénios e estimula a sua proliferação – expansão clonal;

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2
Q

Interferão-γ (IFN-γ)

A

Citocina activadora dos macrófagos; induz a produção de substâncias microbicidas (ROS – derivados reactivos do oxigénio; óxido nítrico e enzimas lisossómicas) nos macrófagos;

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3
Q

IL-1

A

Inflamação; induz a expressão de moléculas de adesão sobre as células endoteliais das vénulas. Maioritariamente libertada quando ocorre morte celular das células infectadas ou de macrófagos activados. Activação de factores de transcrição;

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4
Q

IL-6

A

Inflamação; Síntese de mediadores inflamatórios no fígado, estimulação da produção de neutrófilos e diferenciação de linfócitos Th;

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5
Q

Factor de necrose tumoral (TNF)

A

Inflamação; induz a expressão de moléculas de adesão sobre as células endoteliais das vénulas. Há recrutamento de proteínas TRAF que activam factores de transcrição;

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6
Q

IL-1 + TNF

A

Induzem as células epiteliais das vénulas pós-capilares a expressar Eselectin e aumentar a expressão de ICAM-1 e VCAM-1, ligandos para integrinas leucocitárias;
Estimulam tipos celulares a secretar quimicionas que se ligam a receptores nos neutrófilos/monócitos e estimulam movimento:

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7
Q

IL-12

A

Produção de IFN-γ pelas células NK e T; inflamação também;

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8
Q

IL-15

A

Proliferação das células NK;

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9
Q

Selectinas

E e P

A

Moléculas de adesão que medeiam um passo inicial de adesão fraca e a rolagem dos leucócitos sanguíneos sobre o endotélio; produzidas pelas células epiteliais, principalmente;

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10
Q

Integrinas

LFA-1 e VLA-4

A

Medeiam a adesão firme dos neutrófilos; produzidas pelos mesmos;
Ligandos: ICAM-1 e VCAM-1;

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11
Q

Quimiocinas

CC e CXC

A

Aumentam a afinidade das integrinas dos neutrófilos e estimulam a migração das células pelo endotélio para o local da infecção;
CC medeia o recrutamento de monócitos e linfócitos e CXC de neutrófilos e linfócitos;
Induzidas por IL-1 e TNF;

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12
Q

NKG2D

A

Receptor das células NK e também encontrado em cél. T CD8+;

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13
Q

Notch-1

GATA-3

A

Comprometem um progenitor à linhagem de linfócitos T;

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14
Q

EBF

E2A > Pax-5

A

Comprometem um progenitor à linhagem de linfócitos B;

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15
Q

IL-7

A

Importante na proliferação de linfócitos T e sobrevivência das naive;
Deficiência – Imunodeficiência combinada severa ligada ao X (↓ T e NK, normal B);

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16
Q

CDR3

A

Região de hipervariabilidade em todos os Ig e TCR, na junção do segmento V com o segmento C; região mais importante na determinação da especificidade de um receptor ao antigénio;

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17
Q

Linfócito pró-B

A

Expressa CD19 e CD20; Começam a expressar-se as proteínas RAG para o rearranjo;

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18
Q

Linfócito pré-B

A

Expressão da cadeia pesada; Pré-BCR; Exclusão alélica (um linfócito -> um só BCR) garantida pela proteína μ;
Enzima Btk – importante na maturação dos linfócitos pré-B;
Deficiência – Doença de Bruton;

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19
Q

Linfócitos B foliculares

A

Expressam IgM e IgD;

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20
Q

Linfócitos B-1

A

Expressam IgM e IgA (mucosas); No Homem não expressam CD5, no rato sim;

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21
Q

Linfócitos B de zona marginal

A

Expressam IgM e co-receptor CD21 (reconhece fragmentos do complemento);

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22
Q

CCL25

A

Quimiocina que se liga ao receptor CCR9 que os progenitores linfóides apresentam, permitindo a migração para o timo (T);

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23
Q

Linfócito Pró-T (duplo negativo)

A

Não expressa CD4 nem CD8 nem TCR. Expressas as proteínas RAG;
Rearranjo começa pela cadeia β;

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24
Q

Linfócito Pré-T (duplo negativo)

A

Pré-TCR, cadeia β; Expressa CD3, proteína pré-Tα; Exclusão alélica;

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25
Q

Linfócito T duplo positivo

A

Expressa CD4 e CD8, CD3, receptor TCRαβ (completo);

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26
Q

Linfócitos T NK

A

Restritos a CD1 (semelhante a MHC classe I); Secretam citocinas, participam na defesa contra microrganismos e regulam respostas imunes;

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27
Q

AIRE (autoimmune regulator)

A

Proteína da medula do timo que facilita o processo de selecção negativa;
Deficiência: lesão em múltiplos órgãos endócrinos (paratiróides, supra-renais, etc), não evita o desenvolvimento de células T reguladoras;

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28
Q

CTLA-4

A

Inibe a activação e proliferação de linfócitos T; útil para combater doenças auto-imunes;

29
Q

CD28, CD17, CD40L

A

Co-receptores que se ligam a co-estimuladores da membrana das APCs; Co-estimulação essencial para a activação de linfócitos T; CD28 liga-se à família B7;

30
Q

PD-1

A

Receptor inibidor da família CD28

31
Q

Licensing via CD40

A

Induz nas APCs alterações que as tornam + eficazes -> como > expressão de proteínas da família B7 e > secreção de citocinas;
Maturação de afinidade e troca de isotipo das respostas B Tdependentes dependem de CD40/CD40L;
Mutações no gene do CD40L – síndrome de hiper-IgM ligado ao X (defeitos na produção de anticorpos, na troca de isotipo, na maturação de afinidade e criação de linf. B de memória);

32
Q

AID (activation induced deaminase)

A

Induzida por CD40L, é crucial para a mutação somática e troca de isotipo;

33
Q

IL-21

A

Induz a apoptose, a não ser que haja 1 antigénio com afinidade;

34
Q

CXCL13

A

Quimiocina que guia a entrada dos linfócitos B para os folículos;
Receptor – CXCR5; Atrai também células T activadas;

35
Q

CCL19 e CCL21

A

Gradiente com efeito contrário ao anterior; Linfócitos B activados saem do folículo e migram em direcção à zona de linfócitos T;
Receptor – CCR7;

36
Q

Bcl-2

A

Proteína anti-apoptótica produzida como resposta funcional dos linfócitos B ao reconhecimento antigénico -> proliferação;

37
Q

ICOS

A

Co-estimulador essencial para a diferenciação em linfócitos Thf (T helper foliculares); Ligando nos linfócitos B;

38
Q

Linfócitos Th1

A

Produzem a citocina IFN-γ e esta leva à troca de isotipo para IgG (resposta a bactérias e vírus);

39
Q

Linfócitos Th2

A

Produzem a citocina IL-4 que induz a troca de isotipo para IgE (resposta a parasitas maiores, como ténias);

40
Q

Plasmócitos

A

São mantidos durante anos por citocinas da família BAFF que se liga ao receptor do plasmócito BCMA;

41
Q 
Perda de Pax-5
Repressão de Bcl-6
Expressão de IRF-4
Expressão Blimp-1
Expressão XBP-1
A

Necessários para o desenvolvimento de um plasmócito;

42
Q

Receptores Fc

A

Receptores presentes nos leucócitos que se ligam à porção constante de um anticorpo; Mais importantes – FcγR (receptores para a cadeia pesada das IgG);

43
Q

FcγRI –

A

principal dos fagócitos; transcrição estimulada por IFN-γ

44
Q

FcγRII

A

– A, B e C. B é o único inibitório (ITIM em vez de ITAM) e o único receptor Fc expresso nos linfócitos B;

45
Q

FcγRIII –

A

A e B

46
Q

MAC

A

Complexo de ataque à membrana (sistema complemento).

Constituído por: C5b, C6, C7, C8 e C9;

47
Q

Inibidor de C1 (C1 INH)

A

inibe actividade proteolítica de C1 (via clássica); só existe no plasma do próprio;

48
Q

CD59

A

Inibe a formação do MAC; presente nas cél. do hospedeiro;

49
Q

MCP, DAF

A

Inibem a montagem dos complexos da convertase C3 e C5;

50
Q

IL-10

A

Produzida por Th1, inibe a contínua diferenciação linfocitária em Th1 e a activação de macrófagos;
Também é produzida por células T reguladoras;

51
Q

IL-4

A

Produzida por Th2, é o principal estímulo para produção de IgE e desenvolvimento de células Th2;

52
Q

IL-13

A

Produzida por Th2, papel crucial na defesa contra parasitas e reacções alérgicas;
Induz produção de muco nas células epiteliais das vias aéreas;

53
Q

IL-5

A

Produzida por Th2; Estimula produção de IgA;

54
Q

IL-17

A

Produzida por Th17; Induz produção de neutrófilos e produção de substâncias antimicrobianas (como defensinas);

55
Q

IL-22

A

Produzida por Th17; Função de manter a integridade epitelial, promovendo a função de barreira do epitélio;

56
Q

Granzima e perforina

A

Proteínas citotóxicas dos grânulos citoplasmáticos das células T CD8+; iniciam morte por apoptose da célula-alvo;

57
Q

Catepsina-B

A

Enzima proteolítica à superfície da CTL que degrada moléculas errantes de perforina que podem atacar a membrana da própria;

58
Q

MHC classe I

A

Cadeia α, cadeia β2-microglobulina; cadeia α tem três segmentos: α1, α2 e α3.
α1 e α2 são polimórficos – ligação do péptido; α3 – ligação a CD8
Ligação a proteínas do citosol que são depois transportadas pelo TAP (transportador associado ao processamento de antigénios) OU a proteínas sintetizadas na célula;

59
Q

MHC classe II

A

Cadeia α, cadeia β.
α1 e β1 são polimórficos – ligação do péptido; β2 – ligação a CD4
Ligação a proteínas extracelulares, que são internalizadas em endossomas;

60
Q

Apresentação cruzada

A

Apresentação de péptidos contidos em células fagocitadas (como tumorais/infectadas por vírus) por MHC I (em vez de MHC II);
essencial em respostas que não infectam APCs;

61
Q

Fox-P3

A

Factor de transcrição essencial para o desenvolvimento e função das células T reguladoras; São T CD4+ FoxP3+
A sua expressão é estimulada por TGF-β (transforming growth factor);

62
Q

Fas

A

Receptor de morte das células T CD4+. Ligante – ligando de Fas (FasL);
Quando as células T são repetidamente activadas, FasL é expresso na sua superfície celular; isto activa caspases -> apoptose;

63
Q

IDO (enzima idoleamina-2,3-

desoxigenase)

A

Degrada o triptofano na placenta, levando a que os linfócitos não se consigam activar nesse local -> locais privilegiados;

64
Q

HO-1

A

Degrada o heme e produz subprodutos com propriedades imunossupressoras -> locais privilegiados;

65
Q

MyD88

A

Sinalização de TLRs; Forma de sinalização intracelular, permite que ocorra transdução de sinal quando um TLR se liga/reconhece um PAMP.
Sem MyD88 não se dá está transdução e não se activa o NF-κβ e não se dá resposta imunitária por esta via;

66
Q

NF-κβ

A

Complexo proteico que funciona como factor de transcrição, importante para a indução da produção de citocinas pró-inflamatórias;

67
Q

IFN-1

A

Produzido por células dendríticas plasmacitóides (também por macrófagos e fibroblastos) e tem uma função autócrina e parácrina, ou seja, tanto inibe a replicação viral na própria célula como avisa as
células vizinhas que está a ocorrer infecção;

68
Q

Proteína A20

A

Inibe a sinalização por TLR, impede que a resposta imune se prolongue por tempo indeterminado, impedindo desta forma que a
mesma cause dano nos tecidos;

Imuno (2 decks)

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